Атипичный эритематозный герпетический баланопостит

Баланопостит – это воспаление головки полового члена (баланит) и внутреннего листка крайней плоти (баланопостит), одно из самых распространенных воспалительных заболеваний у мужчин (выявляется у 11% пациентов, из всех обращающихся в дерматовенерологические или урологические поликлиники).

В препуциальном мешке, вследствие высокой температуры и влажности, щелочного значения рН, обусловленного экскрецией кожных желез и разлагающейся смегмой, создаются благоприятные условия для размножений аэробных и анаэробных микроорганизмов и вирусов. Необычайно развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов способствует формированию выраженной экссудативной реакции при воспалении головки и кожи полового члена и является одной из причин частого возникновения осложнений баланопоститов в виде фимоза и парафимоза. Заболевание нередко характеризуется хроническим течением и устойчивостью к проводимому лечению.

Причины

В состав нормальной микрофлоры препуциального мешка входит ограниченное число микроорганизмов: Staphylococcus spp., Propionibacterium acnes, Bacterioides melanogenicus и, крайне редко, Proteus mirabilis.

Чаще всего баланопостит является инфекционным заболеванием. Среди инфекционных агентов различают различные бактерии, грибы, вирусы, стафилококки, стрептококки, микоплазмы, дрожжевые грибы, ВПЧ, возбудители гонореи, трихомониаза, хламидиоза, первичного или вторичного сифилиса. Некоторые инфекции, в первую очередь спирохеты, имеют связь с развитием ксеротического баланита. Вирус папилломы человека часто обнаруживали в тканях крайней плоти у пациентов, которым была выполнена циркумцизия. При обследовании 100 мужчин с инфекционным баланопоститом в 33% выявили Candida albicans, в 28% – различные группы микроорганизмов (гемолитический стрептококк, S. aureus, Klebsiella, Haemophilus parainfluenzae, Gardnerella vaginalis, S. milleri) и у 8% пациентов обнаружены микроорганизмы семейства Enterobacteria и стрептококк группы D.
Местные факторы – потертости кожи, хроническое раздражение кожи мочой, узость крайней плоти, плохая гигиена, коитальная травма, частые мастурбации, сухость влагалища партнерши.
Кожные заболевания.
Аутоиммунные факторы. Некоторые исследования указывали на связь между баланитами и аутоиммунными заболеваниями (витилиго, алопеция, заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, сахарный диабет, рубцовый пемфигоид, ревматическая полимиалгия, псориаз, первичный билиарный цирроз печени, системная красная волчанка).
Гормональные факторы. Иногда нарушения усвоения тканями мужских половых гормонов предрасполагают к развитию ксеротического баланита.
Генетические факторы. Описаны семейные случаи ксеротического баланита.

Боль, зуд, резь, жжение, любой другой дискомфорт в области головки полового члена. Иногда возникает повышенная чувствительность головки полового члена, появляется преждевременная эякуляция или снижается продолжительность полового акта.
Покраснение головки и крайней плоти, сухость, раздражение, красные пятнышки, точки, бугорки, трещинки и язвы на головке или крайней плоти, мацерация (истончение) слизистой головки, при этом она становится похожей на пергамент.
Интенсивные выделения с головки полового члена, они требуют мыть головку и крайнюю плоть несколько раз в день.

Некоторые формы инфекционных баланопоститов

Кандидозный баланопостит. В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости, увеличение частоты хронических, устойчивых к проводимой терапии, форм урогенитального кандидоза у мужчин. Характерным признаком кандидозного баланопастита является гиперемия, жжение, отечность головки полового члена и крайней плоти после полового контакта. Чаще всего отмечаются ограниченные от здоровых участков красного цвета пятна, различной формы и размеров. Если заболевание часто рецидивирует, необходимо исключить предрасполагающие факторы: сахарный диабет, применение антибиотиков широкого спектра действия, исключить реинфекцию от партнера, иммунодефицит вследствие любой причины (применение стероидов, химиотерапия, ВИЧ-инфекция и прочее).

