Тема на тему полиомиелит

Основные факты

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.
В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич. 5-10% из числа таких парализованных людей умирают из-за наступающего паралича дыхательных мышц.
С 1988 года число случаев заболевания диким полиовирусом уменьшилось более чем на 99%: по оценкам, с 350 000 случаев до 33 (1) случаев, зарегистрированных в 2018 году.
До тех пор пока в мире остается хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом подвергаются дети во всех странах. Неспособность ликвидировать полиомиелит в этих остающихся устойчивых очагах может привести к тому, что через 10 лет в мире будет ежегодно происходить до 200 000 новых случаев заболевания.
В большинстве стран благодаря глобальным усилиям расширены потенциальные возможности для борьбы с другими инфекционными болезнями путем создания эффективных систем эпиднадзора и иммунизации.

Cимптомы

Полиомиелит является высокоинфекционным заболеванием, вызываемым вирусом. Он поражает нервную систему и за считанные часы может привести к общему параличу. Вирус передается от человека человеку, в основном, фекально-оральным путем или, реже, через какой-либо обычный носитель инфекции (например, загрязненную воду или продукты питания) и размножается в кишечнике. Первыми симптомами являются лихорадка, усталость, головная боль, рвота, ригидность шеи и боли в конечностях. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). 5-10% из числа таких парализованных людей умирают из-за наступающего паралича дыхательных мышц.

Люди, подвергающиеся наибольшему риску

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.

Профилактика

Полиомиелит неизлечим, его можно только предотвращать. Предоставляемая неоднократно полиомиелитная вакцина может защитить ребенка на всю жизнь.

Глобальное число случаев заболевания

С 1988 года число случаев заболевания диким полиовирусом уменьшилось более чем на 99%. По оценкам, число случаев заболевания уменьшилось с 350 000 случаев более чем в 125 эндемичных странах до 33 (1) случаев, зарегистрированных в 2018 году.

Из 3 штаммов дикого полиовируса (тип 1, тип 2 и тип 3) дикий полиовирус 2-го типа был ликвидирован в 1999 году, новых случаев заболеваний от дикого полиовируса 3-го типа не было отмечено со времени последнего зарегистрированного случая в Нигерии в ноябре 2012 года.

Деятельность ВОЗ

В целом, с момента создания ГИЛП число случаев заболевания уменьшилось более чем на 99%.

В 1994 году Американский регион ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита. За ним последовали в 2000 году Регион ВОЗ для стран Западной части Тихого океана и в июне 2002 года Европейский регион ВОЗ.

27 марта 2014 года Регион стран Юго-Восточной Азии ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита, т.е. в этой группе стран от Индонезии до Индии передача дикого полиовируса прекращена. Это достижение знаменует важный шаг вперед в глобальной ликвидации — в настоящее время 80% населения планеты живет в сертифицированных на отсутствие полиомиелита регионах.

На сегодняшний день более 16 миллионов людей спасено от паралича. По оценкам, благодаря систематическому предоставлению детям витамина А во время проведения мероприятий по иммунизации против полиомиелита предотвращено более 1,5 миллиона случаев смерти детей.

Стратегии ликвидации полиомиелита эффективны в случае их осуществления в полном объеме. Это ясно видно на примере Индии, которая в январе 2011 года успешно остановила полиомиелит, вероятно, в самых технически сложных условиях, и в марте 2014 года весь Регион стран Юго-Восточной Азии ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита.

Но неспособность применять стратегические подходы приводит к продолжающейся передаче вируса. Эндемическая передача вируса продолжается в Афганистане, Нигерии и Пакистане. Неспособность остановить распространение полиомиелита в этих остающихся районах может привести к тому, что через 10 лет в мире ежегодно будет происходить до 200 000 новых случаев заболевания.

Новый План был представлен на Глобальном саммите по вакцинам в Абу-Даби, Объединенные Арабские Эмираты, в конце апреля 2013 года. Это первый план по одновременной ликвидации всех типов болезни, вызванных как диким полиовирусом, так и полиовирусами вакцинного происхождения.

С ликвидацией полиомиелита человечество будет праздновать получение значительного глобального общественного блага, преимуществами которого будут в равной мере пользоваться все люди, независимо от того, где они живут. Экономическое моделирование показало, что ликвидация полиомиелита позволит сэкономить, по меньшей мере, 40-50 миллиардов долларов США главным образом в странах с низким уровнем дохода. И, что самое важное, успех будет означать, что ни один ребенок никогда больше не будет страдать от ужасных пожизненных последствий паралича, вызванного полиомиелитом.

(1) Согласно данным ВОЗ по состоянию на 1 марта 2019 г.

на тему: "Полиомиелит: исторический очерк,

эпидемиология и изменения внутренних органов"

Полиомиелит - острое вирусное заболевание, поражающее центральную нервную систему преимущественно детей раннего возраста.

Исторический очерк

Полиомиелит как особая форма болезни существует уже много тысячелетий. Имеются исторические памятники, которые доказывают, что среди жителей Египта и Палестины за несколько тысячелетий до н.э. встречались заболевания полиомиелита. При изучении хорошо сохранившейся египетской мумии Митчелл обнаружил трофические изменения костей, типичные для полиомиелита. На каменной плите, которая является частью стены храма в Мемфисе, существовавшего за 1580 - 1350 лет до н.э., изображена фигура жреца с укороченной и атрофированной правой ногой, поза которой весьма схожа с хорошо известными изменениями при полиомиелите. Гиппократ ( IV в. до н. э) описывает вспышку болезни с параличами и атрофиями мышц, наблюдавшуюся на острове Фасос (Греция). При раскопках поселений, существовавших в Гренландии за 500-600 лет до н.э., были найдены скелеты с характерными для полиомиелита изменениями костей.

Началом научного изучения полиомиелита принято считать появление монографии Гейне. В этой работе дано четкое клиническое описание особой формы болезни, поражающей спинной мозг детей раннего возраста и оставляющей параличи с атрофиями мышц и деформацией конечностей. Гейне правильно описал острое лихорадочное начало болезни, сохранность чувствительности и функции тазовых органов, частичное восстановление параличей. Этнология заболевания оставалась неясной. Гейне, так же как и его предшественники, связывал заболевание с затрудненным прорезыванием зубов. Задолго до выхода монографии Гейне в разных странах имелись многочисленные работы о клинических симптомах эссенциального, как его называли, детского паралича.

В истории изучения полиомиелита можно выделить несколько периодов. Первый, наиболее продолжительный, был периодом описания клиники и патологической анатомии болезни, а также первых данных по эпидемиологии. Во второй половине 19 и в первые годы 20 в., когда накопилось уже много сведений по симптоматологии и течению заболевания, а также но патоморфологическим изменениям в спинном мозге, название "эссенциальный детский паралич" было заменено на острый передний полиомиелит. В 1860 г., т.е. через 20 лет, возникло предположение об инфекционной природе заболевания, подтверждавшееся наличием эпидемических вспышек. После первой монографии Гейне выпустил вторую, более обстоятельную работу с описанием 192 больных, из которых 158 наблюдались им лично. На основании клинических симптомов Гейне доказывал поражение спинного мозга, чем и обосновывал указанное выше изменение названия болезни.

Патологически-анатомические доказательства поражения спинного мозга появляются несколько позже. В 1863 г. Корниль, исследуя спинной мозг больной, перенесшей в детстве полиомиелит, нашел атрофию передних рогов спинного мозга. Шарко и Жоффруа обнаружили при полимомиелите изменения в ганглиозных клетках передних рогов спинного мозга, паренхиматозное воспаление они считали основой процесса. Рисслеру принадлежат первые патологически-анатомические исследования острого периода полиомиелита. Автор обнаружил тяжелое поражение двигательных клеток передних рогов, илтерстициальные изменения, участие в процессе мягкой мозговой оболочки. В этот же период описываются различные клинические формы болезни [Ландри, Фрей, Эйзенлор, Оппенгейм и др.].

Небольшие вспышки полиомиелита наблюдались в разных странах, но эпидемический характер полиомиелита стал совершенно ясным после ряда больших эпидемий в странах Северной Европы. Работа Медина (1890) об эпидемии полимомиелита в Стокгольме в 1887 г. послужила основанием добавить к названию болезни слово эпидемический. Медин доказал нозологическую самостоятельность болезни, которая является инфекцией с еще неизвестным возбудителем, передается от человека человеку, имеет летне-осеннюю сезонность, поражает преимущественно детей.

В отечественной литературе полиомиелит как особая форма инфекционной болезни впервые описан в учебнике "Нервные болезни и психиатрия" (1883) А.Я. Кожевникова. Клиника и патологическая анатомия П. разрабатывались многими русскими авторами (П.А. Преображенский, В.А. Муратов, Ц.И. Шамшин, И.Я. Любович), позднее - М.С. Маргулис, II .М. Присман и др. Боль-шое место в истории изучения полиомиелита занимают работы Викмапа, который на основании большого материала вспышек болезни в Швеции подробно разработал вопросы патоморфологии, клиники, эпидемиологии и патогенеза. Викман предложил классификацию, в которой выделил 8 клинических форм. На основании распространенности процесса, который поражает не только спинной мозг, и полиморфизма клинических форм Викман предложил новое название - болезнь Гейне - Медина. Викман установил контагиозность заболевания, которое распространяется от первичного очага, чаще всего по путям сообщения, и возможность передачи через здоровых вирусоносителей.

Новый этап в истории изучения полиомиелита наступил в связи с работами Ландштейнераи Поппера, которым в 1908-1909 гг. удалось вызвать экспериментальный полиомиелит у обезьян, введя им внутрибрюшинно растертый спинной мозг ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные бактериологические исследования и результаты опытов Ландштейнера и Поппера, подтвержденные другими авторами, показали, что возбудитель полиомиелита относится к вирусам. Изучение экспериментального полиомиелита на обезьянах послужило основанием к созданию неврональной теории патогенеза, по которой заболевание вызывается невротропным вирусом, поражающим только нервную систему. Вирус попадает в нервную систему по периферическим и симпатическим нервным стволам. Учение о полиомиелите, несмотря на ряд новых данных, оставалось все же во многом нераскрытым. В 1949 г. Эидерсу удалось вырастить вирус полиомиелита на культуре ткани. Эти работы легли в основу современного учения о полиомиелите, когда удалось разработать новую теорию патогенеза, выяснить особенности трех типов вируса полиомиелита, создать возможности лабораторной диагностики болезни и, главное, действенные методы профилактики путем массовой вакцинации населения. Впервые в мире массовая вакцинация населения проведена в СССР (М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.), что позволило поставить вопрос о ликвидации полиомиелита как эпидемическом заболевания.

Статистика и географическое распространение

Полиомиелит является широко распространенным заболеванием. Поскольку легкие и стертые формы болезни при современном уровне диагностики выявляются сравнительно редко, о распространении полиомиелита судят преимущественно на основании данных регистрации паралитических форм. Раздельная регистрация паралитических и непаралитических форм полиомиелита введена в немногих странах (Норвегия, Англия, Дания и др.). В СССР такой учет введен с 1957 г. Имеются основания считать, что удельный вес паралитических форм в общей документированной заболеваемости полиомиелитом значительно колеблется в течение ряда лет в различных странах и внутри каждой страны.

В ряде стран мира зарегистрированы крупные вспышки полиомиелита. В Берлине в 1947 - 1948 гг. отмечена интенсивная эпидемия (3462 человека). Летом 1947 г. в Англии переболело более 6000 человек; общее число заболевших за 1947 г. составило 8305, в 1950 г. - 8709 человек. В Дании в 1952 г. наблюдалась эпидемия полиомиелита с общим числом заболевших 5711. Показатель заболеваемости в отдельных местах составлял 13,3 на 10 000. В США в 1952 г. зарегистрировано 57 245 заболеваний, в 1953 и 1954 гг. - 72 635. Всего с 1949 но 1953 г. переболело полиомиелитом около 200 000 человек. В отдельных городах показатель заболеваемости достигал 200 на 10 000. Крупные вспышки полиомиелита зарегистрированы в Южно-Африканском Союзе (1948), в Бельгийском Конго (1950 - 1951), Израиле (1950), Сингапуре (1958) и др.

Па протяжении 1950-1958 гг. отмечался рост заболеваемости полиомиелитом и в СССР; однако даже в самые неблагоприятные годы показатель заболеваемости не превышал 1,05 па 10 000.

По территории страны заболевания распределяются неравномерно. В 1954 - 1956 гг. довольно высокие показатели наблюдались в прибалтийских республиках (в 2-5 раз выше общесоюзного), в 1957 г. - в Киргизии (1,3 на 10 000 населения), Эстонии (1,2), Казахстане (1,12). В 1959 г. высокий показатель заболеваемости отмечен в Узбекистане, Туркмении.

В пределах республик заболеваемость также неравномерна. Подавляющее число случаев полиомиелита регистрируется в крупных городах и прилегающих к ним пригородных районах (до 80% общей заболеваемости).

Эпидемиология

Единственным источником инфекции при полиомиелите является инфицированный человек. Больной представляет опасность для окружающих уже в конце инкубационного периода (последние 3-7 дней), заразительность его резко возрастает в продромальном периоде (катаральные явления верхних дыхательных путей и кишечного тракта). Опасность его для окружающих усугубляется тем, что заболевание обычно диагностируется лишь в период параличей, когда роль больного как источника инфекции резко снижается. Большинство больных перестает быть опасным для окружающих к 40-му дню болезни, в ряде же случаев выделение возбудителя продолжается более длительный срок (несколько месяцев).

При клинически выраженном течении болезни больной является массивным выделителем вируса. Однако эпидемиологическая опасность больного в известной мере нейтрализуется при своевременной госпитализации.

Источником инфекции могут быть лица, страдающие легкими, стертыми формами, а также вирусоносители. В литературе указываются различные соотношения паралитических, абортивных и стертых форм. Мельник и Лединко считают, что на один случай выраженного течения полиомиелита в различных возрастных группах приходится от 5 до 8 случаев абортивных форм, не сопровождающихся поражением центральной нервной системы. Если учитывать и бессимптомные формы заболевания, то окажется, что на один случай заболеваний паралитической формой полиомиелита приходится 62-175 бессимптомных заболеваний. Л.В. Громашевский и Г.М. Вайндрах пишут, что в клинически выраженной форме заболевание протекает у 1% больных. По расчетам Коллинса и Хау, на один случай типичного заболевания с параличами приходится от 100 до 200 стертых и бессимптомных форм, весьма опасных в эпидемиологическом отношении.

Вирус выделяется больными со слизистым отделяемым глотки и фекалиями. В глоточном секрете возбудитель обнаруживается за 3-5 дней до заболевания и в течение первых 3-10 дней болезни. Выделение вируса с фекалиями продолжается более длительный срок. До 10-14-го дня болезни возбудитель обнаруживается в фекалиях подавляющего числа больных, к 3-й неделе - приблизительно у 50%, а к 5-6-й неделе - у 25%. У отдельных лиц возбудитель выделяется до 12-17-й недели (М.П. Чумаков, М.К. Ворошилова, А.Ф. Ястребов).

Большинство отечественных и зарубежных ученых [М.П. Чумаков, В.М. Жданов, В, Д. Соловьев, А.А. Смородинцев, X .А. Хау, Пол и др.] считает полиомиелит кишечной инфекцией, распространяющейся преимущественно фекально-оральным путем. Другие исследователи относят полиомиелит к инфекции верхних дыхательных путей, полагая, что при наличии двух путей передачи - кишечного и капельного, - последний является ведущим, как несравненно более интенсивный (Л.В. Громашевский, В.А. Башенин, И.Л. Богданов и др.). Наличие фекально-орального пути передачи подтверждается интенсивным размножением возбудителя в желудочно-кишечном тракте и длительным выделением с фекалиями больного или вирусоносителя. Аналогия с кишечными инфекциями возникает также на основании летне-осенней сезонности заболевания и данных об обнаружении вируса в организме мух. Широко известны опыты по заражению обезьян при скармливании им инфицированных фекалий, а также наблюдения над алиментарным, заражением добровольцев. Имеются сведения о молочных вспышках полиомиелита. Подтверждением возможности фекально-орального пути передачи является обнаружение вируса в сточных водах.

О капельном пути передачи свидетельствует обнаружение вируса в носоглоточных выделениях больных в конце инкубационного периода и в течение первых 7-10 дней болезни. Эпидемиологические наблюдения показывают, что именно период выделения возбудителя из носоглотки совпадает с периодом заражения людей. В эксперименте удается воспроизвести заболевание полиомиелита у обезьян при втирании заразного материала в слизистые оболочки зева, носоглотки. Значимость капельного механизма передачи подтверждается тем, что уровень санитарно-коммунального благоустройства не оказывает заметного влияния на заболеваемость полиомиелитом. Противоэпидемические мероприятия в очагах полиомиелита должны проводиться с учетом возможного фекально-орального и воздушно-капельного путей передачи.

Факторами передачи являются грязные руки, предметы обихода, пищевые продукты, воздух и мухи. В период эпидемий вирус удавалось обнаружить в кишечнике и экскрементах комнатных и навозных мух (Мельник и др.). В условиях эксперимента вирус выделяется из организма мух до 10 дней (Е.Н. Левкович). Роль воды в распространении полиомиелита изучена недостаточно. Обнаружение вируса в сточных водах еще не говорит о распространении полиомиелита водным путем.

От 70 до 90% всей заболеваемости полиомиелита приходится на детей до 7 лет. Данные серологических исследований свидетельствуют о широком распространении среди этих возрастных групп легких и бессимптомных форм болезни, приводящих к выработке специфических антител. По материалам Тернера с сотрудниками, вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у детей до 1 года в 19% случаев, 2 лет - 32%, 3 лет - 30%, 4 лет - 68%, от 5 до 9 лет - 79%, от 10 до 14 лет - 86%. В ряде западных областей СССР, особенно в прибалтийских республиках, отмечен рост заболеваемости среди подростков и даже взрослых. Тенденция к сдвигу заболеваемости на старшие возрастные группы отчетливо выявилась во многих зарубежных странах. Согласно данным комитета по изучению полиомиелита в США в 1907 г.86,8% заболеваемости приходилось на детей до 5 лет и только 0,28% на подростков старше 15 лет. В 1916 г. на детей старше 15 лет приходилось 1,7% заболеваемости, в 1935 г. - 8%, в 1949 г. - 20%, в последние годы - около 35%. В Дании на детей старше 15 лет в 1911-1920 гг. приходилось 11,6% всех заболеваний, в 1921-1930 гг. - 19,1%, в 1941-1950 гг. - 38,4-31,6%. Аналогичная картина наблюдается в Швеции, Франции, Норвегии и других странах. В слаборазвитых странах Азии, Америки полиомиелит распространен преимущественно среди детей до 5 лет.

При анализе годовой заболеваемости полиомиелитом обращает внимание выраженный подъем заболеваемости в летне-осенний период с максимумом заболеваний в августе-сентябре (северное полушарие). В ряде мест, неблагополучных в санитарно-бытовом отношении, это может быть связано с действием мушиного фактора. Однако мероприятия в отношении мух не влияют на сезонную кривую заболеваемости. В СССР и в зарубежных странах наблюдались зимние вспышки. Возможно, что рост заболеваний полиомиелитом в теплое время года связан с более интенсивным общением детей между собой.

Изменения внутренних органов. При полиомиелите отмечено выраженное полнокровие, скопление слизи в просвете верхних дыхательных путей; в легких - ателектазы, катаральная пневмония; гиперплазия лимфатических узлов, особенно солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Микроскопически в дыхательных путях, по данным Е.К. Жуковой (1959), наиболее характерны экссудативно-катаральный ларингит, трахеит и бронхит. В легких - нарушения лимфо- и кровообращения, вероятнее всего обусловленные поражением центральной нервной системы, полнокровие и отек межальвеолярных перегородок, нарушение проницаемости стенок сосудов, что ведет к стазам, кровоизлияниям в альвеолярные перегородки. Отмечены также ателектазы, происхождение которых связано с обтурацией бронхов в результате нарушения глотания и скопления слизи в верхних дыхательных путях. Это зависит частью от поражения бульбарных ядер, иннервирующих глотательную мускулатуру, частью - от расстройства дыхательной функции, обусловленной поражением спинальных центров, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Кроме того, отмечена, вероятнее всего вирусной природы, интерстициальная пневмония, реже мелкоочаговая катаральная, связанная с ателектазами, нарушением кровообращения и вторичной инфекцией. При большей длительности заболевания наблюдается пневмосклероз ( Е.К. Жукова и 10.А. Якунин, 1958). Наиболее выражено поражение легких при спинальных и бульбоспинальной формах полиомиелита. Процесс, развивающийся в легких, имеет нередко решающее значение для летального исхода заболевания.

Относительно характера и частоты поражения сердца при полиомиелите были высказаны разные точки зрения. В зарубежной литературе сложилось мнение о большей частоте миокардита при полиомиелите, от 20-30% при одних и до 50% при других эпидемических вспышках. В миокарде в большинстве случаев находят умеренно выраженные интерстициальные изменения без грубой деструкции мышечных волокон (рис.1). Тяжелый паренхиматозный миокардит описан только в отдельных случаях. По данным Е.К. Жуковой (1959), только в двух из 19 случаев отмечен интерстициальный миокардит. Расхождение во взглядах на частоту миокардита при полиомиелите объясняется вернее всего неодинаковой оценкой изменений, обнаруженных в строме миокарда, которые не всегда дан" основания рассматривать их как миокардит.

Рис.13. Сердечная мышца: отек межуточной ткани, инфильтрация ее лимфоидными и гистиоидными элементами.

Следует, однако, учитывать, что штаммы вируса полиомиелита, выделенные в разные эпидемические вспышки, могут обладать неодинаковым тканевым тропизмом-свойством, присущим и другим кишечным вирусам (вирус Коксаки, тип Б и др.). Поражение нервных аппаратов сердечной мышцы, отмеченное и при полиомиелите человека (Е.К. Жукова, 1957) и при экспериментальном полиомиелите обезьян (А.Л. Юровская), делает вероятным роль неврогенного механизма в поражении миокарда. Возможно, что изменения иннервационных аппаратов сердца, поражение которых носит обратимый характер, лежат в основе часто наблюдаемых при полиомиелите нарушений сердечной деятельности. Способность к восстановлению этих нарушений установлена клиническими и электрокардиологическими наблюдениями.

Изменения селезенки, лимфатических узлов, пейеровых бляшек, а также и миндалин - частое явление при полиомиелите человека. Здесь отмечены неспецифические изменения в виде увеличения фолликулов, гиперплазии лимфоидной ткани, расширения центров размножения с пролиферацией ретикулоэндотелия, иногда с кариорексисом. Особого внимания заслуживают обнаруженные в последнее время специфические изменения - внутриядерные оксифильные включения, подобные тем же образованиям, описанным в нервных клетках при полиомиелите. В этой связи представляет интерес раннее выделение вируса из лимф, узлов (Водиан, 1957). Все это делает вероятным, что изменения в лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в клетках лимфоидной ткани.

6.1 Дифференциальная диагностика

8.1 Вакцинация

9.1 Эндемическая фаза полиомиелита 9.2 Полиомиелит как эпидемия 9.3 Недавние случаи полиомиелита

Введение

Мужчина с атрофированная правой нижней конечностью результате перенесенного полиомиелита

Полиомиелит (от дав.-гр. . - Серый и дав.-гр. . - Спинной мозг) - детский спинномозговой паралич, острое вирусное заболевание, которое обусловлено поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественным патологией центральной нервной системы.

1. Этиология

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов семьи энтеровирусов (кишечных вирусов) и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, иссушения. Не разрушается пищеварительным соком и антибиотиками. Культивируется на клетчаточных культурах, характерна цитопатогенное действие. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующее средств.

2. Эпидемиология

Источник инфекции - человек (больной или носитель переносит заражения бессимптомно) возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путем, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязненные руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

3. Патогенез

На микрофотознимку изображена гистологическая картина денервации ткани скелетной мышцы вследствие действия вируса полиомиелита, который может привести к паралича

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце ( миндалины) и кишечника, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь и достигает нервных клеток в центральной нервной системе, вызывая ее поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротических изменений, распадаются и гибнут. Менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных участков коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений, погибшие клетки замещаются глиозных тканью с выходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

4. Патогенез для животных

При интрацеребральном, интраспинальной и подкожном заражении полиовирусы вызывают полиомиелит у шимпанзе, макак-резусов, зеленых мартышек. К вирусу типа 2 чувствительны хлопчатниковые крысы и белые мыши. Животные заболевают 3-8 сутки после заражения, у них возникают слабые параличи мышц конечностей и спины.

5. Классификация

Типичные (с поражением ЦНС)

* Паралитические (спинальная, бульбарная)

2. По тяжести течения

Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма

Выраженность синдрома интоксикации Выраженность двигательных нарушений

3. За ходом (характером)

Гладкий ход Рогатина

* С наслоением вторичной инфекции

* С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма проходит с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и др.); эти случаи наиболее опасны эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

По самой распространенной из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после загальоинфекцийних симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырехглавая мышца, приводные мышцы, сгибающие мышцы стопы, на руках: Дельтовидная мышца, трехглавая мышца и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, что приводит к тяжелому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена ??поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинна - впечатлением ядра лицевого нерва.

При непаралитической формах заболевания обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Тяжелые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз "полиомиелит" ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

6. Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, поскольку многочисленные энтеровирусы и герпесвирусы способны вызвать похожие последствия. Материалы для исследований - кровь и спинномозговая жидкость.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др.. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатических эффектом и в РН с типичной аптчсивороткою.

Вирусоспецифические AT по полиомиелиту определяют в сыворотке и СМР, выявления высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика полиомиелита [1].

Травматический неврит после в / м инъекции

Развивается через 24-48 часов

От нескольких часов до 10 суток

От нескольких часов до 4 суток

Лихорадка в начале заболевания

Высокая, сопровождает появления вялого паралича, на следующий день проходит

появляется до, во время и после паралича

Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы

Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы

Острый, асимметричный, поражена только одна конечность

Острый, симметричный, поражены только нижние конечности

Характер прогрессирования паралича

В пораженной конечности снижен или отсутствует

Пониженный в ногах

Снижены или отсутствуют

Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия

Сильная миалгия, боль в спине, изменения чувствительности нет

Спазмы, покалывание, гипестезия ладоней и стоп

Потеря чувствительности в ноге соответствии с зоной иннервации

Поражение черепных нервов

Только при поражении ствола мозга

Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы

Только при поражении ствола мозга

В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии

Часто наблюдается лабильность АД, повышенное потоотделение, колебания температуры тела

Снижение температуры пораженной конечности

Умеренный лимфоцитарный цитоз ? 10-200 мл -1

Норма или умеренный цитоз

Восстанавливается со временем

ЭМГ на третьей неделе

Остаточные явления через 3-12 месяцев

Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета

Симметричная атрофия дистальных мышц

Умеренная атрофия только в пораженной конечности

Атрофия после многолетней вялой параплегии

7. Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Применение симптоматических средств. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем - периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания - лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

8. Профилактика

На фото изображен ребенок, которому проводится вакцинация против вируса полиомиелита

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Специфическая профилактика полиомиелита осуществляется с помощью вакцин Солка и Сейбина. Кроме вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

Добиться широкого охвата вакцинацией новорожденных, для того чтобы сократить количество восприимчивых к полиомиелиту детей; Учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет; Организовать кампании по иммунизации дома; Организовать систему контроля за эпидемиологии полиомиелита в разных странах.

По критериям ВОЗ для вакцинасоцийованого полиомиелита характерно:

начало заболевания не ранее 4-х и не позднее 30-х суток после вакцинации пероральной живой вакциной;

для тех, которые контактировали с вакцинированным - начало заболевания до 60-х суток;

развитие асимметричных, преимущественно проксимальных вялых парезов и / или параличей без нарушения чувствительности с ранними атрофиями в первые 3 дня болезни;

стойкие остаточные явления через 2 месяца;

отсутствие прогредиентности заболевания;

антигенная сходство выделенного вируса с вакцинным;

четырехкратное нарастание титра антител. Степень риска оценена комитетом ВОЗ для реципиентов вакцины в показателях 0,087-2,288, для тех, контактировавших с вакцинированными - 0,135-0,645 на 1 млн привитых. По заключению специального комитета ВОЗ по полиомиелиту, вакцина Сейбина является самой безопасной из всех применяемых в настоящее время.

Установлено, что у пациентов с вакцинасоцийованим полиомиелитом обычно обнаруживают иммунодефицитные состояния. Выделение вакцинного штамма вируса у них происходит длительно, более полугода, тогда как у здоровых лиц этот процесс продолжается до 2-3 месяцев.

При подозрении на вакцинасоцийовани случаи острого полиомиелита обязательно следует проводить дифференциальную диагностику с полиомиелитоподобними заболеваниями, вызванными энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.

Первые полиомиелитной вакцины появились в х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [2]. Существует два типа вакцин: инактирована Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова [2] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентные, так и моновалентной. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентный вакцины. Моновалентную рекомендуется применять в условиях епидемпической вспышки, вызванного одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убит формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированных) вирус вводится перорально, стимулирует кроме гуморального также и тканевый иммунитет.

Детей иммунизируют живой вакциной, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определенной схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот в виде капель или конфет, или вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактировану (не живу) вакцину.

9. История

По предположениям историков, изображения больного полиомиелитом, Египет, XVIII династия гг. е.

Выдающиеся исследователи полиомиелита, увековечены в зале славы "Polio Hall of Fame"

Полиомиелит - болезнь, известная людям уже несколько тысячелетий. В отличие от других распространенных болезней, таких как грипп, ветрянка, чума, к концу XIX века крупные эпидемии полиомиелита были неизвестны. В древних источниках, в которых упоминается о полиомиелит, речь идет о единичных случаях болезни. Древнейшим свидетельством существования полиомиелита является каменная древнеегипетская стела эпохи XVIII династии ( гг. н. э.). На потолке изображен молодой жрец деформированной ногой и костылем. Гиппократ и Гален описывают в своих работах косолапость, сопроводительные симптомы которой напоминают течение полиомиелита. Но в трудах греков также говорится лишь о единичных случаях. Так же редкой была эта болезнь во времена Средневековья. О большом количестве больных полиомиелитом известно из документов XVII-XVIII веков. С середины XIX века полиомиелит появляется в Западной Европе и США в такой форме, что у многих больных остаются последствия болезни на всю жизнь. Была зафиксирована большое количество больных в отдельных населенных пунктах: французское село на Атлантическом побережье, английский городок в Ноттингемшире, несколько городков в американском штате Луизиана, а также в Швеции. В каждом из этих мест были обнаружены десятки случаев заболевания полиомиелитом. Болели всегда дети в раннем возрасте. Случаи болезни фиксировались всегда летом. [3]

Увеличение случаев полиомиелита привело к глубокому исследованию болезни медиками. 1838 года на конференции ученых естественных наук во Фрайбурге Якоб Гейне сделал сообщение о акутний паралич ног у детей. Через два года он описал течение болезни, которую назвал "спинальным детским параличом" ( нем. Spinale Kinderlhmung ). Другие медики называли также эту болезнь "атрофическим параличом". Жан Луи Прево и Эдме Вюльпьян описали в 1865 году патолого-анатомические изменения, вызванные болезнью. Адольф Куссмауль анатомически локализовал болезнь в сером веществе спинного мозга и впервые в 1874 году предложил название Poliomyelitis acuta anterior. Адольф фон Штрюмпель в 1884 году обнаружил, что полиомиелит является инфекционной болезнью.

Парадоксальным образом полиомиелит приобрел особое распространение вследствие общего улучшения гигиены в конце XIX века, что привело к ослаблению аутоиммунных реакций организма. Когда в 1887 году в Стокгольме были выявлены многочисленные случаи болезни, определил полиомиелит как эпидемическую болезнь. Первой научно описанной эпидемией полиомиелита была вспышка болезни в 1894 году в США, известный под названием "эпидемия полиомиелита в Оттер Веллей" [4].

В Европе и США региональные эпидемии случались каждые 5-6 лет. Одной из самых эпидемий была вспышка болезни в восточных штатах США в 1916 году, когда от полиомиелита погибло 6000 человек. В Европе эпидемии были в частности в 1932 году в Германии (3700 случаев) и в 1934 году в Дании (4500 случаев). [5]. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт, который основал в 1938 году Национальную фонд по борьбе против полиомиелита ( англ. National Foundation for Infantile Paralysis ).

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом приобрело во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин против полиомиелита привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР, где в 1961 году заболеваемость снизилась сслучаев до 4 000 случаев, с 1962 года регистрировалось не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами. В разработке вакцин важную роль сыграли американские ученые Йонас Солк ( запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и Альберт Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приема внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ действенной).

2002 года в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [6]

Время от времени случаются локальные вспышки болезни, которые не перерастают в большую эпидемию.

2006 полиомиелит был зафиксирован на севере Нигерии. Причиной спадаху стали аттенуированной вирусы типа II, внслидок мутации стали вирулентными. [7]

С Таджикистан в 2010 году до 29 июня было зарегистрировано более 643 случаев болезни, что составляло 75% всех случаев заболевания в мире. Все больные проживали на пивленному западе страны недалеко от Душанбе. Как реакция на вспышку была проведена прививка более 3 млн детей в Таджикистане и соседних Узбекистане и Афганистане. Вирус, который происходил из индийского штата Уттар-Прадеш, затем распространился до России, где зафиксировали 6 случаев заболевания. [8]

7 декабря 2010 ВОЗ сообщила о 179 смертей и 476 парализованных в Конго внаслидк вируса типа I. Вирус очевидно происходил из Индии и попал в Конго через Анголу. Вспышка был признан особо небепечний, поскольку смертность достигала 42% больных и болели не только дети, но и люди пожилого возраста. [9] Болезнь спалахула в Конго в октябре 2010 года. [10]

2011 года было зафикосвано десятки случаев болезни в Пакистане. Впоследствии вирус был занесен в Синьцзян-Уйгурского автономного района в Китае. [11] Китай отреагировал на вспышку болезни массовым прививкам детей.

Примечания

1. Д. Марри Инфекционные болезни у детей. - Москва: Практика, 2006. - С. 148-150, 597-6экз. - ISBN -2

3. David M. Oshinsky: Polio: An American Story. Oxford University Press, USA, 2005, ISBN ., стр. 11

4. Oshinsky, стр. 11

5. H. Kleinschmidt, Die bertragbare Kinderlhmung, S. Hirzel, Leipzig, 1939>>

7. Leslie Roberts, Vaccine-Related Polio Outbreak in Nigeria Raises Concerns / / Science, V. 317, № 000, 2007, p. 1842

8. Polio-Ausbruch in Tadschikistan - aktueller Stand. In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 27. Robert-Koch-Institut, Berlin 12. Juli 2010 S. 259.

11. Nature, Band 477, 8. September 2011, S. 135, doi: 10.1038/477136a - dx. doi. org/10.1038/477136a

Читайте также: