Лечение лишая у кошки флюкостатом

Дерматофитозы — инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum, Trichophyton или Epidermophyton .

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы зооноза заслуживают особого внимания. У многих людей с нормальной иммунной системой (как и у многих здоровых домашних животных) при заражении дерма-тофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанной ремиссии в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный, покрытый корками дерматит, как правило, очень трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей. У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии (спонтанные и ятрогенные им-мунодефициты). Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Самой распространенной причиной заболевания у кошек является Microsporum canis. У собак заболевание чаще вызывается Microsporum canis и Microsporum gypseum. К другим, реже встречающимся причинам дерматофитозов, относятся Trichophyton mentagrophytes, Microsporum persicolor, Microsporum erinacei, Microsporum verrucosum.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки) не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.

Существует породная предрасположенность к возникновению дерматофитии. Например, джек-рассел терьеры чаще поражаются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton erinacei, немецкие короткошерстные пойнтеры M.gypseum, йоркширские терьеры и пекинесы M.canis. У длинношерстных персидских и гималайских кошек чаще, чем у других, диагностируется бессимптомное носительство M.canis.

После инфицирования дерматофитами иммунокомпетентные клетки животного задействуют системы клеточного и гуморального иммунитета, которые в итоге освобождают организм от инфекции. Воспалительная реакция приводит к увеличению эпидермальной пролиферации, которая, в свою очередь, ведет к очищению эпидермиса от дерматофитов (в процессе слущивания роговых клеток). Иммунный статус не является гарантией абсолютной резистенстности, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

При экспериментальном заражении поражение охватывает максимальную площадь через 5 недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА У МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ
Клинические симптомы дерматофитоза, вызванного Microsporum canis у кошек могут варьировать от асимптоматического носитель-ства до поражения кожи с образованием струпа. Типичное проявление заболевания — единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся эритемой, чешуйками и алопецией диаметром около 3 см, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление при локализованном поражении могут иметь место, но обычно минимальны. Другие проявления дерматофитозов, вызванные Microsporum canis, включают очаговую или генерализованную алопецию, папуло-крустозный дерматит, локализованную подкожную гранулему, онихомикоз и паронихию. У собак Microsporum canis в генерализованной форме вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем аналогичные поражения у кошек.

Дерматофитоз, вызванный Microsporum persicolor встречается редко. Грибковые гифы поражают роговой слой кожи, не затрагивая волосы. Клинически характеризуются поверхностной минимальными алопецией и воспалением, чаще возникающими на голове.

Дерматофитозы, вызванные Trichophyton mentagrophytes и Microsporum gypseum, вызывают ярко выраженную воспалительную реакцию. Нередко встречается генерализованное заболевание кожи.

Поражения на морде могут быть на удивление симметричными и сопровождаться алопецией, эритемой, корочками и фурункулезом. Зуд может быть выражен в различной степени.

Генерализованное поражение может затрагивать целые части тела (например, при хроническом течении заболевания, вызванного M.gypseum или М.mentagrophytes). Диффузная чешуйчатая алопеция, по мнению некоторых авторов, чаще возникает у персидских и гималайских кошек.

Псевдомицетома, чаще регистрируемая у кошек персидских пород и йоркширских терьеров, характеризуется возникновением в дерме или подкожной клетчатке узла, образующегося в результате роста дерматофитов в тканях. Вероятно, споры попадают в ткани с инфицированного волоса через разрушенные волосяные фолликулы. В большинстве случаев высокая температура тела тормозит рост гифов грибов, и соответствующие иммунокомпетентные клетки выводят их из тканей, как инородное тело (обычно образуется фурункул, который вскрывается на поверхность кожи). У некоторых кошек гранулематозная узловая реакция сопровождается ростом дерматофитов в центре поражения. Клинически псевдомицетома может быть представлена одиночным или множественными узлами, редко образующими свищи и часто рецидивирующими после хирургического иссечения.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
Тщательный клинический осмотр и, возможно, наличие зоонозного или антропозоонозного поражения, могут быть намеком на наличие дерматофитной инфекции, но лечение никогда не должно быть начато без постановки окончательного диагноза.

Микроскопическое исследование препарата с КОН может помочь обнаружить споры вокруг стержня волоса, но этот способ дает много ложно-негативных результатов.

Осмотр кошки в затемненном помещении при помощи лампы Вуда (которая должна быть обязательно прогрета перед проведением исследования) может показать зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях дерматофитоза, вызванного Microsporum canis.

Культура подозрительного материала на DTM-arap или Сабуро-агар — единственный путь получения окончательного диагноза.

1. Осмотр при помощи лампы Вуда. Характерное яблочно-зеленое свечение могут вызывать M.canis (менее чем 50 % штаммов),
M.distortum, M.ferrugineum и антропофильный M.audouinii, а также бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium minutissimum), роговые чешуйки, мыло и применяемые местно лекарственные препараты. При проведении процедуры нужно помнить о том, что гифы грибов располагаются вдоль волосяного стержня.

Флуоресценция может наблюдаться только при достаточной интенсивности инвазии. Были зарегистрированы случаи инфицирования кошек одним и тем же штаммом грибов, когда у одних регистрировали выраженные клинические признаки и яркое специфическое свечение при люминесцентной диагностике, а другие являлись бессимптомными носителями инфекции, и исследование давало отрицательный результат.

2. Метод Маккензи. Основан на вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду. Этот метод рекомендуется для обследования животных в больших колониях с целью выявления бессимптомных носителей инфекции.

3. Исследование при помощи микроскопа. Перед сбором материала для микроскопического исследования и выделения культуры участок кожи обрабатывается 70% спиртом для уменьшения бактериального загрязнения. Для исследования используются поврежденные обломанные волосы.

Соскобы проводятся в пределах зоны алопеции, из корочек и папул.

4. Грибковая культура. В качестве культуральной среды используется декстрозный агар Сабуро.

5. Метод флага Roth'a. Проводится для постановки окончательного диагноза и идентификации возбудителя. Основан на обнаружении в отпечатках с выросших колоний макро- и микроконидий.

6. Гистопатологическое исследование. Гифы грибов могут находиться в роговом слое, волосяных фолликулах и вокруг волосяного стержня. Количество обнаруженных грибковых элементов обычно обратно пропорционально тяжести воспалительной реакции. Около 80 % пациентов с дерматофитозами имеют положительную кожную биопсию.

ТЕРАПИЯ
Необходимо помнить, что при эффективном иммунном ответе возможно спонтанное самовыздоровление! Несмотря на это, лечение необходимо, чтобы избежать заражения человека и других животных.

МЕСТНЫЕ ОБРАБОТКИ
Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.
Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Препаратами, используемыми для обработки животных, являются: 2% раствор серной извести (lime sulfur), йодистый повидин, раствор энилконазола 0,2%, миконазол 2% в форме крема и спрея, клотримазол и тербинафин кремы, шампунь с кетоконазолом, и т.п. По мнению некоторых практикующих дерматологов хлоргекси-дин неэффективен для очищения кожи от дерматофитов и обработки внешней среды. Другие рекомендуют использовать шампуни и растворы для ополаскивания содержащие хлоргексидин в концентрации 2-4%.

Использование кремов, мазей и гелей не рекомендуется (исключением является очень локализованное поражение, например кери-он у собак).

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти (обязательно проведение этой процедуры у длинношерстных кошек и во всех случаях генерализованного дерматофитоза). Эта процедура может существенно уменьшить контаминацию внешней среды спорами дерматофитов. Животные с минимальным, ограниченным демаркационным барьером, поражением не нуждаются в стрижке.

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ ГРИЗЕОФУЛЬВИН (Грицин. Биогризин. Фульцин)
Гризеофульвин был впервые выделен в 1939 г. и использовался при грибковых заболеваниях растений. В медицинскую практику был внедрен в 1958 г. и явился исторически первым специфическим антимикотиком для лечения дерматомикозов у человека. Гризеофульвин является фунгистатическим антибиотиком. При его воздействии активно метаболизирующие молодые грибковые клетки могут быть убиты без нарушения целостности клеточной стенки, а у более зрелых клеточных элементов препарат вызывает только торможение репродукции. Препарат очень плохо растворим в воде и его всасывание в ЖКТ вариабельно и неполноценно. Абсорбцию можно улучшить назначением препарата вместе с жирной пищей. Лекарство накапливается в роговом слое кожи, его самая высокая концентрация обнаруживается в поверхностных слоях.

У собак побочными явлениями при применении препарата являются рвота, диарея, обратимое повышение печеночных ферментов. У кошек может возникать анемия, лейкопения, рвота, диарея, депрессия, кожный зуд, иногда атаксия. Были описаны случаи нарушения функции костного мозга. У кошек с вирусом иммунодефицита гризеофульвин может привести к достаточно значимой вторичной нейтро-пении. Изменения функции костного мозга возникают при индивидуальной непереносимости препарата и не связаны с режимом дозирования. Гризеофульвин является потенциальным тератогеном и не должен использоваться для лечения беременных животных. У собак и кошек рекомендуемая доза может варьировать в достаточно широких пределах от 20 до 150 мг/кг в сутки, разделенных на 2 приема.

Учитывая возможность потенциальной идиосинкразии, рекомендуется проводить анализы крови (с обязательным подсчетом количества тромбоцитов) до начала лечения и через 7-10 дней терапии. Если отмечаются признаки угнетения костного мозга, необходимо отменить лечение и провести соответствующую вспомогательную терапию, которая может включать переливание крови (при очень низком уровне тромбоцитов) и антибиотикотерапию (при высоком уровне лейкоцитов).
Назначая животному данный препарат, следует быть очень осторожными и обязательно информировать владельца о внешних признаках анемии.

Азолы для системного применения (кетоконазол, итраконазол, флуконазол) хорошо всасываются при приеме внутрь. Биодоступность кетоконазола и итраконазола может значительно варьировать в зависимости от уровня кислотности в желудке и приема пищи. Противогрибковое действие азолов обусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба и нарушение синтеза эргостерола — основного структурного компонента клеточной мембраны грибов. КЕТОКОНАЗОЛ
Кетоконазол — синтетический широкого спектра действия противогрибковый препарат, принадлежащий к группе имидазола. Это сильнодействующий ингибитор синтеза эргостерола. Кетоконазол считается фунгистатиком, однако при анаэробных условиях и достаточно высокой концентрации может обладать фунгицидными свойствами. Для оптимального всасывания необходима кислая среда. Используется в дозировке 5-10 мг/кг каждые 12 часов или 10-20 мг/кг 1 раз в день с едой.

При применении препарата у собак наиболее частыми побочными явлениями являются: отсутствие аппетита, кожный зуд, алопеции и обратимое осветление шерсти.

Кошки более чувствительны к препарату и могут демонстрировать анорексию, лихорадку, депрессию и диарею. Может возникать бессимптомно протекающий гепатит с обратимым повышением уровня печеночных ферментов.

Более серьезные нарушения функции печени обусловлены реакцией индивидуальной гиперчувствительности и возникают у 1 из 10000 кошек. У собак подобные побочные эффекты встречаются еще реже.

Кетоконазол обладает тератогенным и эмбриотоксическим эффектом. ИТРАКОНАЗОЛ (Ирунин, Орунгал)
Итраконазол с успехом применяется для лечения дерматофитозов у кошек и собак. Дозировка 10 мг/кг 1 раз в день. После 7 дней ежедневного применения можно перейти к так называемой пульс-терапии (прием через день или неделя через неделю) при сохранении высокой эффективности лечения. Итраконазол переносится гораздо лучше кетоконазола и нежелательные побочные эффекты при его применении возникают гораздо реже.

ФЛУКОНАЗОЛ (Дифлюкан, Флюкостат)
Все системные азолы, кроме флуконазопа, метаболизируются в печени и выводятся преимущественно через ЖКТ. Флуконазол отличается от других противогрибковых средств тем, что выводится через почки (преимущественно в неизмененном виде?- 80-90%) и может использоваться у животных с заболеваниями печени в дозе 10-20 мг/кг каждые 12 часов. ТЕРБИНАФИН (Экзифин, Ламизил)
Человеческий противогрибковый препарат, который можно использовать при лечении мелких домашних животных. Относится к группе аплиламинов. Оказывает преимущественно фунгицидное действие. В отличие от азолов, блокирует более ранние стадии синтеза эргостерола. Обладает широким спектром активности, однако клиническое значение имеет только действие на возбудителей дерматомикозов. Тербинафин применяют в дозировке 20-30 мг/кг ежедневно один раз в день, и затем пульс-терапия (через день). В эксперименте не было выявлено фетотоксичности и влияния препарата на функцию размножения у животных. Очень эффективен при лечении онихомикозов.

Инактивированные M.canis вакцины не обладают достаточной эффективностью и должны использоваться как составляющая часть терапии одновременно с системным противогрибковым препаратом.

Лечение должно продолжаться в течение 4-6 недель и не должно прекращаться до получения отрицательного результата посева. Это очень важно, так как результат посева может быть положительным через большое время после видимого клинического выздоровления. Обычно лечение продолжается до клинической ремиссии, чаще возникающей после 4 — 6 недель терапии. В случае онихомикоза его продолжительность может достигать 6-12 месяцев, а при сильном поражении хирургическое удаление когтей может стать единственным эффективным способом. Затем проводится исследование по методу Маккензи (посев материала после вычесывания стерильной зубной щеткой). Если результат посева негативен, через 4 недели после отмены системной противогрибковой терапии проводится еще одно куль-турапьное исследование. Его необходимость продиктована возможностью ложноотрицательного результата при первом исследовании (по причине высокой стойкости лекарственного вещества в волосах и чешуйках, взятых на анализ). Только при повторном отрицательном результате животное считается клинически здоровым.

К сожалению, на практике многие владельцы отказываются от повторной диагностики и принимают решение закончить лечение на основании клинического обследования и осмотра с помощью лампы Вуда в случаях инфекции с флуоресцирующими штаммами.

ОБРАБОТКА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Площади (помещения) в доме, где находится животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Клетки и другие поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10с водой. Где возможно, используется раствор формалина (10%), гипохлорита натрия, йода или пар. За границей для обработки внешней среды используется энилконазол-спрей.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕРМАТОФИТОЗОВ В ПИТОМНИКАХ И ПРИЮТАХ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ
Возникновение инфекции в местах скопления животных крайне серьезная проблема. Несмотря на осуществление всех возможных профилактических мероприятий, мы не можем гарантировать их успех.

Причинами являются высокая устойчивость спор во внешней среде, большое количество ложноотрицательных результатов при диагностике, низкая эффективность обработок помещений, ошибки при выборе препаратов для лечения дерматофитозов, недостаточная продолжительность терапии.

Программа ликвидации дерматофитной инфекции в питомниках и приютах для животных.
1. Обнаружение инфекции (клинический осмотр, исследование при помощи лампы Вуда, метод Макензи, посев)
2. Остановить все программы воспроизводства.
3. Лечить все поголовье системным антимикотиком. Животным с отрицательным результатом посева назначаются терапевтические дозы препарата с целью предотвращения распространения инфекции.
4. Разделить на три отдельные группы животных а) зараженных, б) контактировавших с больными, в) кормящих кошек с их потомством.
5. Провести тщательную многократную дезинфекцию помещений
6. Через 14 дней провести повторное обследование животных с отрицательной реакцией при первом посеве.
7. Выбраковка или лечение животных с положительным результатом посева
8. Строгое карантинирование вновь поступивших животных перед их помещением в питомник.

Необходимо учитывать существования у некоторых животных генетической предрасположенности к переходу заболевания к хроническому бессимптомному течению.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
1. Клиническая картина дерматофитозов очень вариабельна и невозможно исключить или подтвердить наличие инфекции только на основании физикального осмотра
2. Не забывайте о большой вероятности ошибочной диагностики
3. Осознавайте возможность зооноза
4. Продолжительность лечения должна основываться на результатах грибковой культуры
5. Очень важен хороший контакт с владельцем

Материалы XVI ветеринарного конгресса

Расскажу о нестандартном применении Флуконазола. Как вылечить ЛИШАЙ у кошки?

Я могла бы как все нормальные люди посвятить свой отзыв тысяче и одному способу лечения молочницы Флуконазолом. Но я этого делать не стану.

На мой взгяд, такой информации и так достаточно в соответствующих ветках.

Мой отзыв будет посвящен, в основном, применению Флуконазола для лечения котов.

___Что лечат Флуконазолом___

Самое важное, что необходимо знать о данном медицинском препарате:

Флуконазол - противогрибковое средство

Это значит, что он применяется для лечения массы заболеваний, возбудителем которых являются разные грибки.

И да, это не только молочница. Это еще и различные кандидозы, микозы и лишаи.

___Коротко о применении на людях___

Как я уже отметила, о лечении Флуконазолом молочницы тут не писал только ленивый. Потому не буду особо разглагольствовать

Лично мне помогает. Для профилактики даю паралельно и мужу. И точка.

___Флуконазол против СТРИГУЩЕГО ЛИШАЯ у кошки ___

Извините, начну издалека. Если Вам не интересна предистория, листайте вниз.

В один прекрасный осенний день в обеденный перерыв я подобрала котенка, точнее кошечку. Мне и не нужна была, в общем-то, еще одна кошка, но она сидел на оживленном перекрестке и отчаянно вопила. Короче, мимо пройти я не смогла. Внешне котенок был чистым и здоровым. А вот фигушки

Кошку эту я собиралась пристроить. А вот не тут-то было, судьба распорядилась иначе

Лечились мы, короче, от разных болезней. И когда я решила, что Матильда готова к поиску нового дома, на голове ее стали появляться предательские залысины. Я в панике помчалась в ветеринарную клинику, уже предвкушая диагноз.

Мои опасения подтвердились - трихофития и микроспория, а по нашему СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ.

Вот тут-то я и поняла, что Матильда останется жить со мной, потому, что пока мы закончим курс, она станет взрослой кошкой.

Для того, чтобы диагностировать это заболевания необходимо обязательно обратиться к ветеринару! Не занимайтесь самолечением своих животных, ведь причины облысения могут быть различны!

На кошку посветили этой самой лампой, показали мне как светятся споры, и выписали схему лечения.

Специальных фото залысин я тогда не делала, я была в шоке и печали. Но на фото снизу четко видно место между ушами, где отсутствует шерсть. Еще были очаги возле глаза и на ножке, но гораздо меньшего размера

Доза препарата расчитывается исходя из массы животного

из расчета 8 мг препарата на 1 кг массы тела в сутки

Для примера, кошке весом 3 кг необходимо 24 мг лекарства. На тот момент Матильде необходимо было давать 10 мг Флуконазола.

Собственно, тут возникают некоторые трудности. Даю бесплатный совет - если вам нужно лечить котов, покупайте препарат с наименьшей дозировкой капсулы. У меня капсула Флуконазола содержала 50 мг лекарства.

Это значит, что ее необходимо вскрыть, высыпать порошок и разделить его на 5 равных частей. То еще занятие для опытных наркоманов.

Поначалу оставшиеся порции я пыталась хранить в маленьких пакетиках, что было очень не удобно, но когда набралось достаточное количество желатиновых капсул, стала разовые порции лекарства хранить в них.

Вывод: не выбрасывайте пустые желатиновые капсулы во время лечения!

Лечение заняло у нас 26 ДНЕЙ. Фото сделано через неделю после последнего приема препарата, на нем уже от залысин не видно и следа

По хорошему, необходимо было посетить клинику и посветить на кошку еще раз, но я этот этап проигнорировала, так как решила оставить кошку себе, а значит - смогу сама за нею наблюдать и не придется краснеть, если новые хозяева обнаружат лишай. Но новых пятен не появлялось больше, и я решила, что кошка излечена.

Вот такая вот вышла история. Флуконазол помог мне вылечить кошку от лишая, потому, конечно же, я его рекомендую.

Хотелось бы повториться: НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ.

НЕ ПРИМЕНЯЙТЕ (И НЕ ДАВАЙТЕ ЖИВОТНЫМ) ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ БЕЗ НАЗНАЧЕНИЯ ВРАЧА!

Если у вас возникли вопросы, обращайтесь, с удовольствием на них отвечу.

Красный плоский лишай - хронический зудящий дерматоз мультифакторной природы, характеризующийся моноформными папулезными высыпаниями на коже. По некоторым данным, частота поражений слизистой оболочки полости рта варьирует от 60 до 80 % [1, 2, 7, 11].

Выделяют нейрогенную, вирусную, бактериальную, аутоиммунную теории этого заболевания. Токсико-аллергическая теория имеет значение при развитии изолированного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (СОПР). Хронические общесоматические заболевания ослабляют защитные свойства организма, а также резистентность слизистой оболочки к травме, что ведет к возникновению плоского лишая. Неврогенная теория плоского лишая подтверждается тем, что первые вспышки заболевания у многих пациентов обнаруживались после какого-либо нервного потрясения или после хронического нервного перенапряжения, послужившего провоцирующим фактором. На основании анамнеза и клинического обследования больных красным плоским лишаем выясняется, что большинство из них страдает теми или иными расстройствами нервной системы (неврастения, вегетоневрозы и т.д.) [8, 9, 11].

Отмечена зависимость течения красного плоского лишая от наличия различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы [2, 3, 12].

В развитии красного плоского лишая значение имеет наследственная предрасположенность. Описаны случаи, когда КПЛ был констатирован в нескольких поколениях, наследственный анамнез отмечается примерно у 0,6 % из всего количества больных [1, 10].

На возникновение КПЛ СОПР влияют ятрогенные факторы: острые края зубов, плохо подогнанные съемные пластинчатые протезы, нависающие пломбы, а также протезы из разнородных металлов. Наличие в полости рта протезов из разных металлов изменяют микроэлементный состав слюны. В ней появляются примеси разнородных металлов, что способствует возникновению гальванических токов и оказывает ингибирующее действие на ряд ферментов [2, 10].

Красный плоский лишай в некоторых случаях может представлять собой общую аллергическую реакцию на некоторые медикаментозные и химические раздражители [3, 6, 8]. Это так называемые лихеноидные реакции.

Клинически красный плоский лишай характеризуется появлением узелков, сопровождающихся зудом. Преобладают папулы полигональной формы, круглые и овальные. Величина элементов - 1-2 мм в диаметре, поверхность плоская, с круто обрывающимися краями. Цвет высыпаний синюшно-красный. На месте регресса высыпаний остаются пигментные пятна желтоватого или коричневатого цвета. При слиянии высыпаний образуются бляшки (стека Уикхема).

Поражения чаще локализуются на слизистой щек в заднем отделе и ретромолярном пространстве, далее язык (латеральная и дорзальная поверхности, реже нижняя), губы, десна и слизистая оболочка альвеолярного края и твердого неба.

Своеобразную клиническую картину представляет красный плоский лишай на красной кайме губ. У большинства пациентов на ней видны отдельные папулы небольших размеров с полигональным основанием. Отдельные папулы соединяются между собой кератотическими мостиками. Ороговение придает папулам беловато-синеватый оттенок [6, 9].

Течение плоского лишая хроническое, торпидное, однако возможны и периоды обострений.

Выделяют шесть основных клинических форм красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, атипичную. Крайне редко встречается пигментная форма [1, 10].

При типичной и гиперкератотической формах течение бессимптомное, отмечается шероховатость слизистой оболочки. Экссудативно-гиперемическая и атипичная формы всегда сопровождаются жжением и чувствительностью. Болезненность отмечается при буллезной, эрозивно-язвенной и инфильтративной формах.

Диагностика красного плоского лишая не вызывает трудностей, если высыпания имеются и на коже, и на слизистой оболочке полости рта. Симптом Кебнера: на месте механического раздражения появляются новые высыпания. Гистологическая картина при данной патологии следующая: эпителий кератинизирован, в сосочковом слое определяется диффузный лимфоцитарный инфильтрат, базальная мембрана отечна.

Лечение красного плоского лишая должно быть комплексным и индивидуальным, с привлечением специалистов других профилей. Перед проведением любой терапии проводится тщательная санация полости рта. При общем лечении всех форм плоского лишая больным, страдающим ангионевротическими реакциями, рекомендуется седативная терапия.

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения красного плоского лишая за счет использования разработанной мази.

Пациенты были разделены на 2 группы по 12 человек, в зависимости от проводимого местного лечения. Первую группу составляли пациенты с диагнозом: красный плоский лишай (типичная форма). Во второй: красный плоский лишай (гиперкератотическая форма). Больные предъявляли жалобы на болезненность, чувствительность, шероховатость слизистой оболочки полости рта. У всех пациентов отмечались высыпания на коже: синюшно-красные папулы в диаметре от 0,1 до 1 см.

Местное лечение, проводимое у пациентов I группы, было традиционное и заключалось в назначении 5 % раствора анестезина на персиковом масле, масла шиповника и инъекций раствора преднизолона по 0,5 мл под каждое образование на слизистой оболочке один раз в три дня.

Оценку процессов заживления проводили путем измерения размера папул, исключения появления новых высыпаний и уменьшение болезненности и чувствительности слизистой оболочки полости рта.

Результаты и обсуждение. Контроль процессов эпителизации папул проводили на 7-е, 14-е и на 21-е сутки. Было отмечено, что эффект проводимого местного лечения в первой группе был значительно ниже, чем во второй группе. Основным недостатком местного лечения первой группы являлось то, что применяемые средства легко смывались слюной и пищей, поэтому противовоспалительное и ангиопротекторное действие не имело стойкого терапевтического эффекта, ускорения заживления папул на слизистой оболочке не происходило.

На 7-е сутки на слизистой оболочке полости рта у всех пациентов первой группы сохранялся характерный сетчатый рисунок, отмечалась эпителизация 12,6 % образований. На 14-е сутки наблюдалась эпителизация 18,6 % папул, на 21-е сутки - 37,8 %. Окончательное заживление высыпаний к концу второго месяца наблюдения отмечено лишь у 3 больных (25 %), у 4 больных данной группы (33,3 %) полная эпителизация папул слизистой оболочки полости рта наступила в сроки от 2 до 3 месяцев после начала лечения.

Во второй группе процессы эпителизации проходили быстрее, чем в первой, в том числе и за счет хорошей адгезии мази к влажной слизистой оболочке полости рта.

Наблюдение за пациентами второй группы на 7-е сутки показало, что у всех пациентов наступила эпителизация 40,9 % папул, на 14-е отмечено заживление 53,5 % образований и на 21-е сутки - 70,2 % папул. У 1 пациента (8,3 %) на фоне старых появились новые папулы. У 6 пациентов (50 %) этой группы полное заживление папул слизистой оболочки отмечено к концу второго месяца лечения. Аллергических реакций и осложнений при проведении лечения не отмечалось.

Практические рекомендации:

- санация полости рта;

- профессиональная гигиена полости рта;

- устранение очагов хронической инфекции (деструктивные формы периодонтита, пародонтита);

- определение уровня глюкозы.

- витаминотерапия: витамин А по 1 таблетке после еду в течение 1 месяца;

Местное лечение: применение ранозаживляющей мази до и после еды.

Необходимо помнить, что эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая являются факультативным предраком!

Клинический пример

Пациентка М., 47 лет, амб.карта № 2577

Жалобы: слабая боль и жжение при приеме пищи, сухость во рту.

Объективно: на красной кайме губ характерный сетчатый рисунок беловато-синюшного цвета. На десне белые и красные папулы, также выраженная сетка, которая распространяется от переходной складки по всей слизистой оболочке нижней губы.

Проведена дифференцированная диагностика со сходными по клинической картине заболеваниями. Исключены: плоская лейкоплакия, вторичный сифилис, красная волчанка. Для дифференциации одного вида кератоза от другого применялось люминесцентное свечение. В лучах Вуда высыпания при красном плоском лишае светятся бледно-голубым цветом.

Диагноз: красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта, типичная форма.

Лечение. Пациентке проведена санация полости рта. Удалены зубные отложения: наддесневые и поддесневые. Лечение кариеса и его осложнений. Устранены ятрогенные факторы: удалены нависающие края пломб.

Местное лечение: применение разработанной мази 2-3 раза в день. Уже на 14-е сутки отмечено заживление более половины образований на слизистой оболочке полости рта и губ, новых папул не отмечено. На 21-е сутки - отмечено полное заживление и эпителизация изменений слизистой оболочки.

Выводы. Таким образом, полученные данные показали, что местное лечение, проведенное в первой группе, оказалось не достаточно эффективным, по сравнению со второй. Кроме того, у пациентов первой группы после инъекций под папулы наблюдались осложнения в виде рубцов. Применение поликомпонентной мази (вторая группа) позволило сократить заживление папулезных высыпаний и предотвратить развитие осложнений.

Рецензенты: