Заражение дизентерийной амебой может произойти









ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

Дизентерийная амеба - амебной дизентерии .

Представители этого класса — самые примитивные из простейших. Основная характерная черта саркодовых — способность образовывать ложноножки (псевдоподии), которые служат для захвата пищи и передвижения. В связи с этим саркодовые не имеют постоянной формы тела, их наружный покров — тонкая плазматическая мембрана.

Жизненный цикл

Дизентерийный микроорганизм может пребывать в стадии покоя – это личинки, и активной форме – это остальные циклы жизни. В форме цисты амеба может оставаться длительный срок, но как только личинка проникает вместе с пищей или водой в организм носителя, она начинает трансформироваться, расти и развиваться.

Поэтапная метаморфоза имеет такие степени:

Возникновение первичных микроорганизмов.

Активное размножение просветной амебы.

Планомерный переход в тканевый цикл.

Развитие самой активной фазы – вегетативной.

Снижение активности амебы и обрастание защитной оболочкой.

Выведение паразита из организма ввиде цисты.

После того, как личинка попала в пищеварительную систему человека, она начинает активно делиться. Зрелая циста имеет 4 ядра, каждое из которых делится на два. Затем клетка увеличивается и делится на две формы, каждая из которых содержит по 4 ядра. Деление происходит до тех пор, пока из одной клетки не образуется 8 амеб, способных проникать в просветы кишечника.

Жизненный цикл дизентерийной амёбы

Стоит отметить, что просветная форма амебы не является вредоносной, и может обитать в организме длительный срок, без каких-либо патогенных проявлений. Но как только возникнут определенные неблагоприятные для организма условия, амеба трансформируется в активные формы жизни, и начинает свое пагубное воздействие.

Активный микроорганизм легко перемещается по слизистой образуя язвы и подслизистые тоннели, что неизменно приводит к нарушению работы кишечника и хроническим заболеваниям.

Зараженный амебиазом способен выделять порядка 350 млн личинок за сутки. После попадания во внешнюю среду цисты оказываются в воде, на предметах мебели, руках, продуктах, игрушках и в результате – в ротовой полости человека.

Инвазионная стадия амебы дизентерийной – это циста, которая становится заразной для человека только при наличии 4 ядер, то есть полной зрелости, готовой к делению.

Пути заражения

Заболевание передается только от человека к человеку. Заражение происходит в случае попадания цисты дизентерийной амебы в организм человека. Для того, чтобы превратиться в зрелую форму, цисте нужно попасть в желудочно-кишечный тракт.

Это может произойти при заглатывании цист вместе с загрязненной пищей и водой, через грязные руки и предметы быта, в детском коллективе через игрушки. Также заражение амебиазом возможно при сексуальном контакте (анальный, а затем оральный секс). Тараканы и мухи являются механическими переносчиками цист.

Наиболее подвержены амебиазу жители населенных пунктов, областей, не имеющих централизованного источника водоснабжения и канализации, работники пищевой промышленности, мигранты, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, люди со сниженным иммунитетом, гомосексуалисты.

Профилактика дизентерийной амебой.

В случае предупреждения заболевания или своевременного его диагностирования тяжелых последствий амёбиаза можно избежать

Для этого необходимо знать пути заражения и принимать соответствующие меры.

При наличии факторов риска профилактика амебной дизентерии должна проводиться регулярно. Очень важно привить необходимые навыки детям, поскольку именно они наиболее подвержены инфицированию.

Профилактика амебиаза заключается в соблюдении следующих принципов:

тщательная обработка пищевых продуктов очищенной водой;

воду, используемую в пищу, необходимо кипятить на протяжении 5 — 10 минут или пропускать через многоступенчатый фильтр, в малознакомых местах следует пользоваться бутилированной водой;

оставшиеся после еды продукты следует оборачивать пищевой пленкой так, чтобы насекомые не могли с ними контактировать;

от приобретения овощей и фруктов на стихийных рынках благоразумнее будет отказаться;

посещая страны с низким уровнем жизни и гигиены, продукты следует не просто мыть, но и обдавать кипятком;

мыть руки нужно не только перед приемом пищи, но и после посещения туалета, общественных мест и т. д.;

в случае обнаружения дизентерийной амебы у членов семьи необходимо провести дезинфекцию жилого помещения, а контакт с зараженным ограничить до полного его выздоровления.

Заключение Дизентерийная амеба является опасным паразитом, который при попадании в организм вызывает тяжелые патологии . Находится в толстом кишечнике человека . Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек.

Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.

Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.

Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).

У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.

Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость, жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.

Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.

Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.

При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.

Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.

Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.

Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших - Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.

Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 - 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.

Эритрофаг или E. histolytica magna - крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.

Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.

Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.

Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.

Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.

Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.

Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.

Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.

Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.

Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.

В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.

С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.

Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:

  • кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
  • кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
  • мочу на общий анализ.

  • ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
  • ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
  • электрокардиографию.

Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.

Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.

При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.

При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.

Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.

Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:

  • жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
  • имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
  • работники пищевых предприятий;
  • работники детских учреждений;
  • работники очистных сооружений;
  • выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.

Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.

дизентерийная амёба

Дизентерийная амёба трофозоита
Научная классификация
Домен:
Учебный класс:
Бином имя
дизентерийная амёба

Дизентерийная амёба является анаэробной паразитарными amoebozoan , частью рода Entamoeba . Преобладающе поражающие люди и другие приматывызывающие амебиаз , Е. гистолитика оцениваются заражают около 50 миллионов людей во всем мире. E. гистолитика инфекция оценивается убить более чем 55000 человек каждый год. Ранее считалосьчто 10% мирового населения заражена, но эти цифры предшествуют признаниечто по крайней мере 90% этих инфекций вызваны второго вида, Е. шелкопряда . Млекопитающиетакие как собаки и кошки могут заразиться скоротечно, но не думалив значительнойспособствовать передаче.

Слово гистолиз буквально означает распадение и растворение органических тканей.

содержание

коробка передач

Факторы риска

Плохие санитарные условия , как известно, увеличивают риск заражения амебиаза Е. hystolytica . В Соединенных Штатах, есть гораздо более высокая скорость амебиаза смертности , связанные в Калифорнии и Техасе, которые могут быть вызваны близостью этих государств к E. гистолитика -endemic областям, такие , как Мексика, другим частям Латинской Америки и Азии. E. hystolytica также признается в качестве формирующейся передаваемых половым путем , возбудителем, особенно в мужских гомосексуальных отношениях, вызывая вспышки в неэндемичных регионах. Таким образом , сексуальное поведение высокого риска также является потенциальным источником инфекции. Хотя неясно , существует ли причинно - следственная связь, исследования указывают на высокую вероятность заражения E. hystolytica если один также инфицированы ВИЧ.

геном

Гистолитика Е. геном был секвенирован, собран, и автоматически аннотированным в 2005 геном были повторно собран и reannotated в 2010 году 20 миллионов пар оснований генома сборка содержит 8,160 предсказанных гены; известные и новые мобильные элементы были картированы и охарактеризованы, функциональные задания были пересмотрены и обновлены, и дополнительная информация была включена, в том числе метаболических путей, Джин Онтологии заданий, курирования транспортеров и генерации семейств генов. Основная группа мобильных элементов в Е. гистолитика не являются LTR ретротранспозонами. Они были разделены на три семье называемого EhLINEs и EhSINEs (EhLINE1,2,3 и EhSINE1,2,3). EhLINE1 кодирует белок эндонуклеазы (EN) (в дополнение к обратной транскриптазы и нуклеотид-связывающий ORF1), которые имеют сходство с бактериальной эндонуклеазы рестрикции . Это сходство с бактериальным белком указует на то, что мобильные элементы были приобретены у прокариота путем горизонтальным переносом генов в этом простейших паразитов.

патология

взаимодействие Возбудитель

E. гистолитика может модулировать вирулентность некоторых вирусов человека и сам по себе является хостом для своих собственных вирусов.

Например, СПИД усиливает урон и патогенности Е. гистолитика . С другой стороны, клетки , инфицированные ВИЧ, часто потребляется Е. гистолитика . Инфекционный ВИЧ остается жизнеспособным в течение амебы, хотя не было никаких доказательств человеческого реинфекции от амебы , несущей этого вирус.

Всплеск исследований вирусов Е. гистолитика проистекает из серии статей , опубликованных Даймонд и др. с 1972 по 1979 г. В 1972 г. они выдвинули гипотезу , два отдельных многогранных и нитевидные вирусных штаммов внутри E. гистолитики , который вызвал лизис клеток. Пожалуй, наиболее новое наблюдение было то , что два вида вирусных штаммов существует, и что в пределах одного типа амебы (штамм HB-301) многогранный штамм не имел вредного эффекта , но приводило к лизису клеток в другой (штамм HK-9). Хотя Маттерн и соавт. попытались изучить возможность того, что эти протозойные вирусы могут функционировать как бактериофаги, они не нашли каких - либо существенных изменений в дизентерийная амёба вирулентности при заражении вирусами.

патогенез

E. гистолитика приводит к разрушению тканей , что приводит к клиническому заболеванию. E. гистолитика индуцированное повреждение ткани за счет трех основных событий: смерть клетки - хозяина прямое, воспаление и вторжение паразита.

диагностика

Диагноз подтвержден микроскопическим исследованием для трофозоиты или цист в свежем виде или соответствующим образом сохранился фекальными образцов, мазок аспираты или соскобов, полученной проктоскопией и аспираты абсцессов или других образцов тканей. Анализ крови также доступен, но только рекомендуется, когда поставщик медицинских услуг считает, что инфекция может распространиться за пределы кишечника (кишки) в какой-то другой орган тела, такие как печень. Однако этот анализ крови не может быть полезным в диагностике текущего заболевания, так как тест может быть положительным, если пациент имел амебиаз в прошлом, даже если они не инфицированы в настоящее время. Табурет обнаружение антигена и ПЦР доступны для диагностики, и являются более чувствительными и специфичными, чем микроскопии.


Амебная кишечная язва , вызванная E. гистолитика




Незрелые Е. гистолитика кисты (зрелые цисты имеют 4 ядра)



Е. гистолитика рисунок


Иммуногистохимическое окрашивание трофозоитов (коричневый) с использованием специфических анти-E ntamoeba гистолитика фактора ингибирования миграции макрофагов антител у больного с амебным колитом

лечение

Есть целый ряд эффективных препаратов. Как правило , несколько антибиотиков для лечения дизентерийной амёбы . Инфицированный человек будет рассматриваться только один антибиотик , если E. гистолитика инфекция не сделал человек болен и , скорее всего , оговорить с двумя антибиотиками , если человек чувствовал себя больным. В противном случае, ниже и другие варианты лечения.

Кишечные инфекции: Обычно нитроимидазол производные (такие как метронидазол) используются потому , что они очень эффективны против трофозоита формы амебы. Так как они имеют небольшой эффект на амеба кист , как правило , это лечение следует агентом (например, паромомицина или дилоксанид фуроат) , который действует на организм в просвет .

Абсцесс печени: В дополнении к ориентации организмов в твердой ткани, в первой очереди с препаратами , такими как метронидазол и хлорохин , лечение абсцесса печени должен включать в себя агент , которые действуют в просвете кишечника (как и в предыдущем абзаце) , чтобы избежать повторного вторжения. Хирургический дренаж обычно не требуется , кроме случаев , когда разрыв неизбежен.

Люди без симптомов: Для людей без симптомов (иначе известного как носители, без каких - либо симптомов), не являющиеся эндемичные районы должны рассматриваться паромомицином и другие методы лечения включают дилоксаниду фуроят и Iodoquinol . Там были проблемы с использованием Iodoquinol и iodochlorhydroxyquin, поэтому их использование не рекомендуется. Дилоксанида фуроит также может использоваться умеренно симптоматическими лицами , которые просто проходящих кисты.

Мейоз

В размножающихся половым путем эукариот , гомологичной рекомбинации (HR) обычно происходит во время мейоза . Мейоз-специфические рекомбиназы , DMC1 , необходимы для эффективного мейотического HR и DMC1 выражается в Е. гистолитика . Очищенный DMC1 из E. гистолитики форм пресинаптических волокон и катализирует АТФ -зависимого гомологичной спаривания ДНК и ДНК обмен нити , по меньшей мере , несколько тысяч пар оснований . Реакции спаривания ДНК и цепь обмена повышается за счет эукариотической мейоз-специфический фактор рекомбинации принадлежностей (гетеродимера) Hop2-Mnd1. Эти процессы играют центральную роль в мейотического рекомбинации, предполагая , что Е. гистолитика претерпевает мейоз.

Несколько других генов , участвующих в обоих митотической и мейоза HR также присутствуют в E. гистолитика . HR - усиливается в стрессовых условиях роста (сыворотка) голодном с сопутствующим регуляцию HR-связанных генов. Кроме того , УФ - облучение индуцирует повреждение ДНК в E. гистолитика трофозоиты и активирует рекомбинационную репарацию ДНК пути. В частности, экспрессия Rad51 белка (а рекомбиназа ) увеличивается примерно в 15 раз с помощью УФ - обработки.

На консультацию часто обращаются пациенты в связи с выявленными у них цистами Entamoeba histolytica. Как должен поступить врач, если он знает, что есть амебиаз-болезнь и как она может быть опасна, и что есть амебы-сапрофиты (особенно Entamoeba dispar), цисты которых неотличимы от цист дизентерийной амебы? Особенные затруднения в выборе тактики возникают при выявлении цист амеб или их вегетативных форм у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) (учитывая вероятную возможность ошибок при дифференциации паразита во время микроскопии мазка испражнений).

Амебиаз — паразитарная болезнь человека (антропоноз), вызываемая патогенными штаммами E.histolytica. В странах тропического и субтропического климата заболеваемость амебиазом является одной из важнейших проблем здравоохранения и напрямую связана с низким уровнем санитарии водоснабжения, питания и условий жизни населения. Около 480 млн людей являются носителями Е.histolytica, из них у 48 млн развиваются колит и внекишечные абсцессы. У 40 из 100 000 инвазированных амебиазом наступает летальный исход (после малярии амебиаз занимает второе место в мире по частоте летальных исходов).

В странах с умеренным климатом, в том числе в Украине, амебиаз­болезнь регистрируется спорадически. В связи с возрастанием притока мигрантов из южных регионов ближнего и дальнего зарубежья, а также значительным увеличением туристического потока, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан Украины может существенно увеличиться. В настоящее время в Украине дизентерийные амебы выявляются у 3,4 % обследованных взрослых и 1,7 % детей. Зараженность Е.histolytica среди ВИЧ­положительных пациентов достигает 8 % (в том числе среди наркотически зависимых лиц — 5 %), а среди лиц со СПИДом — 11 %.

По данным Донецкой областной СЭС, количество больных амебиазом среди жителей области незначительно. И все же с 1999 года в г. Донецке было выявлено 42 больных, в том числе в городах Мариуполе, Макеевке, Горловке, Дружковке, Краматорске, Красноармейске, Артемовске, в Велико­Новоселовском и Ясиноватском районах.

Из фекалий человека выделяют семь видов амеб: E.histolytica, E.Dispar, E.hartmannii, E.coli, Endolimax nana, Iodameba buetschlii и Blastocystis hominis.

Из перечисленных выше простейших для человека патогенна только гистолитическая амеба (E.histolytica). С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е.histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы. Установлен факт устойчивости некоторых штаммов Ent.histolytica к метронидазолу.

Около 10 % населения Земли инфицировано Entamoeba, большинство из них — неинвазивнной E.dispar (сапрофит). E.dispar морфологически сходна с гистолитической амебой и отличается от первой только структурой ДНК и отсутствием цистеиновых протеаз — фактора вирулентности. Проведенными молекулярно­биологическими исследованиями установлено, что непатогенная Е.dispar является морфологическим двойником Е.histolytica (С.D. Huston et al., 1999). Человек часто может иметь в кишечнике непатогенные амебы, которые не вторгаются в ткани и не требуют лечения (E.histolytica, E.coli, E.nana, E. dispar). Они могут быть различимы только такими методами, как полимеразная цепная реакция и изоэнзимный анализ, которые недоступны в обычных лабораториях.

К сожалению, трофозоиты амеб микроскопически также могут быть перепутаны с нейтрофилами и другими образованиями (макрофаги, случайные включения и пр.). В связи с этим микроскопический диагноз амебиаза (вызванный Е.histolytica) может быть подтвержден только определением трофозоитов амебы, содержащих эритроциты. В лучшем случае (в референтной лаборатории) диагностический тест подтверждается определением маркера дизентерийной амебы (Gal/GalNAc лектином E.histolyticа) в сравнении с полимеразной цепной реакцией и изоляцией ДНК амебы в культуре, следующей за иммуноферментным анализом (ИФА).

Остальные амебы — это сапрофиты. Непатогенные амебы питаются бактериями, грибами, остатками клеток; эритроцитов не фагоцитируют, не причиняют вреда человеку и не требуют эрадикации.

В жизненном цикле всех амеб существуют вегетативная и цистная стадии. В отличие от амеб­сапрофитов у гистолитической (дизентерийной) амебы выделяют четыре стадии существования вегетативной формы: две просветные — Е.histolytica forma minuta и Е.histolytica forma magna, предцистная и тканевая (гематофаг).

Просветная форма Е.histolytica — комменсал, обитает в толстой кишке, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у клинически здоровых лиц при бессимптомном амебиазе, у перенесших острую форму кишечного амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем амебиазе. Просветная форма отличается от тканевой формы вялыми движениями. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы нет деления на экто­ и эндоплазму. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. По­степенная трансформация паразита происходит по мере обезвоживания содержимого кишечника, формирования каловых масс и продвижения их к прямой кишке. Размер предцисты — 10–18 мкм. Деление на экто­ и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов она не содержит.

Все вегетативные формы амебы быстро погибают при высушивании, при нагревании субстрата до 55 °С и при замораживании.
Цисты — покоящаяся стадия гистолитической амебы, обеспечивающая сохранение вида во внешней среде. В нативных препаратах цисты округлые, бесцветные, с двухконтурной оболочкой диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). В окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей. В окружающей среде цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев. Они исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование воды. Эффективным методом обеззараживания воды является кипячение.

Следует помнить, что цисты E.hartmannii микроскопии часто трудно отличимы от цист дизентерийной амебы.

Тканевая форма дизентерийной амебы — результат трансформации просветной формы у субъектов с иммунодефицитом, дисбиозом кишечника и пр. В будущем такая амеба, превратившись в инвазивную форму, никогда не трансформируется в просветную и в цистную.

В нативном препарате (свежевыделенные фекалии) хорошо прослеживается активное движение тканевой амебы с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. У больных амебиазом тканевая форма амебы (эритрофаг) обнаруживается непосредственно в пораженной ткани (биоптат), а в испражнениях — редко. При микроскопии в мазках в цитоплазме эритрофага различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. Е.histolytica forma magna фагоцитирует эритроциты, выделяет ферменты, проникает в слизистую и в подслизистую толстой кишки, вызывает некроз тканей и формирование язв. Размеры большой вегетативной формы — 20–40 мкм, при движении она увеличивается до 60–80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму и эндоплазму, в которой выявляется малозаметное ядро.

В нативных мазках свежевыделенных испражнений дизентерийная амеба активно подвижна. Движение осуществляется быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, а затем вовсе прекращается. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. В окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферически располагающегося хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме выявляются окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность их окраски зависят от стадии переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при клинически проявляющемся остром и хроническом амебиазе.

Основной источник инфекции — цистоносители. В литературе имеются данные о значительной интенсивности цистоносительства (до 33 %) среди гомосексуалистов. Больные амебиазом, выделяющие вегетативные формы возбудителя, эпидемиологически мало опасны.
Паразит передается через воду, овощи, фрукты, вторично загрязненную пищу, предметы быта и обихода, через грязные руки и пассивно — мухами. Цисты могут переноситься тараканами.

После попадания цист с водой или с пищей в организм человека в тощей и подвздошной кишке у физически здоровых людей с нормальным питанием и полноценным иммунитетом из них образуются одноядерные малые вегетативные формы амебы. Затем они колонизируют слепую и восходящую кишки, которые становятся их местом обитания. Просветная вегетативная форма гистолитической амебы — сапрофит. Она не имеет и не выделяет никаких факторов агрессии. По мере продвижения содержимого по толстому кишечнику в условиях постепенного обезвоживания и формирования плотных фекалий просветные формы амебы превращаются в цисты и выделяются с калом. Клинико­эпидемиологически — это сапрофитический (неинвазивный) способ жизни гистолитической амебы. Это здоровое цистоносительство (колита нет; патологических изменений при эндоскопии не выявляется; вегетативных форм амебы нет; специфических антител нет).

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У 10 % цистоносителей развиваются колит и внекишечные абсцессы. Летальность при амебиазе не превышает 5 %.

Кишечный амебиаз
Бессимптомное цистоносительство гистолитической амебы может продолжаться годами. Однако в любой момент (при появлении факторов риска, указанных выше) может произойти трансформация амебы­сапрофита в амебу­гематофаг, вызывающий клинически выраженное заболевание.

В основе клинических проявлений амебиаза­болезни — образование небольших участков некроза в слизистой толстой кишки (чаще правой ее половины). В этих местах образуются язвы, которые увеличиваются не только за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечного слоя и даже серозной оболочки кишки. Глубокий некроз обусловливает периколит, формирование спаек и является причиной прободных перитонитов.

При локализации поражения в ректосигмоидальном отделе клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами.

Значительно реже наблюдается поражение подвздошной кишки и аппендикса (возможен аппендицит).

НЯК может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее следствием (Е.П. Шувалова, 2000).

Клинические варианты течения кишечного амебиаза:
1. Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) у взрослых обычно проявляется только умеренной колитической диареей и редко протекает с дизентериеподобным синдромом, при мало выраженной интоксикации и без лихорадки.

2. Молниеносный (фульминантный) амебный колит — тяжело текущая некротизирующая форма болезни с токсическим синдромом, тотальным глубоким поражением кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у женщин в послеродовом периоде. Может развиться у цистоносителей после назначения им кортикостероидов. Летальность достигает 70 %.

Осложнения кишечного амебиаза:
— острый амебный гепатит (клинические проявления известны; при возникновении последних лечение больного рекомендуем начать с интенсивной терапии внутривенным введением метронидазола, антибиотиков и пр., а оперативное пособие отстрочить, через 2–3 дня оно может оказаться излишним);
— периколит;
— перфорация кишки;
— амебный аппендицит;
— массивное кишечное кровотечение;
— амебома (опухолевидное разрастание в стенке кишки (восходящая, слепая, прямая кишки);
— амебная стриктура кишки;
— хронический язвенный колит;
— спаечная болезнь;
— язвы наружных половых органов и промежности;
— кишечно­мочеполовые свищи;
— дисбактериоз;
— анемия, кахексия.

Внекишечный амебиаз
1. Амебный абсцесс печени: указания на перенесенный ранее амебиаз имеется только у 30–40 % больных (даже при развитии абсцессов в печени и реже при другой их локализации); амебы в фекалиях обнаруживаются только у 20 % больных.

Развитие абсцесса знаменуется острым началом — у 80–90 % больных. У 10–20 % больных отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом в брюшную или плевральную полость.

2. Плевролегочной амебиаз: развивается чаще из­за прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие; реже — за счет гематогенного распространения амеб. Клинически: эмпиема плевры; абсцесс легких; печеночно­бронхиальная фистула.

3. Амебный перикардит.

4. Церебральный амебиаз.

5. Кожный амебиаз (развивается обычно в перианальной области, в области фистулы на месте прорыва абсцессов; у гомосексуалистов — в области половых органов).

Диагноз амебиаза­болезни и цистоносительства должен быть подтвержден лабораторно. Вместе с тем часто выявляемое цистоносительство у жителей стран с умеренным климатом объясняется наличием непатогенных E.hartmanni и E.dispar, цисты которых морфологически неотличимы от дизентерийной амебы (для дифференциации цист указанных амеб ранее предлагалось проводить экспериментальное заражение кошек (Вrumpt, 1926, 1949; цитируем по М.З. Лейтман, 1976).

Серологическая диагностика амебиаза­болезни наиболее перспективна и значима. При этом считается установленным, что более 10 % больных с острыми амебными абсцессами могут быть серонегативны. В заподозренных случаях тесты с первично негативным результатом должны быть повторены через неделю (метод парных сывороток). Специфические антитела (в ИФА, но лучше реакция энзиммеченных антител (РЭМА) или реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)) в достаточных для детекции титрах появляются со второй­третьей недели болезни (неинвазивный амебиаз не сопровождается появлением и ростом титров специфических антител). При обострении хронического процесса титры специфических антител (IgA) положительны в 100 % случаев (в т.ч. при абсцессах).

Рекомендуется также проведение дополнительного микроскопического исследования биопсийного материала кишечника и ткани стенок кист.
Недавно несколько научных групп доказали эффективность диагностики амебиаза­болезни прямым обнаружением амебного антигена в кале и плазме. Эти диагностические тесты еще не используются даже в экономически развитых странах.

Лабораторные методы подтверждения диагноза (рекомендуемые и доступные в Украине):
— паразитологическое исследование (микроскопирование) свежевыделенных фекалий;
— ректо­ и колоноскопия с биопсией кишечника и паразитологическим исследованием биопсийного материала;
— УЗИ и КТ печени (легких, мозга и пр.);
— рентгенография легких (в т.ч. стояния куполов диафрагмы);
— исследование титра специфических антител (ИФА) в динамике.

Вариант 1. Выявлены цисты амебы (диагноз установлен только при микроскопии); клинических признаков амебиаза нет.

Рекомендации:
— исследовать наличие антител в крови (ИФА, РНГА, РЭМА);
— лечение асимптоматической инфекции (санация) целесообразно.

1. Санация цистоносителей (имеются наблюдения развития амебных абсцессов печени у больных, не получавших просветные амебоциды).
К просветным амебоцидам относятся:
— этофамид (китнос) — 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5–7 дней;
— паромомицин — 1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5–7 дней;
— клефамид;
— дилоксадин фуроат — 500 мг 4 раза в день внутрь в течение 10 дней;
— доксициклин.

2. При лечении больных с кишечным амебиазом рекомендовано использовать тканевые амебоциды:
— метронидазол внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней;
— мератин (орнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;
— тинидазол — внутрь30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;
— секнидазол — внутрь 30 мг/сутки в течение 3 дней;
— доксициклин;
— хлорохин (делагил).

3. При лечении больных с амебным абсцессом следует учитывать имеющиеся сведения об обнаружении штаммом дизентерийной амебы, устойчивой к метронидазолу.

В зависимости от состояния больного рекомендовано применить принцип монотерапии или принцип комбинированного лечения, предполагающего взаимное усиление терапевтического эффекта. В качестве препарата выбора для этиотропной терапии рекомендовано использовать метронидазол, мератин, тинидазол или секнидазол. Препараты вводятся парентерально. Курс лечения удлиняется до 5–10 дней. Кроме этих препаратов также рекомендуется использовать хлорохин (600 мг/сутки в течение 2 дней, а затем по 300 мг в день в течение 2–3 недель), тетрациклины. Учитывая возможность суперинфекции, рекомендовано дополнительное назначение антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацин и пр.).

Профилактика:
— выявление и санация цистоносителей;
— выявление и лечение больных кишечным амебиазом;
— обезвреживание и удаление фекалий;
— предотвращение контаминации воды и пищи;
— защита водоемов и гигиена водопотребления;
— санитарное просвещение и воспитание населения;
— диспансеризация декретированных лиц системы водоснабжения и общественного питания.

1. Протокол надання медичної допомоги хворим на амебіаз. Наказ МОЗ України від 3 липня 2006 року № 434 // Медичний індекс. терапія. — 2007. — 4. — С. 4­6.
2. Лейтман М.З. Амебиаз, кокцидиоз, балантидиаз и лямблиоз. — 2­е изд. — Ташкент: Медицина, 1976. — С. 5­106.
3. Бронштейн А.М., Токмалев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. — М.: Изд­во РУДН, 2002. — С. 8­18.
4. Тимченко В.Н., Леванович В.В. и др. Паразитарные инвазии в практике детского врача. — Санкт­Петербург: Элби­СПб., 2005. — С. 14­16.
5. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2001. — Т. 3, № 3. — С. 215­221.
6. Никулина В.И., Пелепец Л.П. и др. Сложности диагностики кишечного амебиаза // Клиническая медицина. — 2001. — 5. — С. 58­60.
7. Д­р Аскерс. Диагностические последствия разделения Entamoeba hystolytica и Entamoeba dispar. Отдел инфекционных и тропических болезней, Лондонская школа гигиены и тропической медицины // John/ackers@Ishtm/ac/uk
8. Шувалова Е.П. Инфекционные и паразитарные болезни. — 2000. — Т. 1. — С. 868­889.
9. Туйнов В.А., Салоникиди А.И. и др. Об амебиазе у жителей Донецкой области // Сучасні інфекції. — 2003. — 3. — С. 39­42.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции