Все о лептоспироз тиф

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже — с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором — купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3—5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор — поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии — основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием — от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да — от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39—40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5—8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки — болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления — носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S — Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3—5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы — резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3—4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3—4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная — одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне — Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40—60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак — значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7—12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм — вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

Все это названия заболевания, преимущественно острого, клинически проявляющегося кратковременной лихорадкой (повышение температуры), геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервным расстройством.

Все вышеперечисленные признаки лептоспироза различны по силе и продолжительности. Иногда они бывают стертыми - поэтому, как и при любом другом заболевании, хозяевам следует обращаться к специалисту при первом же недомогании, отклонении от нормы в поведении и жизнедеятельности собаки.

Возбудителями этого заболевания, как следует из названия, являются лептоспиры, относящиеся к различным серологическим вариантам.

Впервые лептоспироз был описан под названием "тиф собак" в 1850 году. В 1898-1900 годах болезнь приняла особенно сильное распространение в Германии, а в 1903-1905-м уже была зарегистрирована в Италии, Швейцарии, Франции, Бельгии, Австро-Венгрии и некоторых других странах.

В настоящее время лептоспироз регистрируют в большинстве стран мира. Чаще всего он появляется спорадически, реже отмечают энзоотические (привязанные к определенной местности) вспышки, в отдельных случаях он может протекать в виде эпизоотий (уровень заболеваний, значительно превышающий обычный).

Лептоспирозом болеют собаки всех пород. Наибольшие потери собак от этого заболевания наблюдаются в питомниках, причем в большинстве случаев поражаются молодые особи. Самцы болеют чаще, чем самки.

В естественных условиях, кроме собак, лептоспирозом болеют кошки, а также лисицы, песцы, волки, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, овцы, козы, лошади, ослы, свиньи, куры и другие животные. К лептоспирозу животных восприимчив и человек.

Основным источником патогенных лептоспир в природе являются животные, переболевшие геморрагическим энтеритом, которые могут являться длительными выделителями лептоспир. Однако наличие лептоспир в организме собаки еще не обязательно влечет к его клиническому проявлению.

Как известно, заражение собак лептоспирозом происходит преимущественно через пищеварительный тракт при поедании ими сырого мяса больных сельскохозяйственных животных или носителей инфекции. Особенно часто болеют лептоспирозом собаки, живущие на территориях предприятий пищевой промышленности.

Заражение собак возможно как вследствие поедания ими кормов, загрязненных мочой, выделяемой больными животными и носителями, особенно грызунами (крысами, мышами), так и при непосредственном поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироносителей.

Источником заражения может быть также вода, особенно из застойных, заболоченных водоемов, зараженных этой инфекцией. Возбудитель в таких случаях может проникать в организм животного не только через пищеварительный тракт, но и через поврежденные слизистые оболочки и кожу при купании или прохождении собак по заболоченным местам. Статистика показывает, что в основном массовые заболевания собак лептоспирозом регистрируются с мая до ноября. Единичные случаи заболевания возможны в течение всего года.

Лептоспироз регистрируется повсеместно. Однако появление и распространение болезни во многом зависит от наличия животных-лептоспироносителей, характера почвы, температурных условий, а также санитарного состояния питомника и местности в целом. Заболевание большей частью наблюдается в низменных, заболоченных, лесистых местностях, где почва и вода имеют щелочную или нейтральную реакцию. Здесь возбудитель находит оптимальные условия для своего существования. При этом имеются все условия для массового заражения.

Следует отметить, что значительная часть животных, подвергшихся естественному заражению лептоспирозом, болеют им в легкой форме и приобретает иммунитет к данной инфекции. Состояние болеющего животного, а также дальнейшее распространение заболевания зависит во многом от того, как кормят, содержат и ухаживают за своим питомцем.

Лептоспироз собак протекает в двух основных формах: геморрагической и желтушной. Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у собак старшего возраста. Заболевание начинается внезапно. С вечера собака может быть совершенно здоровой, утром же отмечается ослабление задних конечностей, отказ от корма и общая депрессия. Температура повышается до 40,5-41,5 градуса. В некоторых случаях отмечается гиперемия конъюнктивы. На второй день в большинстве случаев температура заметно падает (до 37-38,2 градуса), но собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, у нее возникает сильная жажда. В отдельных случаях наблюдается постоянная рвота. На второй и третий день на слизистой оболочке рта образуются гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими. Изо рта исходит зловонный запах. Иногда отмечается фарингит, вследствие чего затрудняется глотание. В более поздней стадии болезни, кроме полной депрессии, наблюдается мышечная дрожь, носовое кровотечение, кровоточивость десен, в отдельных случаях даже некроз языка.

Это заболевание чаще всего бывает у собак. Другое его название — лептоспироз. Основные симптомы — кратковременное повышение температуры, язвенный стоматит и нервное расстройство. Отличаются вышеперечисленные признаки по продолжительности. Нередко они бывают незаметными, так что хозяину животного надо обратиться к специалисту, если у собаки замечены отклонения в поведении.

Возбудители этого заболевания — лептоспиры, которые относятся к серологическим вариантам. Впервые специалисты описали его в пятидесятых годах прошлого тысячелетия. В 1990 году лептоспироз распространился в Германии, а несколько лет спустя — в Австро-Венгрии, Италии и Бельгии.

Сегодня это заболевание зарегистрировано в большинстве стран. Оно может проявляться энзоотически, то есть быть привязанным к определенной местности или спорадически. Иногда возможны эпизоотии, когда количество заболеваний превышает обычное.

К этой болезни предрасположены собаки почти всех пород. Чаще всего заболевают им те особи, которые живут в питомниках. Склонны к лептоспирозу и молодые собаки. Самки болеют им реже, чем самцы. Помимо собак, эта болезнь встречается у песцов, лисиц, кошек и волков. Нередко лептоспирозом заболевают козы, ослы и свиньи. Восприимчивы к нему и люди.

Основным источником бактерий, возбуждающих это заболевание, являются животные, которые переболели энтеритом. У них выделяются лептоспиры в течение длительного времени. Вот только если у собаки есть эти бактерии, это не значит, что у нее проявится лептоспироз.

Обычно собаки заражаются, если съедят сырое мясо животных-носителей инфекции. Нередко страдают лептоспирозом собаки, которые живут около предприятий. Часто заражение происходит и через корм, загрязненный мочой, выделяемой больными грызунами, например, мышами. Встречается это заболевание и у тех зверей, которые поедают крыс.

Еще один источник инфекции — вода из застойного водоема. Тогда возбудители проникают в тело через пищеварительную систему. Может собака заразиться лептоспирозом, пройдя по заболоченным местам. По статистике пик заболеваемости приходится на конец весны и продолжается до середины осени. Однако в течение года возможны единичные случаи заражения.

Стоит отметить, что большинство животных, заразившихся лептоспирозом, редко болеют его тяжелой формой. После перенесенного заболевания появляется иммунитет к нему. На состояние больных зверей и распространение болезни влияет то, как хозяева ухаживают за питомцем и кормят его.

Известно две основных формы лептоспироза у собак — желтушная и геморрагическая. Последняя встречается у взрослых животных. Для этой формы характерно внезапное начало. Так, вечером четвероногий друг может быть здоровым, а вечером впадает в депрессию и отказывается от корма.

У больной лептоспирозом собаки бывает температура примерно сорок градусов. Иногда болезнь сопровождается гиперемией конъюнктивы. Далее температура снижается до тридцати семи градусов. Тем не менее у четвероногого друга все равно бывает одышка, и животное остается апатичным. Также ему постоянно хочется пить, а аппетит пропадает. Нередко возникает тошнота. На слизистой можно заметить гиперемированные участки. Они кровоточат. Часто это заболевание сопровождается фарингитом, поэтому животному бывает больно глотать. На поздних стадиях лептоспироза возможно кровотечение из носа и дрожь мышцах. Нередко наблюдается некроз языка.

У молодых псов или щенков возможна желтушная форма этого заболевания. Она может развиваться неожиданно или оставаться незамеченным до того, как появится желтуха. Сначала температура повышается до сорока градусов. После того, как появляется желтушность, температура падает до тридцати шести градусов.

Желтушная форма заболевания не сопровождается депрессией, которая бывает при геморрагическом лептоспирозе. Заболевшее животное может выглядеть бодро, но позже впадает в апатию. Иногда бывает кровотечение из носа. Слизистая чистая, но может быть желтоватой. Нередко собаку рвет кровью. Моча у животного, страдающего этим заболеванием, бывает темно-желтой. В ней содержится много белка. Сопровождается эта форма лептоспироза зудом.

Иногда у собак температура повышается незначительно, а расстройства желудка бывают временными. Через несколько дней четвероногий любимец выздоравливает. Чаще всего это бывает у взрослых животных. После выздоровления возможен конъюнктивит.

Статья написана сотрудниками компании "Ветпомощь на дому" вет-айб.ру

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision April 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

В США брюшной тиф встречается редко, в основном среди американских путешественников, возвращающихся из эндемичных районов. Во всем мире ежегодно регистрируется около 21 миллиона случаев.

Пути передачи

Люди – единственный естественный хозяин и резервуар. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Трансмиссия инфекции происходит при попадании в организм пищи или воды, загрязненной фекалиями. Недостаточная гигиена после дефекации может быть причиной распространения S. Typhi через пищу или воду. В эндемичных районах, где санитарные меры, как правило, недостаточные, S. Typhi передается чаще через воду, чем с пищей. В развитых странах заражение происходит в основном через пищу. Мухи могут переносить микроорганизм с экскрементов на еду.

Случайная передача прямым контактом (фекально-оральный механизм) может произойти у детей во время игры и у взрослых во время половых контактов. В редких случаях при несоблюдении соответствующих санитарно-гигиенических правил, например при смене постельного белья, заражается персонал больницы.

Микроорганизм попадает в организм через ЖКТ и получает доступ к кровотоку через лимфатические пути. Кишечное кровотечение, изъязвления и перфорация могут произойти в тяжелых случаях.

Состояние носительства сальмонеллезной инфекции

Около 3% пациентов, не получавших лечение, рассматриваются как хронические бактерионосители брюшного тифа, накопляют возбудителей в желчном пузыре и выделяют их со стулом на протяжении > 1 года. У некоторых носителей в анамнезе нет сведений о клинических проявлениях болезни. Большинство из предполагаемых 2 000 носителей в США – пожилые женщины с хроническим заболеванием желчного пузыря. Обструктивная уропатия, вызванная шистосомозом или нефролитиазом, у некоторых пациентов с тифом может провоцировать застой мочи.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у носителей брюшного тифа чаще, чем у населения в целом, развивается гепатобилиарный рак.

Клинические проявления

Для брюшного тифа инкубационный период (обычно 8–14 дней) обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями. Менее распространенные симптомы включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Без лечения температура постепенно повышается в течение 2–3 дней, остается повышенной (обычно 39,4–40 ° C) в течение еще 10–14 дней, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней в течение 4-ой нед. Длительная лихорадка часто сопровождается относительной брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения ЦНС, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. Приблизительно у 10-20% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна, сгруппированные на груди и животе, они присутствуют в течение 2-й недели, исчезая через 2–5 дней после появления.

Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита.

На поздней стадии заболевания, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная – у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й нед, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й нед. могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1–2% пациентов.

На 2-й или 3-й неделе может развиться пневмония, которая может быть связана со вторичной пневмококковой инфекцией, хотя S. Typhi сам по себе также может вызывать воспаление легких. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям, таким как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит или поражение ЖКТ.

Нетипичные проявления брюшного тифа, такие как пневмония, только лихорадка или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей, могут затруднить постановку диагноза.

Выздоровление длится несколько месяцев.

У 8–10% не подвергавшихся лечению пациентов с брюшным тифом симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 нед. после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15–20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив.

Диагностика

Следует получить посевы крови, кала и мочи. Вследствие того, что резистентность к препаратам является распространенной, необходимо проводить стандартное определение чувствительности. Тест на чувствительность с налидиксовой кислотой проводить больше не рекомендуется, потому что по нему в настоящий момент нельзя точно определить чувствительность к ципрофлоксацину. Гемокультуры обычно положительны только во время первых 2 нед. болезни, а посевы кала, как правило, положительны в течение 3–5 нед. Если эти посевы отрицательны, а брюшной тиф все же весьма вероятен, то посев костного мозга может выявить возбудителя.

Бациллы тифа содержат антигены (O и H), которые стимулируют организм больного на формирование соответствующих антител. 4-кратное повышение титров антител O и H в парных образцах, взятых с разницей в 2 недели, подтверждает инфекцию, обусловленную S. Typhi. Однако этот анализ лишь умеренно (на 70%) чувствителен и не достаточно специфичен, наблюдается перекрёстная реакция на многие нетифоидные штаммы Salmonella spp. и цирроз печенит также приводит к ложно - положительному результату.

Прогноз

Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых.

Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе.

Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились или лечение было начато слишком поздно.

Лечение

Иногда фторхинолоны или азитромицин

Распространена и увеличивается устойчивость к антибиотикам, особенно в эндемичных районах, поэтому выбор препаратов должен проводиться в соответствии с тестом на чувствительность.

В целом, антибиотики, наиболее предпочтительные к применению, включают

Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (от 25 до 37,5 мг/кг у детей) на протяжении 14 дней

Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2 раза/день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней)

Хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч все еще широко используются, но резистентность к нему увеличивается.

Фторхинолоны могут назначаться детям, но необходима осторожность. Для фторхинолон-устойчивых штаммов назначают азитромицин 1 г перорально в 1-й день, затем по 500 мг 1 раз/день в течение 6 дней. Уровень их устойчивости к альтернативной терапии (например, амоксициллин, триметоприм/сульфаметоксазол [ТМП/СМК]) является высоким, поэтому применение этих препаратов зависит от чувствительности in vitro.

Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг перорально 1 раз/день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно. Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально, затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, всего в течение 48 ч) назначаются пациентам с явным бредом, комой или шоком.

Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов (которые могут вызвать гипотермию и гипотонию), так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть минимизирована легкоусвояемой диетой; парентеральное питание может потребоваться в отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и электролитов, а также переливание крови.

Кишечная перфорация и ассоциированный перитонит требуют хирургического вмешательства и назначения более широкого спектра препаратов против грамотрицательных бактерий и Bacteroides fragilis в частности.

Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения антибиотиком редко должна быть > 5 дней.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма. У пациентов, которые не становятся носителями, Typhoid bacilli могут выявляться даже спустя 3–12 мес. после острого заболевания. Поэтому для исключения носительства 3 результата посева кала с месячным интервалом должны быть отрицательными.

Носителям с нормальными желчными проходами нужно назначить антибиотики. Показатель эффективности лечения составляет приблизительно 80% для амоксициллина, TMP-SMX или ципрофлоксацина, применяемых в течение 4-6 нед.

У некоторых носителей с заболеваниями желчного пузыря бактерицидного эффекта достигают при помощи TMP/SMX и рифампицина. В других случаях эффективным методом может быть холецистэктомия (1–2 дня на антибиотиках до операции и 2–3 дня после операции). Тем не менее, холецистэктомия не обеспечивает устранение носительства, вероятно, из-за остаточных очагов инфекции в других частях гепатобилиарной системы.

Профилактика

Питьевая вода должна быть очищенна и нечистоты должны быть эффективно утилизированы.

Хронические носители (пока их излечение не будет подтверждено) должны избегать активности, связанной с обработкой пищевых продуктов или с уходом за пациентами или маленькими детьми; изоляция пациента в пределах требуемого является необходимой мерой предосторожности. Особое внимание следует обратить на предосторожности, связанные с питанием.

Путешественники в эндемичных областях должны избегать употребления в пищу необработанных листовых овощей, других продуктов, которые хранятся или подаются на стол при комнатной температуре, и сырой воды (включая кубики льда). Если достоверно неизвестно, что вода безопасна, ее следует вскипятить или хлорировать перед питьем.

Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Также можно рассматривать ее применение для иммунизации лиц, находящихся в близком контакте с носителем,

Вакцина Ty21a назначается орально каждый день до достижения в общей сложности 4 доз, которые необходимо ввести за ≥ 1 нед. до поездки. Ревакцинацию для людей, которые остаются в группе риска, следует проводить через 5 лет. Использование вакцины должно быть отложено на >72 ч, если пациенты принимали какие-либо антибиотики, и она не должна использоваться вместе с противомалярийным препаратом мефлохином. Вследствие того, что вакцина содержит живые микроорганизмы S. Туphi, она противопоказана пациентам с ослабленным иммунитетом. В США вакцина не используется для детей 6 лет.

Альтернативным вариантом является использование разовой дозы внутримышечной вакцины с капсульным Vi-полисахаридом не менее, чем за 2 недели перед запланированной поездкой. Эта вакцина эффективна на 64–72% и хорошо переносится, но не применяется у детей

Основные положения

Брюшной тиф распространяется энтерально и вызывает лихорадку и другие общие симптомы (например, головная боль, боль в суставах, анорексия, боли в животе и чувствительность при пальпации живота); с прогрессированием заболевания у некоторых пациентов развивается тяжелая, иногда кровавая диарея и/или характерная сыпь (розовые пятна).

Бактериемия иногда приводит к очаговой инфекции (например, остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит).

Хроническое носительство развивается примерно у 3% нелеченных больных; микроорганизмы персистируют в желчном пузыре таких пациентов и выделяются со стулом в течение > 1года.

Диагноз устанавливают с помощью посева крови и кала; вследствие того, что распространена резистентность к лекарственным препаратам, большое значение имеет тест на чувствительность.

Лечат цефтриаксоном, фторхинолонами или азитромицином, руководствуясь тестом на чувствительность; кортикостероиды могут использоваться для уменьшения тяжелых симптомов.

Носителям назначают длительный курс антибиотиков; иногда требуется холецистэктомия.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма.

Вакцинация может быть целесообразной для путешествующих в эндемичные регионы.