Как коронавирус прикрепляется к клетке

Коронавирус SARS-CoV-2 ранее 2019-nCoV, вирус, вызывающий коронавирусную инфекцию (COVID-19), в настоящее время распространяется по всему миру. Известно, что по меньшей мере шесть других типов коронавируса заражают людей, причем некоторые вызывают простуду, а две вызывают эпидемии: атипичная пневмония в 2002 году и MERS в 2012 году.

Покрыты шипами

Коронавирус назван в честь короноподобных шипов, выступающих из его поверхности. Вирус заключен в пузырек маслянистых липидных молекул, который распадается при контакте с мылом.

Вход в уязвимую клетку

Вирус попадает в организм через нос, рот или глаза, а затем прикрепляется к клеткам дыхательных путей, которые продуцируют белок, называемый ACE2. Считается, что вирус возник у летучих мышей, где он мог присоединиться к аналогичному белку.

Высвобождение вирусной РНК

Вирус заражает клетку, сливая ее масляную мембрану с мембраной клетки. Оказавшись внутри, коронавирус высвобождает фрагмент генетического материала под названием РНК.

Антибиотики убивают бактерии и не действуют против вирусов. Но исследователи тестируют антивирусные препараты, которые могут разрушить вирусные белки и остановить инфекцию.

Создание вирусных белков

По мере прогрессирования инфекции механизм клетки начинает производить новые спайки и другие белки, которые будут образовывать больше копий коронавируса.

Сборка новых копий

Новые копии вируса собираются и переносятся на внешние края клетки.

Распространение инфекции

Каждая зараженная клетка может выпустить миллионы копий вируса, прежде чем клетка окончательно разрушится и умрет. Вирусы могут инфицировать близлежащие клетки или попасть в капли, которые покидают легкие.

Иммунная реакция

Большинство инфекций Covid-19 вызывают лихорадку, поскольку иммунная система борется, чтобы очистить вирус. В тяжелых случаях иммунная система может чрезмерно реагировать и начать атаковать клетки легких. Легкие закупориваются жидкостью и отмирающими клетками, что затрудняет дыхание. Небольшой процент инфекций может привести к острому респираторному дистресс-синдрому и, возможно, смерти.

Покидая тело

Кашель и чихание могут привести к попаданию вирусных капель на находящихся поблизости людей и поверхности, где вирус может оставаться заразным от нескольких часов до нескольких дней. Зараженные люди могут избежать распространения вируса, надев маску, но здоровым людям не нужно носить маску, если они не заботятся о больном человеке.

Как быть с возможной вакциной

Будущая вакцина может помочь организму вырабатывать антитела, которые нацелены на вирус SARS-CoV-2 и предотвращают его заражение человеческими клетками. Вакцина против гриппа работает аналогичным образом, но антитела, полученные из вакцины против гриппа, не защищают от коронавируса.

Лучший способ избежать заражения коронавирусом и другими вирусами - мыть руки с мылом, избегать прикосновения к лицу, держаться подальше от больных людей и регулярно чистить часто используемые поверхности.

Финляндия построит забор на границе с Россией для защиты от кабанов

Вместе со специалистом профилактической медицины Екатериной Степановой Sputnik выяснил, как вирусам удается обманывать наш организм и почему ученые считают их в некотором роде полезными.

Информационными носителями биологической жизни являются гены (белковые структуры), которые определенным образом собраны в цепочки (ДНК и РНК).

Принято считать, что гены находятся в клетках живых организмов, бактерий, растений, которые потребляют питательные вещества, производят энергию, делятся (размножаются) и погибают.

Но существуют и другие формы существования генных цепочек ДНК и РНК – это вирусы. Точное их количество на сегодняшний день доподлинно не известно.

Вирусы не имеют клеточного строения, это генетическая программа (фрагмент ДНК или чаще РНК), покрытая белковой оболочкой – капсидом.

Они не могут жить самостоятельно, у них нет для этого ничего, никаких механизмов поддержания жизни. Поэтому вирусы паразитируют на живых клетках организмов и используют их для своего репродуцирования (воспроизводства того, что сохранилось в памяти генов).

Такое соседство почти всегда заканчивается гибелью живой клетки. Все виды живых клеток на Земле имеют свой набор вирусов: человек, мыши, клещи, растения, бактерии. Как правило, вирус опасен для одних видов и безопасен для других (растение – человек).

Попав в организм, вирус ищет именно свою клетку, свой орган.

В научном мире до сих пор идут споры о том, что такое вирус. Он производит себе подобных, но непонятно, зачем, ведь у него отсутствует механизм размножения (для этого ему нужен носитель-хозяин) он просто реплицирует (копирует свои данные из одной клетки в другую).

Но, безусловно, вирус влияет на жизнь людей. И не лучшим образом.

Размер вируса невероятно мал и определяется наукой в нанометрах. Вирус настолько мал относительно человека, как человек мал относительно размеров земного шара.

Он не виден в обычном световом микроскопе, для его изучения используют электронный, с выведением изображения на экран монитора.

Вирусы не могут отнести ни к какой эволюционной системе.

Вирус состоит из белковой оболочки, которая помогает ему сохраниться во внешних условиях и защититься от физических факторов (уфо-лучи, ферменты, химические агенты). Она же помогает найти по белку в организме именно свою клетку. Но эта же оболочка может представлять и угрозу для вируса – на ее поверхности содержится антиген, благодаря которому наша иммунная система его распознает. Поэтому иногда сложный вирус бывает покрыт дополнительной липидной оболочной – она называется суперкапсидом.

Внутренняя структура вируса называется сердцевиной – это одна или две генные цепочки РНК, реже ДНК. Цепочки могут иметь свой заряд (+ или -).

Геном вируса содержит самую важную для него информацию: как регулировать и запускать процесс заражения клетки, как размножить саму генную цепочку, как сформировать (синтезировать) белковые оболочки, в которые нужно упаковать новые генные цепочки. Они синтезируются по отдельности с оболочкой в разных частях пораженной клетки, и только потом идет окончательный сбор.

С момента появления вирус эволюционирует и в этот период ведет себя агрессивно. После того, как он доходит до пика развития, агрессия спадает, вирус всячески старается сосуществовать со своим хозяином, иначе погибнет и он сам. А иногда он уничтожает хозяина еще до пика развития.

Известно несколько механизмов проникновения в клетку.

• Вирус прикрепляется к клетке. Если у клетки гибкая мембрана, вирус накрывает ее своей оболочкой. Похожие белковые структуры сливаются вместе, и вирус проникает вглубь клетки. Поэтому каждый вирус в организме ищет свою "родственную" белковую оболочку.
• Благодаря белковым рецепторам на своей поверхности вирус убеждает клетку, что он не чужак. И, как троянский конь, попадает в нее.
• Использует механизм фагоцитоза клетки: она поглощает его как что-то чужеродное в надежде переварить и заражается.

Как только вирус проник в клетку, он высвобождает свой генный материал и замещает ДНК клетки на свою. С этого момента зараженная клетка уже начинает производить вирусные фрагменты (работает на вирус).

Иногда клетка довольно длительное время производит аналогичный вирус, и вирусные образования (верионы) постоянно выходят в межклеточное пространство, поражая другие клетки. А иной раз клетка реплицирует вирус в себе до того момента, пока ее ресурс не исчерпается. Тогда в определенный момент клетка разрывается под действием фермента вируса, в этот момент огромное число верионов выходит в межклеточное пространство и массово поражает соседние здоровые клетки.

От механизма распространения вируса зависит и общее состояние организма. Нюанс в том, что иногда, выходя из клетки, верион (вирусное образование) может забирать с собой фрагмент или часть оболочки или ядра клетки, поэтому наша иммунная система не сразу может распознать "чужака".

В 1971 году Дэвиду Балтимору удалось разделить известные вирусы на 7 классов по форме, размеру, содержимому сердцевины. Но в природе их, безусловно, неисчислимое количество, они постоянно мутируют.

Поэтому нельзя создать универсальную таблетку или вакцину просто от вируса.

Как это ни странно, но ученые утверждают, что и для человека, и для природы есть определенная польза.

Попадая в организм, вирус тренирует нашу иммунную систему. Она совершенствуется. Переходя от клетки к клетке, из организма в организм, вирус частично в момент клеточного синтеза обменивается генами с клеткой. И они не всегда "плохие", бывают и положительные мутации для организма.

Выжившие клетки начинают свой обновленный цикл развития, что сказывается и на эволюции человека – следы столкновения с вирусами оседают в наших генах. Положительные мутации открывают нашему организму новые возможности. Например, на поверхности трехдневного эмбриона уже сидит много вирусных белков от древнего вируса, которые защищают сам эмбрион от враждебных "чужаков". Вирусы широко используют в генной инженерии, а для природы вирусы – часть контроля популяции.

Коронавирус для науки тоже частично известен, и он имеет свои особенности и штаммы.

Получил он такое название за схожесть по форме с короной. В 70% случаев он приходит из природы и от животных.

Полностью победить вирус трудно – можно вылечить всех людей, но невозможно вылечить всех мышей или, например, клещей. История знает множество подобных примеров.

При любом вирусном поражении стоит вопрос не в самом принципе заражения, а в уязвимости определенных групп населения и их систем организма.

Коронавирус поражает дыхательные пути – легкие, вернее, альвеолы – клетки, где происходит непосредственно газообмен. Смертность в основном наступает не от самого вируса, а от реакции организма на него, так как мутация для нас новая.

Наша иммунная система, имеющая комплекс механизмов, отвечает разнообразными процессами, часть из которых формирует воспаление (формирование интерферонов), а часть противостоит воспалению, формируя другие механизмы борьбы. Пока сохраняется баланс – большой угрозы для жизни нет.

Но такой баланс может быть сохранен при нормальном здоровом функционировании всех систем в организме: детокс-органов (печень, почки, кишечник), сосудов (их проходимость без бляшек) и т.д.

Воспаление – это всегда отек, и если воды много, в частности в альвеолах легких, функция дыхания затрудняется, человек может погибнуть. Процесс борьбы и реакции развивается от 6 до 10 дней – в этот период человеку нужна сторонняя помощь, к примеру, искусственная вентиляция легких. Потом воспалительные реакции идут на спад. Правда, при этом и сама иммунная система истощается, поэтому в такой период необходимо уберечься уже от бактериальных инфекций как факта осложнения.

Вирулентность (злобность) вируса определяется количеством вирусных частиц, которые попадают на слизистые. Поэтому принципы личной гигиены и самоизоляция всегда первостепенны, как и образ жизни.

А в питании должны присутствовать белки животного происхождения, потому что из них синтезируются клетки иммунной системы, а также железо, цинк, животные жиры (сливочное масло), масло какао, омега-3, щелочные продукты.

В любом случае, наше здоровье заслуживает большего внимания, чем мы иногда ему оказываем: кто-то уверен, что четыре часа сна в сутки – достаточно, кто-то отказывает от мяса, другие живут в постоянном стрессе. А между тем все это факторы, угнетающие иммунитет.

Мы – человеческая популяция, и от ответственности каждого из нас зависит здоровье и выживаемость человечества вообще.

Без кризиса нет развития, любой пережитый вирус делает наш организм совершеннее.

Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Как устроен вирус?

Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

С помощью интерферонов клетка, пораженная вирусом, передает сигнал тревоги соседним клеткам, чтобы те были готовы к встрече с вредоносными агентами. Этот механизм предполагает гибель всех клеток, столкнувшихся с вирусом, зато размножение вируса и дальнейшее распространение заразы блокируется.

Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из нуклеиновой кислоты и нескольких специальных белков, заключенных в белковую оболочку, капсид. Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени. Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор. Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

Как работает иммунитет?

Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

Король вирусов

Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Мы построили им рай

Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме. Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Этот процесс называется рекомбинацией вирусов — вирусы обмениваются своими генами друг с другом, создавая новые виды. Такая рекомбинация может происходить как между разными ДНК, так и разными РНК. Причем участвует в обмене генетический материал не только вирусов, но и их носителей — к примеру, может соединяться вирус животного и человека. Именно так появляются новые опасные формы вирусов.

Но почему именно сегодня новые вирусы появляются все чаще? Профессор Института молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм называет несколько основных причин, главные из них — сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и возможность быстрого перемещения носителей вируса. Благодаря научному и техническому прогрессу носитель опасной инфекции за несколько суток может добраться с одного континента на другой. Этот же прогресс стал причиной того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений.

ТАСС, 17 февраля. Молекулярные биологи из США получили первую трехмерную реконструкцию белков оболочки коронавируса 2019-nCoV, который вызвал вспышку пневмонии в Китае. Эти материалы помогут ученым создать вакцины и лекарства от данной болезни, пишут исследователи в статье, опубликованной в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Мы нашли биофизические и структурные свидетельства того, что белки оболочки 2019-nCoV прикрепляются к рецепторам заражаемых клеток сильнее, чем это делает вирус атипичной пневмонии (SARS). Вдобавок, мы подтвердили, что несколько уже известных антител, которые нейтрализуют SARS, не могут соединяться с белками нового коронавируса", - отмечают исследователи.

Биологи из Техасского университета в Остине (США) и их коллеги из Национального института аллергии и инфекционных болезней (США) с помощью криоэлектронной микроскопии впервые реконструировали структуру оболочки вируса с очень большим разрешением. Таким образом они приблизились к раскрытию точных механизмов распространения 2019-nCoV от человека к человеку

Для этого ученые заставили культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Исследователи выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры.

Эти снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако они неожиданно обнаружили, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS. Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок ученые открыли небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа.

Подобные добавления, а также другие мелкие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS. Как надеются ученые, полученные ими фотографии помогут открыть лекарства, которые могут нейтрализовать вирус еще до проникновения в клетки или мешать ему размножаться внутри них.

Новый коронавирус

Сейчас число подтвержденных случаев заболевания, вызванного коронавирусом нового типа, в Китае превысило 70,5 тыс. человек, умерло от нее 1770 человек, выздоровело – 10,8 тыс. Инфекция зарегистрирована почти во всех регионах КНР, в том числе в Пекине и Шанхае. Также случаи заболевания выявили в десятках других государств, в том числе в России, США, Таиланде, Франции, Индии и Японии. В конце января Всемирная организация здравоохранения объявила режим международной чрезвычайной ситуации, связанный с этой вспышкой пневмонии.

Первые свидетельства о появлении вируса появились в декабре 2019 года. Уже 31 декабря власти Китая информировали Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о вспышке неизвестной пневмонии в Ухане – крупном торгово-промышленном центре КНР с населением более 11 млн человек. 7 января китайские специалисты установили возбудителя болезни — коронавирус 2019-nCoV, 11 февраля ВОЗ присвоил официальное имя той форме пневмонии, которую вызывает этот вирус — COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019).

Новый вирус относится к той же группе, что и хорошо известные SARS и MERS, возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши.

Все три возбудителя болезней относятся к так называемым коронавирусам. Заражение ими вызывает схожие симптомы: лихорадку, кашель, проблемы с дыханием и постоянное отхаркивание. Инкубационный период длится несколько недель, затем практически мгновенно начинается сильнейшая лихорадка. Как правило, около половины больных погибает от истощения, осложнений или сопутствующих инфекций при отсутствии ухода за ними.

Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы этого вируса, а лишь о том, что он делает внутри нас, как наше тело с ним борется, и почему порой наступает смерть

Создано в соавторстве с сооснователем канала AsapSCIENCE Митчеллом Моффитом

Что же происходит с телом, когда вы подхватываете коронавирус?

Прежде чем начнете читать, мы хотим уточнить, что этот материал никоим образом не направлен на то, чтобы множить страхи, связанные с коронавирусом. Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы вируса, поскольку информация постоянно меняется. Мы же рассмотрим то, каким образом коронавирус поражает тело, что он делает внутри вас, как он вызывает симптомы, распространяется, как наше тело на самом деле борется, и почему наступает смерть.

Существует целая семья коронавирусов. Они вызывают заболевания и у животных, и птиц. SARS, например, также был коронавирусом. Коронавирус — это вообще интересная вещь, и он включает в себя как живые, так и неживые частицы. Все вирусы созданы из клеток, которые также обладают способностью воспроизводиться, просто иначе, чем другие организмы.

Чтобы подхватить коронавирус, сначала мы должны войти в контакт с ним. Вирус может передаваться воздушно-капельным путем — через кашель и чихание, а также через физический контакт с зараженными людьми, или же контакт с поверхностями, где находятся вирусы ( в том случае, если прежде чем помыть, вы потянете их к носу или ко рту). Как только вирус попадает в ваше тело, он начинает работать.

У вирусов есть одна общая черта — все они переносят определенный генетический материал, ДНК или РНК. В случае коронавируса это РНК, где содержится вся информация, которую необходимо воспроизвести. Эта генетическая информация хранится в капсуле.

Обычно этот механизм работает на вашу собственную ДНК, а также пользуется рибосомами, продуцирующими белок, который выполняет все виды функций и путешествует по вашему телу. Но коронавирус ломает эту систему. Он использует свою РНК, чтобы добраться до этих рибосом, и производит белок, который ему нужен.

Проще говоря, последний начинает продуцировать вирусы, создавая генетический материал и капсулы. Вы сами по себе, в итоге, становитесь машиной по созданию вирусов. Вот почему вирусы часто считают клетками неживыми, ведь сами по себе они не имеют механизма, который выполняет всю работу — и нуждаются в клетках вашего тела. Поэтому коронавирус действует по инструкции производить белок снова, снова и снова, и таким образом может создать миллионы вирусов. Все они заполняют клетку и движутся к клеточной мембране, разрушая клеточный процесс. Затем они перемещаются к новым клеткам, чтобы повторять этот цикл снова.

Поскольку клетки разрушаются и отмирают, в теле возникает иммунная реакция. Все это вместе создает симптомы, которые вы начинаете ощущать. В случае с коронавирусом это головная боль, насморк, кашель, озноб, боль в горле и лихорадка, из-за чего так сложно, собственно, отследить и понять эту болезнь — все эти симптомы распространены, они появляются во время сезона гриппа или при обычной простуде. Чтобы понять, что это не что иное, как уханский коронавирус, необходимо пройти профессиональный тест в лаборатории, где исследуют состав вашей слизи и крови.

Вместе с тем организм получит возможность избавляться от мертвых: как вирусов, так и иммунных клеток. Вы чувствуете слабость и усталость, поскольку для тела в приоритете - борьба с вирусами, а не обычная рутинная работа. В то же время вы можете чувствовать боль в костях, ведь они производят больше лейкоцитов.

Но вот хитрость в том, что иммунная система не обнаруживает вирус сразу. Вот почему у тела уходит так много времени на то, чтобы побороть вирус, которого до тех пор становится очень много. Поэтому когда люди подхватывают коронавирус, ваша здоровая иммунная система имеет недели на то, чтобы его побороть. Проблемы у тех, у кого иммунитет снижен, а именно у пожилых или очень молодых людей. Уханский коронавирус особенно поражает пожилых людей, так как с возрастом иммунная система становится менее эффективной и замедляется. Поскольку вирус продолжает распространяться, а клетки — умирать, ваша иммунная система может сдать.

Лейкоциты человека ответственны за то, чтобы активизировать плеяду химических веществ, которые могут спровоцировать заполнение ваших легких жидкостью. Так туда не попадут вирусы, но жидкость заполняет легкие, предотвращает также попадание в кровь кислорода, что может привести к удушению и сбоям в работе внутренних органов. Сам вирус не обязательно вызывает смерть, но если иммунитет снижен, то другие организмы, вроде бактерий, могут воспользоваться ситуацией, вызывая осложнения. И так из-за того, что свою работу прекращают органы, прекращает работу и все тело.

Поэтому наибольшие риски у людей с ослабленной иммунной системой. Но даже при этом стоит сказать, что уровень смертности коронавируса сравнительно невысокий. Только вдумайтесь: в прошлом году 40 000 человек умерли от гриппа лишь в США, и более миллиона человек умерло от сердечных заболеваний. Более того, сейчас уровень смертности коронавируса колеблется от 1 до 3%. И да, это постоянно меняется, но болезни вроде SARS имели уровень смертности в 10%, а Эбола в некоторых регионах достигала и более 50%. Поэтому вот что я хочу сказать: не позволяйте СМИ вгонять вас в панику.

Мы живем в Торонто, где коронавирус привлекает мировое внимание. Тех, кто подхватил вирус, на всю Канаду только 10, и это имеет огромные последствия: мы потеряли многих туристов и миллионы долларов. И, что более важно, мы заметили много проявлений расизма по отношению к китайцам.

Больше в видеоблоге AsapSCIENCE Митчелла Моффита и Грегори Брауна:

Присоединяйтесь к нашему телеграм-каналу Мнения НВ

Если вы нашли ошибку в тексте, выделите её мышью и нажмите Ctrl + Enter