Тип диареи при холере

Представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, патогенетических механизмах инфекционной диареи, подходах к лечению. Обсуждаются вопросы пробиотической терапии, обосновывается антимикробное, антитоксическое, ферментативное действие

Modern data on etiology of acute intestinal infections, pathogenic mechanisms of infectious diarrhea, approaches to treatment are presented. Questions of probiotic therapy in acute intestinal infections are discussed. Antimicrobial, anti-toxic, enzymatic effects of concentrate of metabolism products of еру saccharolytic and proteolytic representatives of the indigenous microflora, are based. The proofs of efficiency of therapy of infectious diarrhea of different etiology including in children are represented.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются распространенными заболеваниями во всем мире и в разных возрастных группах. В развитых странах у каждого человека наблюдается в среднем, как минимум, один эпизод острой диареи в течение года. Среди детей заболеваемость выше и болезнь течет манифестнее. Во всем мире ежегодно регистрируется примерно 1,5 млрд случаев и 1,5–2,5 млн летальных исходов от ОКИ, преимущественно среди детей до 5 лет и в развивающихся странах [1]. Высокая заболеваемость, повсеместная распространенность и тяжесть в группах риска определяют актуальность проблемы ОКИ, кроме того, перенесенная ОКИ является одним из факторов формирования хронической патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе синдрома раздраженного кишечника, снижения иммунологической резистентности.

Неполным остается понимание причины ОКИ. В лучших лабораториях мира расшифровать их этиологию удается только в 67–85% случаев [2]. Важная этиологическая роль бактерий и простейших в развитии ОКИ была установлена много лет назад, а кампилобактерий и криптоспоридий была пересмотрена недавно. Основными возбудителями ОКИ бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Известна роль около 50 сероваров рода Salmonella в развитии патологии у людей, преимущественно сальмонелл группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S. enteritidis. Шигеллезы, или дизентерию, вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологических вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зонне. В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной Shigella Flexneri 2a, для которой характерен выраженный деструктивный компонент при воспалении толстой кишки. Характерным свойством шигелл стала высокая полирезистентность к основным, наиболее употребляемым антибактериальным средствам. Из других бактериальных агентов существенное значение как возбудители ОКИ имеют иерсинии (Iersinia enterocolitica, из известных 30 сероваров которой в патологии человека основное значение имеют О3, 4, 5, 8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы, а также патогенные эшерихии. Известны 5 групп патогенных бактерий рода Escherichia как возбудителей эшерихиозов: 1) энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) являются возбудителями колиэнтерита у детей; 2) энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) обусловливают дизентериеподобные заболевания детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151; 3) энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, к их числу относят следующие серогруппы О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.; 4) энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) являются возбудителями дизентериеподобных заболеваний как у детей, так и у взрослых. К ним относятся штаммы О157: Н7, О141, продуцирующие шигаподобный токсин (SLT-Shigalike-toxin); 5) энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАгКП) обусловливают длительно протекающие диареи у детей и взрослых, что связано с прочной адгезией бактерий на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.

Важную роль в развитии ОКИ у детей играет условно-патогенная микрофлора, основные представители которой являются в обычных условиях безобидным компонентом микробиоты здорового ребенка. Заболевания, обусловленные условно-патогенными бактериями, чаще являются результатом активации собственной эндогенной флоры в результате несостоятельности иммунитета, что объясняет связанное с этим нередко тяжелое течение болезни и проблемы в лечении. В числе наиболее актуальных условно-патогенных возбудителей — бактерии рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Margonella, Providensia, Bacillus cereus, Clostridium perfringence и др. Clostridium difficile обусловливают возникновение псевдомембранозного колита у детей, получавших интенсивную антибактериальную терапию [2, 3].

Из числа возбудителей госпитальных инфекций, определяющих наиболее тяжелые проявления болезни и особо устойчивых к терапии, актуальны такие грамположительные бактерии, как Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, из числа грамотрицательных бактерий — Proteus mirabilis, Enterobacter spp., E. coli, Pseudomonas aerugenosa и др. Формирование новых факторов патогенности и резистентности возбудителей бактериальных кишечных инфекций к препаратам может быть обусловлено приобретением новой генетической информации (через мобильные генетические структуры — плазмиды, фаги) или изменением уровня экспрессии собственных генов [4].

Из числа протозойных ОКИ наиболее актуальными являются лямблиоз, амебиаз, изоспороз, криптоспоридиоз, балантидиаз, часто имеющие характер оппортунистических инфекций, возникающих на фоне любой патологии, связанной с разного рода иммунной недостаточностью [9].

Диарея инвазивного (экссудативного) типа развивается при шигеллезе, сальмонеллезе, эшерихиозе, вызванном энтероинвазивной кишечной палочкой (штаммы О124 и О15), кишечном иерсиниозе, кампилобактериозе, клостридиозе. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий отмечается преимущественно в подвздошной и толстой кишке. Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку главным образом подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника.

Секреторные (неинвазивные) ОКИ вызываются возбудителями, способными прикрепляться к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и образовывать экзотоксины, среди которых различают энтеротоксины (холероген), проникающие через рецепторные зоны в энтероциты и вызывающие активацию в них аденилатциклазной системы с последующим накоплением циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), а также цитотоксины. Секреторная диарея может развиваться при холере, холероподобных заболеваниях, сальмонеллезах, эшерихиозах, возбудителями которых являются энтеротоксигенные эшерихии (О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.), шигеллезах, ОКИ, вызываемых условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), пищевых токсикоинфекциях.

Однако энтерогеморрагические эшерихии О157: Н7 и другие эшерихии, продуцирующие шига-подобный токсин, C. difficile, C. perfringens типа С, а также представители условно-патогенных бактерий при размножении на слизистой оболочке кишечника, как и шигеллы, вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают ее тяжелые морфологические повреждения, сопровождающиеся интоксикацией и лихорадкой.

Осмолярный тип диареи встречается при вирусных гастроэнтеритах и некоторых паразитозах (лямблиоз, криптоспоридиоз) вследствие снижения выработки пищеварительных ферментов (функциональная ферментопатия), образования в кишечнике осмолярно активных веществ, удерживающих жидкость в его просвете, нарушения всасывания воды и электролитов.

Смешанный тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекциях (бактериальной или вирусно-бактериальной), Эта классификация ВОЗ диарейных заболеваний имеет важное значение на начальном этапе ведения больного ОКИ, до получения результатов лабораторных исследований, для построения рациональной этиопатогенетически обоснованной терапии.

Необходимость в применении антимикробных препаратов признается большинством авторов лишь при развитии инвазивной диареи, а также при холере [4]. В остальных случаях рекомендуется проведение патогенетической терапии, основными направлениями которой, наряду с диетотерапией, являются применение энтеросорбентов, оральная или парентеральная регидратация и использование препаратов для коррекции микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Все большее число научных данных подтверждает исключительно важную роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании здоровья человека, в том числе в защите организма от патогенов [11]. При известном количественном содержании и соотношении основных ее представителей (бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки, бактероидов, энтерококков и др.) обеспечивается ее ингибирующее действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподобным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием за счет стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, коррекции синтеза иммуноглобулинов, уровней пропердина, комплемента и лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов. Нормальная микрофлора участвует в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов бактерий [12].

Известно, что при ОКИ практически у всех больных отмечается дисбаланс биоценоза ЖКТ разной степени выраженности. Это ставит вопрос о целесообразности применения препаратов, называемых пробиотиками, в лечении больных с ОКИ как способа коррекции системы защиты организма, поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действия на возбудителя заболевания [13]. К числу пробиотиков относятся различные препараты, содержащие как живые микроорганизмы, так и их структурные компоненты и метаболиты, стимуляторы роста кишечной микрофлоры.

Исследованиями последних десятилетий было показано, что специфические пробиотики эффективны в лечении и предотвращении острого вирусного гастроэнтерита, антибиотико-ассоциированной диареи и других воспалительных заболеваний кишечника [13]. Однако подчеркивается, что пробиотики могут быть полезны, если они используются в соответствии с научными знаниями, основанными на результатах правильно проведенных клинических испытаний. Их эффективность зависит от специфического вида и определенной дозы пробиотического микроорганизма, что не может быть экстраполировано на другие, даже родственные виды микроорганизмов. Принципиально новой группой препаратов являются пробиотики метаболитного типа, или метабиотики. Сами метабиотики, будучи компонентами пробиотических микроорганизмов (метаболиты, сигнальные молекулы известной структуры и т. д.), при их использовании представляют собой типичную заместительную терапию. Лечение пробиотиками метаболитного типа является физиологичным, так как способно оптимизировать экологические условия кишечника для развития собственной микрофлоры. Поскольку активность микробиоты во многом определяет здоровье или болезнь человека, регуляция симбионтных отношений макроорганизма и его микрофлоры является актуальной проблемой медицины и биологии [14, 15].

Одним из первых метаболитных препаратов-пробиотиков, влияющих на обмен веществ через воздействие на колонизационную резистентность ЖКТ, является Хилак форте. Препарат представляет собой водный субстрат продуктов обмена сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli) представителей индигенной микрофлоры, содержащей короткоцепочечные жирные кислоты. Дополнительно в состав препарата входят биосинтетическая молочная, фосфорная и лимонная кислоты, сорбит калия, сбалансированный комплекс буферных солей (фосфорнокислый натрий и калий), лактоза и ряд аминокислот. Позитивное действие Хилак форте определяется комплексом входящих в его состав бактерийных метаболитов, характеризующихся рядом индивидуальных регуляторных эффектов, что позволяет использовать его как профилактическое и терапевтическое средство при заболеваниях кишечника [16].

Благодаря содержанию в составе препарата продуктов метаболизма бактерий, Хилак форте способствует восстановлению нормальной микробиоты кишечника биологическим путем и позволяет сохранить физиологические и биохимические функции слизистой оболочки кишечника. Входящая в состав препарата биосинтетическая молочная кислота и ее буферные соли восстанавливают нормальное значение кислотности в ЖКТ, что препятствует размножению различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Короткоцепочечные жирные кислоты в составе препарата обеспечивают восстановление баланса кишечной микробиоты при инфекционных заболеваниях кишечника, стимулируют регенерацию эпителиальных клеток кишечной стенки. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под воздействием препарата нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов, восстанавливается пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, снижается образование аммиака и других токсических продуктов протеолитической флорой и ускоряется выведение их из организма, достигается поддержка водного и ионного гомеостаза [17]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных реакций, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [16].

В России Хилак форте зарегистрирован в качестве лекарственного средства. Препарат имеет доказанную терапевтическую эффективность. Оценка последней в нескольких исследованиях у взрослых и детей с ОКИ неустановленной этиологии, а также дизентерией, сальмонеллезом, криптоспоридиозом, ротавирусной инфекцией показала, что препарат оказывал более выраженное, чем базисные средства, положительное влияние на сроки купирования интоксикации и диспепсии. Хилак форте восстанавливал микробиоценоз толстой кишки, что подтверждалось сменой характера микрофлоры с достоверным уменьшением количества условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно отмечалось нормализующее действие препарата Хилак форте на летучие жирные кислоты, их изоформы, а также рН фекалий. Препарат способствовал уменьшению выраженности воспаления в слизистой оболочке толстой кишки и атрофических процессов в ней [18]. Доказана эффективность Хилак форте в терапии энтеритов сальмонеллезной этиологии у детей, в частности, показано достоверное сокращение периода выделения сальмонелл по сравнению с контрольной группой и отсутствие побочных эффектов при применении препарата [19].

В исследовании Л. Н. Мазанковой и соавт. с использованием простого, контролируемого дизайна со сравнительной оценкой эффективности Хилак форте и Бифидумбактерина в лечении детей, больных ОКИ вирусной этиологии с осмотическим механизмом диареи, отмечено преимущество включения в комплекс средств терапии Хилак форте. Оно заключалось в достоверном сокращении продолжительности интоксикации, диарейного синдрома, рвоты, в отличие от группы сравнения, получавшей Бифидумбактерин [20]. С использованием метода газожидкостной хроматографии было установлено, что 7-дневный курс терапии Хилак форте способствовал улучшению метаболической активности индигенной флоры с тенденцией к нормализации уровня летучих жирных кислот и их соотношений без существенных изменений в структуре индигенной флоры [21, 22]. Авторы указывают, что терапия ОКИ пробиотиком метаболитного типа физиологична, поскольку регулирует симбионтные отношения хозяина и его микрофлоры и не имеет побочных эффектов, что важно в педиатрии.

В работе Н. М. Грачевой и соавт. у 60 больных ОКИ и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта с признаками дисбактериоза установлена сходная клиническая эффективность Хилак форте. В группе сравнения, состоящей из больных с аналогичными болезнями, исследовалась эффективность комбинации Бифидумбактерина и Лактобактерина. После лечения нормализация биоценоза кишечника отмечена у 43% реконвалесцентов, получавших Хилак форте, и только у 14% из группы сравнения. Проведенное бактериологическое исследование позволило установить, что основные условно-патогенные микроорганизмы (гемолизирующие штаммы эшерихий, протей, Staphylococcus spp., грибы рода Candida) оказались чувствительны к Хилак форте. Высокая терапевтическая эффективность препарата Хилак форте выражалась и в укорочении сроков репарации слизистой оболочки толстой кишки, при этом он ускорял процессы обновлений эпителиальных клеток, а также снижал степень выраженности воспаления [23].

В последнее время отмечается расширение спектра патогенных микроорганизмов, связанных с развитием ОКИ. В частности, очевидную тенденцию к росту имеют протозойные инвазии, среди которых важное место занимает криптоспоридиоз. Н. М. Грачева и соавт. провели исследование эффективности пробиотика Хилак форте, действия на процессы репарации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и эрадикацию криптоспоридий, а также коррекцию нарушений кишечной микрофлоры у 323 взрослых больных ОКИ, в том числе 100 с криптоспоридиозом. После проведенной терапии Хилак форте во всех случаях отмечено исчезновение криптоспоридий из фекалий на фоне общей коррекции дисбиотических нарушений в кишечнике. Одновременно у всех больных с клиническими проявлениями криптоспоридиоза быстро наступало улучшение общего состояния и обратное развитие основных клинических симптомов болезни. Так, средние сроки исчезновения (в днях) составили соответственно для интоксикации 3,1 ± 0,14, для диспепсических явлений 4,2 ± 0,27, для нормализации стула 4,1 ± 0,35. Результаты клинико-морфологического анализа показали, что в слизистой оболочке толстой кишки у всех больных до лечения Хилак форте обнаруживался катаральный колит с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желез. Назначение комплексной терапии с включением Хилак форте приводило к устранению атрофических процессов в слизистой оболочке толстой кишки, исчезновению дистрофических изменений эпителиального пласта и восстановлению его функциональной способности, а также снижению степени активности патологического процесса в ней и санации пристеночной микробиоты от криптоспоридий [24].

Поскольку Хилак форте действует лишь в просвете кишечника, он обладает высоким профилем безопасности для приема даже новорожденными, не обладает токсическим эффектами и прекрасно переносится.

Хилак форте принимают внутрь до приема пищи в небольшом количестве жидкости (исключая молоко).

Препарат назначают 3 раза в сутки:

• взрослым: по 40–60 капель на прием;
• детям старше года: по 20–40 капель на прием;
• детям грудного возраста: по 15–20 капель на прием.

После улучшения состояния суточная доза может быть уменьшена наполовину. Препарат выпускается во флаконах по 30 и 100 мл и с осени 2016 года в индивидуальных саше по 1,1 и 2,2 мл.

Литература

Е. И. Краснова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Хохлова, кандидат медицинских наук
В. В. Проворова, кандидат медицинских наук
В. Г. Кузнецова, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний, уступая только респираторным инфекциям. По данным ВОЗ, в мире ежегодно острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) болеют более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.
Ключевые слова: дети, кишечные инфекции, пробиотик, Хилак форте
Key words: kids, intestinal infection, probiotic, Hilak forte

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы:

• кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);
• кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером и др.);
• кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

По данным международных исследований, от 50 до 80% случаев ОКИ у детей обусловлено диареегенными вирусами, и в первую очередь ротавирусами группы А и норовирусами 2-го генотипа [1, 2, 3].

Существует большое количество причин, способствующих развитию диареи (рис. 1). Однако у детей наиболее частой причиной развития диареи являются ОКИ.

Известно, что диарея - это учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого.
Выделяют 4 патофизиологических механизма развития диарей [5]:

1. усиление секреции электролитов и воды в просвет тонкой и/или толстой кишки под действием секреторных агентов (секреторная диарея);
2. нарушение полостного или мембранного пищеварения и накопление в просвете кишки осмотически активных нутриентов, что способствует выходу воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса (осмотическая диарея);
3. усиление кишечной перистальтики в связи со стимуляцией рецепторов кишечной стенки большим объемом каловых масс или усилением стимулирующих моторику регуляторных влияний (моторная или гиперкинетическая диарея);
4. воспалительная экссудация, обусловленная воспалением слизистой оболочки толстой кишки с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата (экссудативная диарея).

В случае секреторной диареи секреторными агентами достаточно часто выступают бактериальные экзотоксины. Под их влиянием происходит активация аденилатциклазы, что способствует усилению продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что, в свою очередь, снижает абсорбцию и усиливает секрецию воды и электролитов в просвет кишечника.

Причиной осмотической диареи чаще всего являются заболевания, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания (ферментопатии, панкреатическая недостаточность и др.). Кроме того, развитию осмотической диареи способствуют некоторые вирусы (например, ротавирус).

Причиной моторных диарей у детей чаще всего являются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (функциональная диарея, синдром раздраженного кишечника).

Экссудативная диарея у детей может сопровождать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Из инфекционных заболеваний, причиной данного типа диареи являются инвазивные микроорганизмы.

Источником инфекции при ОКИ является больной человек или носитель. При этом основной механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Надо отметить, что для вирусных кишечных инфекций наиболее характерным является холодное время года, а бактериальные чаще встречаются в летне-осенний период.

В настоящее время для проведения адекватной терапии до получения результатов лабораторных исследований рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на инвазивные и водянистые (секреторные или осмотические) диареи. Классификация ОКИ по этиологическому принципу и лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, чаще всего, ретроспективно), как правило, не отвечает потребностям современного врача-педиатра [6].

Этиологическим фактором осмотических диарей при ОКИ, чаще всего, являются вирусы (рота-, норо-, астро-, адено- и др.). Проникая в желудочно-кишечный тракт, вирус размножается в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате вирусной активности ворсинки тонкой кишки обнажаются и отекают, слущенные клетки замещаются функционально незрелыми клетками, что приводит к развитию дисахаридазной недостаточности. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника.

При инвазивных ОКИ патологический процесс протекает, как правило, с вовлечением толстой кишки. Для инвазивной диареи характерны не столько обильный стул, сколько различные включения в виде гноя, крови, слизи, зелени. Типичны выраженная интоксикация, лихорадка, боли преимущественно по ходу толстой кишки, тенезмы.

При секреторном типе диареи в патологический процесс обычно вовлекается тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (может наблюдаться субфебрильная температура), интоксикация выражена умеренно, быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Вирусные осмотические диареи почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Чаще протекают в виде гатроэнтеритов. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый.

В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в два этапа.

I этап - это предварительная диагностика ОКИ. Она основана на оценке клинико-эпидемиологических данных и позволяет предположить этиологию заболевания до получения лабораторного подтверждения диагноза.

II этап - это окончательная диагностика ОКИ, которая становится возможной после получения результатов лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического и др.).

При этом идентификация специфического этиологического агента, вызвавшего острую инфекционную диарею, часто не имеет существенного значения для терапевтической тактики. Для начала терапевтических мероприятий более важным является оценка общего состояния ребенка, оценка степени дегитратации, определение уровня поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастоэнтерит, энтерит, энтероколит, колит) и типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая).

Оценка степени дегидратации обычно проводится по количеству дефицита жидкости в организме: легкая (3-5%), умеренная или среднетяжелая (6-9%) и тяжелая (>10%) [7]. По мнению некоторых авторов, лучшей оценкой степени дегидратации является определение потери массы тела, однако в большинстве случаев точная масса тела ребенка до болезни неизвестна, за счет чего качество критерия снижается. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует упрощенную схему для врачей, которая позволяет классифицировать дегидратацию следующим образом: тяжелая, умеренная и отсутствие (табл. 1).

Исход острой диареи во многом зависит от своевременно начатой и адекватной терапии. Лечение ОКИ включает следующие направления:

• диетотерапия;
• регидратационная терапия;
• этиотропная терапия (антибактериальная, антипаразитарная);
• вспомогательная терапия (энтеросорбция, пробиотики).

Диетотерапии при лечении ОКИ в настоящее время не придается большого значения.

Таблица 1. Оценка степени дегидратации (ВОЗ) [8].

Тяжелая дегидратация	Два из следующих признаков: сонливость, нарушение сознания запавшие глаза неспособность пить или пьет неохотно кожная складка расправляется очень медленно
Умеренная дегидратация	Два из следующих признаков: беспокойство, возбуждение запавшие глаза жажда, пьет жадно кожная складка расправляется медленно
Нет дегидратации	Недостаточно признаков, чтобы классифицировать состояние как дегидратацию

Следует отметить, что, как грудным детям, так и детям старшего возраста следует придерживаться своего обычного рациона. Раннее возвращение к нормальному рациону способствует меньшей продолжительности болезни. Исключить можно только слишком жирную, жареную пищу и газообразующие продукты. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, следует сохранять грудное молоко, а дети на искусственном вскармливании, должны начать получать свою обычную молочную смесь после окончания первой регидратационной фазы (в идеале через 2-4 часа). В ходе исследований для большинства младенцев не было выявлено преимуществ при замене молочного питания на безлактозные смеси на период болезни [9].

Согласно рекомендациям ВОЗ, регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном лечения острой диареи у детей и взрослых. При этом с целью уменьшения частоты неблагоприятных реакций Европейское общество детских гастроэнтерологов и диетологов (ESPGHAN) рекомендует избегать парентеральных инфузий во всех случаях, когда возможно проведение оральной регидратации. По данным одного крупного метаанализа, включавшего 1545 детей с легкой и среднетяжелой регидратацией, проведение оральной регидратации по сравнению с парентеральной способствовало меньшему пребыванию детей в стационаре и сопровождалось меньшей частотой нежелательных явлений, в том числе судорог и летальных исходов [10, 11].
В случае отсутствия или минимальной выраженности дегидратации проведение регидратационной терапии не требуется. При выраженной дегидратации необходимо восполнять потерю жидкости из расчета 50-100 мл/кг веса оральным регидратационным раствором в течение 4 часов. Затем регидратацию осуществляют из расчета восполнения суточной физиологической потребности в жидкости + 10 мл/кг на каждый стул и 2 мл/кг на каждый эпизод рвоты. Оральный регидратационный раствор вводят в небольших количествах - примерно 5 мл каждые 1-2 минуты - при помощи чайной ложки, шприца, пипетки. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что применение оральных регидратационных глюкозо-солевых растворов с уменьшенной осмолярностью (