Трихомонадный баланит обычно поражает мужчин с длинной крайней плотью. Клинически может проявляться в виде красноты, крупных эрозий, фимоза.

Хламидийный и микоплазменный баланит обычно связан с микоплазменным или хламидийным уретритом. Цирцинарный специфический баланопостит характеризуется наличием пятен в области головки полового члена с четко очерченными границами.

Герпетический баланопостит в случаях типичной клинической картины с везикулярной сыпью не вызывает диагностических трудностей, особенно, если имеет место первичный эпизод заболевания.

Гарднерелла-ассоциированный (анаэробный) баланопостит. Заболевание развивается у части мужчин и характеризуется резким неприятным запахом, скользким и липким налетом в области венечной борозды головки полового члена и невыраженной эритемой головки полового члена и крайней плоти.

Кожные заболевания, приводящие к развитию баланопостита

Диагностика

Внешне баланопостит выявляется без затруднений, но бывает достаточно сложно определить его истинную причину. Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков и лабораторных данных.

Анализы на ИППП методом ПЦР.
Соскоб из очага воспаления для выявления патогенных дрожжевых микроорганизмов C. albicans. Самым точным методом диагностики кандидоза является культуральный метод, позволяющий дифференцировать C. albicans от других видов кандид.
Бактериологическое исследование отделяемого с головки полового члена – стрептококки группы А и В, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.
ПЦР-диагностика для определения вагинозассоциированных бактерий и бактериальный посев на наличие анаэробной микрофлоры (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp.).
Обследование на Сhlamydia trachomatis может быть проведено путем взятия мазка из уретры, приготовления с его помощью препарата на стекле и постановки прямой иммунофлюоресцентной реакции.
Микроскопия мазков-отпечатков, полученных от интактных пузырьков, с целью обнаружения в препарате гигантских многоядерных клеток (клетки Тцанка) – генитальный герпес. Этот метод, к сожалению, неприемлем для невезикулярных форм герпетического баланопостита, для которых подходящим является определение в сыворотке титров иммуноглобулинов M и G. Повышение в сыворотке титра иммуноглобулина M указывает на свежую инфекцию, наличие иммуноглобулина G говорит о заболевании, перенесенном в прошлом.
Для исключения сифилиса рекомендовано обследование на данное заболевание.
Следует провести бактериоскопическое и культуральное обследование на гонорею и трихомониаз.
Целесообразно исследование крови на сахар и консультация аллерголога.

Методы лечения баланопостита

На всех стадиях развития заболевания рекомендуется уделять больше внимания туалету наружных половых органов.
При легких формах баланитов и баланопоститов при наличии влажных, слегка отечных элементов рекомендуются прохладные ванночки с перманганатом калия (1:8000) 2–3 раза в день длительностью не менее 20 минут на каждую процедуру. После ванночки пораженная поверхность смазывается лечебным кремом, желательно с добавлением 10–15% окиси цинка.
Обычно назначают антибактериальный или противогрибковый курс, другие противоспалительные препараты. Антибактериальное лечение проводится на основании выявленного инфекционного агента, культурального исследования и чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. Наиболее эффективны: Ciprofloxacin, Ofloxacin , Azitromycin, Levofloxacin (Флорацид). Анаэробный баланит, как и трихомонадная инфекция, хорошо поддается лечению метронидазолом. Эффективно сочетание тинидазола и ципрофлоксацина.
Местно назначаются противовоспалительные кортикостероидные препараты или комбинированные средства (Тридерм).
Если подтверждена дрожжевая этиология заболевания, проводят лечение обоих половых партнеров противогрибковыми препаратами Itraconazole и Fluconazole. Хорошо зарекомендовали себя для лечения дрожжевых баланопоститов следующие противогрибковые крема: Низорал, Ламизил, Клотримазол. При кандидозном баланите проводится комплексное лечение: в первый день назначенного курса лечения пациентам осуществляют воздействие лазером на венозную кровь. Далее назначается лазерофорез с протовигрибковыми или другими препаратами. При применении комплексной терапии клиническое излечение больных кандидозным баланитом и баланопоститом наступает в 97% случаев. Спустя 1 месяц и через полгода после проведенного лечения у 3% больных сохранились только явления мацерации кожи головки полового члена.
Если баланопостит вызван фимозом, проводят оперативное лечение.
Лечение эрозивных форм заболевания, вне зависимости от их этиологии, нередко вызывает большие затруднения. Это обусловлено, прежде всего, анатомическими и многими другими причинами, которые даже при самом рациональном и правильном лечении настолько замедляют процессы регенерации эпителия, что вызывают неадекватные психологические реакции у пациента. Следует подчеркнуть, что около 60% обострений баланопоститов во время лечения связано с непереносимостью кремовых основ.

ИНТЕРФЕРОН-ГАММА В ЛЕЧЕНИИ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА

М.В. Мезенцева, М.Р. Рахматулина, А.А. Гиндис, Н.В. Кашина,
ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва
ФГУ ЦНИКВИ Росмедтехнологий, Москва

Рассматривается проблема лечения больных генитальным герпесом (ГГ), связанная с рецидивирующим характером течения данного заболевания. Приводятся современные представления о клиническом течении ГГ и иммунологической реактивности организма при данном заболевании. Описаны результаты собственных исследований применения интерферона-γ на примере отечественного препа¬рата Ингарон в терапии ГГ.

Введение
Под генитальным герпесом (ГГ) понимают хроническое рецидивирующее вирусное заболевание, передающееся преимущественно половым путем, которое вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) 2 и/или 1 типа. В большинстве наблюдений инфекционным агентом при ГГ является ВПГ-2, однако, как показывает мировая практика, до 30 % случаев ГГ вызывает ВПГ-1, что объясняется бытовым и орально-генитальным путями заражения. Входными воротами для ГГ служат кожные покровы, слизистые оболочки наружных гениталий и влагалища.

Эпидемиология
ГГ является наиболее распространенным язвенным заболеванием половых органов. Сероэпидемиологи-ческие исследования, проведенные в США, указывают на повсеместное распространение генитальной герпетической инфекции. Ежегодно ГГ заболевают 500 тыс. человек. У большинства из них инфекция остается нераспознанной вследствие отсутствия клинических проявлений (3). Частота инфицирования вновь приобретенным ВПГ-2 составляет 5,1 на 100 человек в год. В избранных группах частота герпетической инфекции выше. Так, антитела к ВПГ-2 обнаружены у 23 % пациентов венерологических клиник Лондона, в то время как у доноров крови этот показатель составлял 8 %. В тех же группах частота инфицирования ВПГ-1 достигала 60 и 45 % соответственно (4, 5).
Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного ГГ или носителя ВПГ. Контакт может быть генитальным, орально-генитальным или орально-анальным. Инфицирование может происходить как при наличии клинической симптоматики герпетической инфекции у партнера - источника заболевания, так и в ее отсутствие, но в период выделения вируса, что имеет важное эпидемиологическое значение. Будучи однажды инфицированным, человек пожизненно сосуществует с ВПГ.

Характеристика герпесвирусов
Описано более 100 представителей семейства герпесвирусов. Герпесви-русы человека распространены повсеместно - это убиквитарная инфекция. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т. е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей периодической реактивацией.
Размер вириона составляет 120-150 нм. Геном ВПГ представлен двуспиралъной линейной ДНК (де-зоксирибонуклеиновой кислотой). Структура генома герпесвирусов отличается от таковой других ДНК-содержащих вирусов: 2 нуклеотида, расположенные в специфической последовательности, с обеих сторон окружены теми же нуклеотидами, но расположенными в инвертированной последовательности. Эти 2 компонента могут меняться местами по отношению друг к другу, так что ДНК, изолированная из вируса, состоит из 4 изомеров, различающихся ориентацией 2 компонентов. Геномы ВПГ-1 и -2 гомологичны примерно на 50 %. Вирусный геном упакован в капсид правильной иксаэдральной формы, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирус покрыт липид-содержащей оболочкой, представляющей собой участок модифицированной клеточной мембраны. На своей оболочке ВПГ имеет антирецепторы, благодаря чему он может присоединяться к клеткам экто- и эндодермального происхождения. Между капсидом и липидной оболочкой находится еще одна оболочка, состоящая из ряда вирусных белков (1, 2).
ВПГ имеет 11 поверхностных гликопротеидов, которые обозначают заглавными латинскими буквами (gB, gD и т. д.). Различия между ВПГ-1 и -2 обусловлены типоспецифическими различиями в гликопротеиде G. Этот феномен используется при проведении серологической лабораторной диагностики для дифференциации ВПГ-1 и -2.
Герпесвирусы могут существовать в двух формах; активной (реплицирующейся или размножающейся) и в форме латентно-ассоциированных транскриптов. Пребывая в латентном состоянии, возбудитель не образует полноценных вирионов. Размножение ВПГ в эпителиоцитах слизистой оболочки ротовой полости, генитального тракта или коже приводит к распространению вируса к чувствительным нервным окончаниям. Далее периневрально ВПГ проникает в нейроны чувствительных ганглиев. При этом гематогенный и лимфогенный пути распространения носят подчиненный характер. После непродолжительного периода репликации в нейронах под влиянием клеточных реакций иммунитета, обусловленных элементами астроглии, устанавливается латентная инфекция. Некоторые авторы считают, что герпесвирусы обладают некоторым базалъным уровнем репликации даже в латентном состоянии: по мнению других авторов, вирусы полностью неактивны.

Современные представления о клиническом течении генитального герпеса
Согласно существующей международной классификации, различают первичный и рецидивирующий ГГ. Рецидивирующий ГГ в свою очередь подразделяют на типичную и атипичную клинические формы и бессимптомное выделение вируса.
Рецидивирующая инфекция, как правило, диагностируется у пациентов, имеющих одновременно симптомы ГГ и антитела к реактивированному типу вируса. У половины из них рецидив ГГ возникает в первые шесть месяцев от перенесенного первичного эпизода. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений при рецидивах менее выражены, чем при первичной форме ГГ. Обычно длительность рецидива составляет 7—10 дней. Рецидивы при инфицировании ВПГ-2 возникают раньше и чаще, чем при ВПГ-1.
Факторами, способствующими рецидивированию ГГ, являются снижение иммунологической реактивности, переохлаждение организма, тяжелые интеркуррентные заболевания, резкая перемена климата, медицинские манипуляции (аборты и введение внутриматочных контрацептивов, гистероскопия) и др.
У большинства больных рецидив ГГ возникает после характерного продромального периода длительностью 12—36 часов, при котором больные отмечают зуд, жжение или боль в месте, где в дальнейшем появятся герпетические пузырьки. Иногда могут возникать невралгические боли с иррадиацией в поясничную область и нижние конечности. В последующем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных вези-кулезных элементов размером 2—3 мм на эритематозном фоне, имеющих тенденцию к возвратным проявлениям на том же месте. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозий с полициклическими очертаниями.
Наиболее характерное проявление рецидивирующего ГГ у мужчин — рецидивирующий баланопостит, диагностируемый примерно у половины больных. У женщин наиболее часто встречаются герпетический вульво-вагинит и цервицит, особенностью течения которых является нередкое присоединение отека пораженной области. Иногда клинические проявления отечности половых губ превалируют над появившимися эрозивными высыпаниями. Общие симптомы при рецидиве ГГ встречаются редко и ограничиваются невыраженной головной болью и слабостью. Паховые лимфаденопатии наблюдаются только при обширных герпетических высыпаниях.
Многообразие клинических проявлений простого герпеса, повсеместное распространение вируса, пожизненная персистенция ВПГ в организме инфицированных больных нередко затрудняют диагностику и лечение этого заболевания. В связи с этим ГГ относится к числу тех заболеваний, при которых полного излечения достичь невозможно.

Принципы противовирусного лечения
Основные задачи лечения ГГ:

уменьшение тяжести и продолжительности клинических проявлений инфекции;
предупреждение развития осложнений и максимально возможное удлинение периода ремиссии.

Главным направлением в лечении ГГ является применение высокоспецифичных противовирусных средств -ациклических нукдеозидов, блокирующих репликацию ВПГ. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что ацикловир, валаци-кловир и фармцикловир оказывают достоверное супрессивное воздействие на ВПГ (6-8).
Согласно принятой в мире практике, если число рецидивов за год не превышает шести, проводят эпизодическую терапию в момент конкретного обострения аналогами ну-клеозидов; если число рецидивов превышает шесть за год, супрессивная терапия продолжается не менее полугода.

Нарушения иммунологической реактивности при генитальном герпесе
Поскольку любое обострение ГГ связано с неблагоприятными изменениями иммунного статуса, при лечении герпетической инфекции показано использование иммунотерапии, включающей интерфероны (ИФН) или стимуляторы их эндогенного образования.
Так, в исследовании Feduchi и со-авт. (1989) показано, что ИФН-α не ингибировал репликацию ВПГ-1 ни в HeLa, ни в НЕр-2 клетках. Однако ИФН-γ ингибировал трансляцию ВПГ-1 в НЕр-2 клетках, инфицированных с низкой множественностью. При этих условиях транскрипция вирусных генов альфа-22, тимидинки-назы и гамма-0 была значительно уменьшена. Добавление человеческих ИФН-γ и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) к НЕр-2 клеткам проявляет синергичное ингибирование трансляции генов ВПГ-1. Исследования ВПГ-1 генной транскрипции показали, что действия и ФНО и ИФН-γ блокировали шаг до ранней генной экспрессии. Этот ранний шаг в репликации, замедляемой ФНО и ИФН-γ, отмечался после прикрепления и проникновения вируса в клетки, т. к. интернализация радиоактивных ВПГ-1 частиц вириона не была блокирована наличием этих двух цитокинов.
В дальнейшем анализ эффектов ИФН-γ на ранних этапах репликации ВПГ-1 в первичных культурах селезеночных макрофагов в сравнении с ИФН-α/β показал, что обработка макрофагов рекомбинантным ИФН-γ вела к дозозависимому сокрашению выработки вирусного потомства. Ингибирование белкового синтеза соблюдено для α-, β- и γ-белков ВПГ-1.
Экспрессия раннего гена IE3 (ICP-4) различалась в ИФН-γ или ИФН-γ обработанных клетках. По данным Klotzbucher и соавт. (1990), ИФН-γ и ИФН-α/β ингиби-руют ВПГ-1 репликацию с помощью различных механизмов, которые могут вести к синергичному повышению ингибирования при комбинированном лечении.
Исследуя роль ИФН-γ при влагалищной инфекции ВПГ-2, Parr и Parr (1999) продемонстрировали, что через 8 часов после внутри влагалищного инфицирования мышей концентрации ИФН-γ во влагалищных секретах достигли уровней, которые могли быть противовирусными in vitro. Этот быстрый синтез ИФН-γ произошел в иммунокомпетентных мышах, но отсутствовал в неиммунокомпе-тентных, что указывает на необходимость присутствия Т-лимфоцитов памяти. Наличие ИФН-γ во влагалищных секретах коррелировало со сверхрегуляцией антигенов II класса главного комплекса гистосовмести¬мости (ГКГС) в эпителии и с энергичным (30-кратным) привлечением Т- и В-лимфоцитов во влагалище. Введение анти-ИФН-γ антител in vivo иммунокомпетентным мышам за 17 часов до вирусного инфицирования блокировало все последующие проявления ИФН-γ (сверхрегуляцию антигенов 11 класса ГКГС, прилипание Т-лимфоцитов к эндотелию, их привлечение во влагалище) и заметно уменьшило иммунитет против повторной инфекции влагалищного эпителия.
Во многих исследованиях показано, что ИФН-γ способен вызвать значительную продукцию окиси азота в макрофагах, что играет ключевую роль в антивирусной иммунологической защите. При этом ВПГ проявляет синергичный эффект с ИФН-γ в индукции синтеза NO. Кроме того. большинство типов вирусоинфицированных клеток умеет синтезировать ИФН-α/β в процессе вирусной инфекции. Однако синтез ИФН-γ индуцируется митогенными или антигенными стимулами и только в некоторых клетках иммунной системы.
То есть в ВПГ-инфицированном организме уже есть некоторый уровень ИФН-α/β и для достижения выраженного синсргичного противовирусного ответа необходимо добавить ИФН-γ.

Материал и методы
С целью изучения эффективности и безопасности применения нового отечественного ИФН-γ (человеческого рекомбинантного сухого, Ин-гарон, ООО НПП "Фармаклон") в терапии ГГ в ФГУ ЦНИКВИ было проведено исследование. Препарат, полученный путем микробиологического синтеза в рекомбинантном штамме Е. coli и очищенный путем колоночной хроматографии, представляет собой белок, состоящий из 144 аминокислотных остатков, с молекулярной массой 16,9 кДа. Сравнение эффективности и безопасности применения полученного препарата при его подкожном введении проводилось с препаратом ацикловир при его приеме внутрь пациентами с ГГ.

В исследование были включены 15 пациентов обоего пола в возрасте от 20 до 48 лет с диагнозом "гениталъная герпетическая инфекция", условно разделенных на две группы. Группа А была представлена 7 паци¬ентами, которым проводилась терапия ИФН-γ (подкожно по 500 тыс. ME 1 раз в сутки через день). Курс лечения состоял из пяти инъекций. В группу В вошли 8 пациентов, которым проводилась терапия препаратом ацикловир (по 200 мг 5 раз в сутки, перорально в течение 10 дней).
Критерии включения в исследование:

возраст от 18 до 50 лет;
впервые диагностированный ГГ, не менее чем за год до включения в ис следование;
не менее 4 рецидивов ГГ в течение последнего года;
наличие текущего обострения ГГ;
подтверждение диагноза ГГ с помощью методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и/или прямой иммунофлуоресценции (ПИФ).

Из исследования были исключены пациенты с положительными результатами обследования на наличие инфекций, передающихся половым путем, гепатитов В и С, ВИЧ-инфекции, пациенты с выраженной патологией со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного и респираторного трактов, а также больные, получавшие любую иммунотропную терапию в течение последних шести недель до включения в исследование.
Мероприятия, проведенные перед включением пациентов в исследование:

изучение анамнеза (демографические данные, сведения о сопутствующих заболеваниях и о сопутствующей терапии);
оценка обших показателей (частоты сердечных сокращений, артериального давления, пульса, температуры тела);
физикальное обследование (наружный осмотр аногенитальной области, обследование с помощью гинекологического зеркала Куско);
тест на беременность;
получение клинического материала из уретры, боковых сводов влагалища, цервикального канала и прямой кишки для лабораторного исследования.

Лабораторное исследование включало: микроскопическое исследование полученного материала. ПЦР-исследование на ВПГ, серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию гепатиты (HbsAg, anti-HCV); клинический анализ крови и мочи.
На момент обращения за медицинской помощью длительность заболевания у пациентов составляла не менее года. В течение последнего года у всех пациентов было не менее четырех рецидивов ГГ. В момент включения пациентов в исследование все они имели герпетические высыпания, большинство пациентов предъявляли жалобы на зуд, жжение и болезненность в области высыпаний (табл. 1). Диагноз ГГ подтвержден физикально и лабораторно (ПЦР, ПИФ).
При оценке эффективности лечения зарегистрированы: длительность ремиссии после активной терапии, рецидивы ГГ за шесть месяцев, время исчезновения клинических проявлений герпеса (высыпаний) и субъективных ощущений (боль, жжение, зуд).
Оценивая безопасность, выявили побочные эффекты, связанные с исследуемым препаратом и способом его введения; осуществили контроль динамики результатов гематологического и биохимического исследований крови, данных физикалъного исследования и определения показателей жизненных функций.
К одиннадцатому дню лечения в группе А субъективные проявления заболевания в виде болезненности и зуда в области высыпаний сохранены у 1 (14,3 %> пациента. В группе В в 3 (37,5 %> наблюдениях отмечены герпетические высыпания, сопровождавшиеся зудом и болезненностью в области поражения. Через три дня после выполнения последней инъекции ИФН-γ в группе А и через день после завершения курсового приема ацикловира в группе В проведена оценка клинических проявлений заболевания и параметров безопасности ИФН-γ. Дополнительно оценка эффективности и безопасности проведенной терапии осуществлена через 40 и 105 дней после завершения активной терапии.
Через 40 дней после окончания терапии клинические проявления ГГ зарегистрированы только у 1 (14,3 %) пациента в группе А, в группе В субъективные и объективные признаки герпесвирусной инфекции были выявлены в 2 (25,0 %) наблюдениях. На заключительном визите через 105 дней после окончания терапии ни у одного из пациентов, получавших терапию ИФН-γ, не зарегистрировано клинических проявлений герпетической инфекции, в группе В, получавшей терапию препаратом ацикловир, клинические симптомы заболевания наблюдались у 1 (12,5%) пациента (табл. 2).
На основании полученных лабораторных данных изменений показателей во время и после окончания лечения не наблюдалось. Все пациенты отметили хорошую переносимость ИФН-γ.
Результаты биохимического и клинического исследований крови значимых изменений лабораторных показателей не выявили. У 1 (14,3 %) пациента из группы А отмечено незначительное повышение температуры тела до 37,1 °С. Клинически значимых изменений при физикальном обследовании выявлено не было.

Выводы
Таким образом, после терапии ИФН-γ отмечено отсутствие субъективных жалоб и объективных клинических проявлений у 100 % пациентов. Согласно проведенным исследованиям и полученным данным, ИФН-γ обладает высоким клиническим эффектом и может быть использован при лечении ГГ.

ЛИТЕРАТУРА

Guthrie R. American Herpes Foundation Monitor 1999; 1:1
Patrick D. Managing genital herpes: a primary care toolkit. PAREXEL MMS Europe Ltd, 2004.
Division of STD Prevention CFDCAP. Sexually transmitted disease surveillance, 1996. Atlanta: CDC 1997.
Cowan FM, Johnson AM, Ashley R, et al. Relationship between antibodies to herpes simplex virus (HSV) and symptoms of HSV infection. J In¬fect Dis 1996;174:470.
Nahmias Al, Lee FK, Bechman-Nahmias S.. Seroepidemiological and sociological patterns of herpes simplex virus infection in the world. Scand J Infect Dis 1990;69:19.
Wald A, Benedetti J, Davis G, et al A randomized, double-blind, comparative trial comparing high-and standard-dose oral acyclovir for first-episode genital herpes infections. Antimicrob Agems Chemother 1994;38:174.
Perry CM, Wagstaff AJ. Famciclovir. A review of its pharmacological properties and therapeutic effi¬cacy in herpesvirus infections. Drugs 1995;50:396.
Perry CM, Faulds D. Valacidovir. A review of its antiviral activity, pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in herpesvirus infec¬tions. Drugs 1995:52:754

Читайте также: