Стафилококковый и стрептококковый менингиты

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными, когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными, когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

легким;
средней тяжести;
тяжелым;
крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный, частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

интеллектуальные нарушения;
парезы, параличи;
слепота;
глухота (нейросенсорная тугоухость);
гидроцефалия;
судорожный синдром;
ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Основные факты

Возбудителями менингита являются различные микроорганизмы, включая бактерии, грибок и вирусы. Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки мозга. Он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом.

Бактерия Neisseria meningitidis, вызывающая менингококковый менингит, особенно опасна из-за способности провоцировать масштабные эпидемии. Выявлено 12 серогрупп N. meningitidis, 6 из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемии.

Масштабы поражения менингококковым менингитом варьируются от спорадических случаев и небольших кластеров до масштабных эпидемий во всем мире при сезонных колебаниях. Заболеть может любой человек любого возраста, но в основном эта болезнь поражает младенцев, детей дошкольного возраста и молодых людей.

Передача инфекции

Бактерия Neisseria meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни. Массовые мероприятия (свежий пример — паломничество мусульман (хадж) и народные гуляния) облегчают передачу бактерии N. meningitidis.

Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, подавляя защитные силы организма, инфекция попадает через кровоток в мозг. Считается, что в любой момент времени 1%–10% населения являются носителями N.meningitidis в горле. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше (от 10% до 25%).

Симптомы

Обычно инкубационный период длится четыре дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней. Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота. У младенцев также часто наблюдается выбухание родничка и вялость. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс. Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 8%–15% пациентов умирают, как правило, через 24–48 часов после появления симптомов. При отсутствии лечения менингококковый менингит в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. У 10%–20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или инвалидности.

Диагностика

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения — крайне важен для борьбы против менингококкового менингита.

Основные цели эпиднадзора:

обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
оценка бремени болезни;
мониторинг профилей устойчивости к антибиотикам;
мониторинг циркуляции, распространения и эволюции отдельных менингококковых штаммов (клонов);
оценка эффективности стратегий по контролю над менингитом, в частности, программ профилактического вакцинирования.

Лечение

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно. Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено. Однако необходимость подтверждения диагноза не должна являться причиной промедления с лечением.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки со слабой инфраструктурой здравоохранения и ограниченными ресурсами предпочтительным препаратом является цефтриаксон.

Профилактика

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин, однако универсальная вакцина против менингококкового менингита до сих пор не разработана. Вакцины эффективны против конкретных серогрупп, а срок действия их защиты различен.

Существует три типа вакцин:

Полисахаридные вакцины используются в основном в Африке в ответ на вспышки заболевания:

Они бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W).

Полисахаридные вакцины не действуют на детей в возрасте до 2 лет.

Срок действия вакцины — три года, но вакцинация не приводит к формированию коллективного иммунитета.

Конъюгированные вакцины используются для профилактики (включены в календарь профилактических прививок и в кампании профилактической иммунизации) и для реагирования на вспышки заболевания:

Такие вакцины позволяют сформировать длительный иммунитет (свыше 5 лет), предотвращают перенос инфекции и приводят к формированию коллективного иммунитета.

Кроме того, они могут быть использованы для вакцинации детей старше одного года.

Доступны следующие вакцины:

моновалентная (группа С),

моновалентная (группа А),

четырехвалентная (группы A, C, Y, W).

Вакцина на основе белков против N. meningitidis B. Данная вакцина была включена в календарь профилактических прививок (в одной стране по состоянию на 2017 г.) и также используется для реагирования на вспышки заболевания.

Незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции.

Предпочтительным антибиотиком является ципрофлоксацин, а альтернативным — цефтриаксон.

Меры реагирования в области глобального общественного здравоохранения: успешное введение конъюгированной вакцины против менингококковой инфекции серогруппы А в Африке

ВОЗ содействует реализации стратегии, предусматривающей обеспечение готовности к эпидемиям, проведение профилактики и принятие ответных мер. В основе обеспечения готовности лежит эпиднадзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения. Профилактика включает иммунизацию всех людей из возрастных групп, подверженных наибольшему риску инфицирования, конъюгированной вакциной против соответствующей серогруппы. Ответные меры включают безотлагательное и надлежащее ведение случаев заболевания, а также последующую массовую вакцинацию еще неохваченного населения.

Эпидемии менингита в африканском менингитном поясе ложатся тяжелым бременем на системы общественного здравоохранения. В декабре 2010 г. в Африке была проведена массовая кампания вакцинации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А для целевой группы в возрасте от одного года до 29 лет. По состоянию на ноябрь 2017 г. в 21 стране из менингитного пояса было вакцинировано свыше 280 миллионов человек.

Эта вакцина намного безопаснее и дешевле по сравнению с остальными вакцинами (примерно 0,60 долл. США за одну дозу; цена других менингококковых вакцин колеблется от 2,50 до 117,00 долл. США за одну дозу(1)). Кроме того, ее термостабильность позволяет использовать ее в условиях систем с регулируемой температурой (СТС). Вакцина продемонстрирована высокую эффективность с точки зрения сокращения заболеваемости и эпидемиологической опасности: на 58% сократилась заболеваемость менингитом и на 60% — риск возникновения эпидемий. В настоящее время данная вакцина используется при плановой иммунизации детей. Ожидается, что при сохранении широкого охвата вакцинации, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы. Однако другие менингококковые серогруппы, такие как W, X и C, продолжают вызывать эпидемии и около 30 000 случаев заболеваний ежегодно в менингитном поясе. ВОЗ намерена ликвидировать менингококковые заболевания как проблему общественного здравоохранения.

(1) Ориентировочные цены в государственном и частном секторах, согласно данным ЮНИСЕФ, ПАОЗ и Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — З.И.Сулейменова, А.А.Ергалиева, Ж.К.Кашим, Р.Ж.Байхожаева, П.Ж.Арыкова.

В теплое время года регистрируются менингиты различной этиологии . Преобладают пациенты с серозными менингитами вирусной и бактериальной этиологии . Имеет место более тяжелое течение серозных менингитов . В настоящий период времени отсутствует должная бактериальная и вирусологическая верификация серозных менингитов .

ACUTE MENINGITIS ETIOLOGY, CLINIC

In a warm season meningitis of a various etiology is registered. Patients with serous meningitis of a virus and bacterial etiology prevail. Heavier course of serous meningitis takes place. During the present period of time there is no due bacterial and virologic verification of serous meningitis . Etiologic diagnosis of infections affecting the central nervous system (CNS) is of paramount importance , since many of them , on the one hand, pose a threat to life, on the other hand and treatable , it is necessary as soon as possible appropriate treatment (1). As noted previously (4) , the incidence of acute meningitis according to City Clinical Hospital for Infectious Diseases, characterized by periodic ups and downs . Intervals between the lift is 3-4 years. Thus, the largest rise in the incidence of meningococcal meningitis was observed in 2002-2003 , after in 2005 2006g.g. Accordingly, the data peaks observed rise in incidence as serous and purulent meningitis . Over the past 4 years , from 2009 to 2012 marked decrease in the number of patients with meningococcal meningitis and , on the contrary , increase the number of patients with serous and purulent meningitis (Figure 1) Material and methods . Analyzed 51 cases of acute meningitis , which were detected in the warmer months. In July August inpatient treatment were 32 and 51 patients (63% ) in April-June, 16 (37%). By deciphering the etiological and liquor composition was 15 patients with acute purulent meningitis , 12 with acute bacterial meningitis , serous , 16 with serous and 8 with meningococcal meningitis . Males ( 61%) of young adults from 15 to 29 years ( 92%). Most patients received treatment in the first 3 days of onset . It should be noted , patients with meningococcal meningitis received at an earlier date , so 1-2 days of illness received 7 of 8 patients. In these days of illness received 33 % of patients with acute purulent , 42 % with acute bacterial serous and 38 % with acute serous meningitis . These results once again confirm the clinical observation of an acute onset of meningococcal infection with the development of generalized forms of the disease. Other patients with acute purulent meningitis and serous received at most 3-4 days (40 %, 25 % , 42 %), a lesser degree of 5 or more days of illness (2, 2, 6 patients).

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ INFECTIOUS DISEASES

З.И.СУЛЕЙМЕНОВА., А.А.ЕРГАЛИЕВА., Ж.К.КАШИМ., Р.Ж.БАЙХОЖАЕВА., П.Ж.АРЫКОВА., Л.А.УМЕШОВА., Т.И. ЖАКИШЕВ

Алматинский государственный институт усовершенствования врачей Казахский национальный медицинский университет имени С. Асфендиарова Городская клиническая инфекционная больница им.И.С.Жекеновой

ОСТРЫЕ МЕНИНГИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

В теплое время года регистрируются менингиты различной этиологии. Преобладают пациенты с серозными менингитами вирусной и бактериальной этиологии. Имеет место более тяжелое течение серозных менингитов. В настоящий период времени отсутствует должная бактериальная и вирусологическая верификация серозных менингитов. Ключевые слова: менингиты, этиология, клиника.

Этиологическая диагностика инфекций, поражающих центральную нервную систему (ЦНС), имеет первостепенную важность, поскольку многие из них, с одной стороны, представляют угрозу для жизни, с другой стороны - излечимы и, необходимо как можно быстрее назначить соответствующее лечение (1).

Как отмечалось ранее (4), заболеваемость острыми менингитами по данным городской клинической инфекционной больницы (ГКИБ) имени И.С. Жекеновой, характеризовалась периодическими подъемами и спадами. Интервалы между подъемами составляли 3-4 года. Так, наибольший подъем заболеваемости менингококковыми менингитами отмечался в 2002-2003 г.г., последующий - в 2005-2006г.г. Соответственно данным пикам, отмечался подъем заболеваемости как серозными, так и гнойными менингитами.

За последние 4 года, с 2009 по 2012 г.г. отмечалось снижение числа пациентов с менингококковыми менингитами и, напротив, увеличение количества больных с серозными и гнойными менингитами (рис.1)

Материал и методы. Проанализирован 51 случай заболеваемости острыми менингитами, которые регистрировались в теплое время года. В июле - августе на стационарном лечение находилось 32 и 51 пациента (63%), в апреле-июне 16 (37%). По этиологической расшифровке и составу ликвора, было 15 больных с острым гнойным менингитом, 12 с острым бактериальным серозным менингитом, 16 с серозным и 8 с менингококковым менингитом. Преобладали мужчины (61%) молодого возраста от 15 до 29 лет (92%).Большинство пациентов поступало на лечение в первые 3 суток от начала заболевания. Необходимо отметить, больные с менингококковыми менингитами поступали в более ранние сроки, так на 1-2 день болезни поступило 7 из 8 больных. В эти же дни болезни поступило 33% пациентов с острыми гнойным, 42% с острыми бактериальными серозными и 38% с острыми серозными менингитами. Приведенные результаты еще раз подтверждают клиническое наблюдение об острейшем начале менингококковой инфекции с развитием генерализованных форм заболевания. Остальные пациенты с острым гнойным и серозными менингитами поступали чаще на 3-4 сутки (40%, 25%, 42%), в меньшей степени на 5 и более сутки болезни (2, 2, 6 больных). Начало заболевания у всех пациентов было типичное, независимо от этиологии: повышалась температура тела до фебрильных цифр (38,6°-39,6° С), отмечалась выраженная головная боль, тошнота и многократная рвота, не приносившие облегчения в состоянии. При поступлении в стационар регистрировались симптомы раздражения менингеальных оболочек: ригидность мышц затылка на 2-5 поперечных пальца и положительный симптом Кернига с обеих сторон. Ни в одном случае не отмечалось симптомов энцефалита. Продолжительность лихорадочного периода была различная: при менингококковой инфекции в среднем 2 дня, у больных с острым гнойным - 6,7 суток, при серозном - 7,4, при серозном бактериальном - 4-5 дней.

В группе пациентов с этиологически не расшифрованным серозным менингитом, клинически и лабораторно были исключены паротитная инфекция, рецидив герпетических инфекций, туберкулез. С учетом заболевания преимущественно в летний период, предполагалась энтеровирусная этиология поражения ЦНС. Изменения в ОАК у большинства характеризовались нормоцитозом, отсутствием нейтрофилеза, нормальными показателями СОЭ. Лишь в 5 случаях был невысокий лейкоцитоз в пределах 10-12,2 тыс/мкл крови с нейтрофилезом от 77% до 89% и ускоренная СОЭ от 15 до 33 мм/ч. Ликвор во всех случаях характеризовался лимфоцитарным цитозом (80%-98%) в пределах 10-680 кл в поле зрения. У 8 пациентов белок не превышал норму, у 7 был 0,495г/л-0,66 г/л, в 1 случае составил 0,99г/л. Симптомы заболевания и менингеальные знаки в среднем регрессировали через 9 суток на фоне терапии, в отдельных случаях сохранялись до 15-19 суток. Положительная динамика ликвора в среднем отмечалась через 11 дней терапии. Цитозснижался до 9-55 кл в поле зрения, в 92%-98% случаев был лимфоцитарный, содержание белка нормализовалось у всех. Наибольший интерес представляли пациенты с серозным бактериальным менингитом, у которых со слизистой ротоглотки высевались Staphilococcus aureus (6), Staphilococcus saprophiticus

(1), Streptococcus pneumonia (2), Enterobacter (1), Yersinia enterocolitica и kristensenii (2), копрокультура Salmonella Newport. При стафилококковой инфекции лейкоцитоз был в 2 случаях (13,5 и 18,2тыс/мкл). Нейтрофилез в 4 случаях от 81% до 92% и у1 ускоренная СОЭ (24 мм/ч). Ликвор характеризовался лимфоцитарным (52%-92%) цитозом от 24 до 120 кл в поле зрения. Только у 2 белок был равен 0,66 г/л. У всех пациентов данной группы регрессия клинических симптомов и менингеальных знаков произошла на 6-7 день терапии. Положительная динамика ликвора отмечалась в среднем на 15 сутки лечения (6-26 дней).

Стрептококковый менингит был у 2 пациентов. Показатели ОАК характеризовались нормоцитозом, отсутствовал нейтрофилез, но в 1 случае отмечался палочкоядерный сдвиг формулы влево, СОЭ в пределах нормы. Показатели ликвора у 1 были в пределах нормы, во 2 случае имелся лимфоцитарный (95%) цитоз (430 кл в поле зрения) и белок 0,66 г/л. Неполная санация ликвора произошла на 25 сутки от начала заболевания: 48 лимфоцитов, белок 0,33 г/л.

Пациенты с иерсиниозным, сальмонеллезным и энтеробактерийным менингитами рассмотрены в одной группе, т.к. возбудители относятся к семейству Enterobacteriacea. У всех в ОАК отмечался нормоцитоз, не было нейтрофилеза и сдвига формулы влево, при сальмонеллезе и у одного пациента с иерсиниозом СОЭ была соответственно 18 и 23 мм/ч. ВСМЖ при иерсиниозецитоз составлял 74 и 124 кл в поле зрения, при энтерококке - 55, при сальмонеллезе - 60. Белок был повышен в 1,5 раза при иерсиниозах. Цитоз был лимфоцитарный у 3 (70%, 78%, 89%), при сальмонеллезе нейтрофильный - 73%. Положительная динамика показателей ликвора отмечалась через 5,12 и 24 дня терапии, цитозлимфоцитарный (82%-92%) в пределах 6,15,22 кл в поле зрения, содержание белка нормализовалось

Т.о., в теплое время года, помимо ожидаемого подъема числа менингитов энтеровирусной этиологии, встречаются менингиты с разнообразной этиологией: стафилло-стрептококковые, зоонозные (иерсиниозные, сальмонеллезные),

менингококковые. Как известно, стрепто-стафиллококки входят в нормофлору человека и колонизируют слизистые и кожу. Развитие менингита чаще обусловлено эндогенным путем инфицирования, при заносе возбудителей из мест колонизации через кровоток в ЦНС(2,3), подобно патогенезу развития генерализованных форм менингококковой инфекции. При

зоонозных инфекциях менингиты являются вторично-очаговыми формами заболевания при генерализации инфекции. Примером генерализации инфекции с поражением ЦНС может служить случай сальмонеллезного менингита:

Б-й А. 19 лет поступил на 3 сутки от начала заболевания с жалобами на выраженную головную боль, постоянную тошноту, многократную рвоту, жидкий стул до 10 раз в сутки и высокую Т тела. Из анамнеза заболевания выяснено, что заболевание началось остро с повышения Т тела до 39°С, тошноты, рвоты, диареи, болей в животе с преимущественной локализацией в околопупочной области и эпигастрии. Применял жаропонижающие препараты и смекту, без эффекта. За медицинской помощью не обращался. Такое состояние продолжалось 2 суток. На 3 день присоединилась выраженная головная боль, была вызвана бригада скорой медицинской помощи. При сборе эпидемиологического анамнеза, пациент указал на употребление в пищу фаст-фуд продуктов (донер-кебаб), купленных в уличном киоске. При объективном осмотре были выявлены высокая Т тела (39,6°С) и положительные менингеальные знаки, в связи с чем была проведена спинномозговая пункция и выявлен менингит. Проведена антибактериальная терапия с положительным эффектом. В первом диагностическом анализе выяснена копрокультура Salmonella Newport.

Развитие зоонозных менингитов обусловлено непосредственным воздействием микробов на мягкую мозговую оболочку (2).

Таблица 1 - Сроки регрессии клинических симптомов в разных группах больных с менингитами

Группы Длит-ть менингеальных симптомов (дни) Длительность менингеальных знаков (дни) Сроки регрессии ликвора (дни) Неполная санация ликвора

Менингококковый 4 4 10 2/8

менингит (3-9) (3-9) (4-14) (25-38 кл)

Острый гнойный 6 7 11-12 7/15

менингит (3-13) (4-9) (5-21) (20-105 кл)

Серозный 6-7 6-7 15-Staph 4/12

бактериальный (4-11) (5-16) 25-Strept (22-71кл)

менингит 12, 24-Yers

Серозный менингит 9 (4-15) 9 (5-19) 11 (7-22) 10/16 (26-55кл)

Приведенные результаты указывают на более продолжительное сохранение клиники при серозных менингитах и наличие у большего числа пациентов неполной санации ликвора к 11 дню терапии, что объясняется более тяжелым течением заболевания и отсутствием этиотропной (противовирусной) терапии ввиду нерасшифрованной этиологии заболевания. Выводы. Наиболее тяжело протекают серозные менингиты: на фоне синдромальной терапии более длительная лихорадка,

дольше сохраняются клинические симптомы заболевания и симптомы раздражения менингеальных оболочек, длительная регрессия показателей ликвора, у большего числа больных сохраняется неполная санация ликвора на момент выписки из стационара. Необходима этиологическая расшифровка всех менингитов.

4 Сулейменова З.И., Касимов А.А., Кашим Ж. и др. К этиологии вирусных менингитов. Казак Yлттык медицина университелнш хабаршысы. Профессор Т.Н. Никонова 100-жылдык мерей тойы. - 2009. - С. 59-62.

З.И.СУЛЕЙМЕНОВА, А.А.ЕРГАЛИЕВА, Ж.К.КАШИМ, Р.Ж.БАЙХОЖАЕВА, П.Ж.АРЫКОВА, Л.А.УМЕШОВА, Т.И. ЖАКИШЕВ

ЖЕДЕЛ МЕНИНГИТТЕР: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКАЛЫК АГЫМЫ Туйш: Жылдыц жылы мерзiмiнде этиологиясы эртYрлi менингиттер кездеседк КебЫесе вирустармен жэне бактериялармен ша^ырылатын серозды менингитпен ауыртан нау^астар кездеседi. Серозды менингиттер ауыр тYPде ететiнi бай^алды. Казiргi кезде серозды менингиттердщ бактериологиялы^ жэне вирусологияльщ дiлелдемесi жо^. ТYйiндi свздер: менингиттер, этиология, клиника.

Менингит — воспалительное заболевание мозговых оболочек. Первичный менингит развивается без предшествующих заболеваний в других органах, в силу тропности инфекционного агента к оболочкам мозга.

Вторичный менингит развивается на фоне общего или локального инфекционного процесса, являясь одним из синдромов или осложнением основного заболевания. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный и гнойный менингит.

Гнойный менингит вызывается бактериями и грибами: менингококком (62 % случаев), пневмококком (19 %), стафилококком (7 %), гемофильной палочкой Пфейффера (6 %), кишечной палочкой (4 %), стрептококком (1 %), грибами Кандида (1 %). У маленьких детей, особенно новорожденных, часто встречается стафилококковый менингит как проявление стафилококкового сепсиса, имеющего большую летальность, а также вызванный кишечной палочкой. Возможно инфицирование внутриутробное, во время родов и в постнатальный период. Возникновению гнойного менингита способствуют гипоксемия, травма, сниженный иммунитет, хронические гнойные очаги.

Патоморфология. Мозговые оболочки диффузно инфильтрированы, серозно-гнойный инфильтрат становится гнойным, к 4—8-му дню заболевания превращаясь в плотную фиброзно-гнойную массу, преимущественно на наружной поверхности больших полушарий, меньше на основании мозга; возможны прорастание экссудата, формирование спаек, склерозирование мозговых оболочек. При эпендиматитах и вентрикулитах иногда происходит облитерация ликворных путей, развивается пиоцефалия.

Эпидемиология. Передается капельным путем непосредственно от человека к человеку. Отмечается учащение случаев заболевания в зимне-весенний период и на фоне эпидемий гриппа. Возможно длительное носительство.

Клиника: при снижении реактивности организма развивается менингококковый назофарингит — локализованная форма менингококковой инфекции. Генерализованная форма — менингококкемия — является следствием проникновения менингококка в подпаутинное пространство, где он, размножаясь, вызывает воспалительный процесс, преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга.

Диагноз менингококковой инфекции ставят на основании клинических (менингококкемия), эпидемиологических и лабораторных данных. При подозрении на менингит обязательно делают поясничную пункцию. Этиологию гнойного менингита устанавливают путем обнаружения в цереброспинальной жидкости, а также носоглотке менингококка, пневмококка или стафилококка. Последний можно обнаружить и в крови, выделениях из ушей, фекалиях.

Пневмококковый менингит. Вызывается пневмококком — грамположительным диплококком.

Первичным очагом могут быть легкие, откуда пневмококк попадает в подпаутинное пространство гематогенным путем (у детей младшего возраста). Лимфогенным путем микроорганизм распространяется в том случае, если первичным очагом являются околоносовые пазухи.

Клиника. Пневмококковый менингит развивается и после травмы, особенно — перелома черепа, нередко сопровождающегося ликвореей, которая свидетельствует о сообщении носоглотки и подпаутинного пространства. Заболевание начинается остро. Резко выражены менингеальные знаки. Часто наблюдаются судороги, потеря сознания, парезы и параличи конечностей, отводящих нервов, лицевого нерва, бульбарные параличи. Цереброспинальная жидкость зеленоватого цвета. В ней содержится большое количество нейтрофильных гранулоцитов и белка, уровень глюкозы снижен.

Стафилококковый менингит. Является следствием стафилококкового сепсиса или субсепсиса. Встречается чаще у детей младшего возраста, начиная с первых дней жизни. В анамнезе больных — пупочный сепсис, гнойный отит, гнойничковые заболевания кожи. При стафилококковом менингите нерезко выражен менингеальный синдром, но значительно нарушено общее состояние больного: интоксикация, озноб, гектическая температура тела. При поздней диагностике и лечении наблюдается прогрессирующая гидроцефалия. Стафилококковый менингит в старшем возрасте проявляется отчетливее. Цереброспинальная жидкость гнойного хаменингеальных явлений. Возможно развитие гидроцефалии, эпилептического синдрома. Цереброспинальная жидкость мутная или опалесцирующая, цитоз смешанного характера в пределах 0,1—1 х 109/л. Для установления диагноза важно выделение гриба из цереброспинальной жидкости. Часты резидуально-органические последствия.

Лечение гнойных М. должно быть интенсивным, комплексным и начинаться как можно раньше, так как от сроков начала лечения в огромной степени зависят прогноз и частота остаточных явлений.

Основу этиологического лечения составляют антибактериальные препараты, которые вводят в массивных дозах внутримышечно, внутривенно и в отдельных случаях даже эндолюмбально. Выбор их определяется чувствительностью к ним выделенных микроорганизмов, однако нельзя выжидать более 2—3 дней. Поскольку большинство гнойных М. вызываются кокками, то в качестве ургентного лечения следует применять бензилпенициллин по 200 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии или запоздалом начале лечения по 400 000 — 500 000 ЕД/кг с интервалами 4 ч, а при внутривенном введении — через каждые 2—3 ч. Новорожденным целесообразно назначить синтетический ампициллин или оксациллина натриевую соль, гентамицина сульфат (по 6—8 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Эти препараты остаются ведущими при менингококковом, пневмококковом и стрептококковом М. При стафилококковом М. до получения результатов на чувствительность микрофлоры лучше применять одновременно 2—3 антибиотика (бензилпенициллин + полусинтетические пенициллины, левомицетин), комбинировать их с антистафилококковой плазмой, анатоксином. При менингите, вызванном кишечной палочкой, сальмонеллами или другими грамотрицательными микроорганизмами, назначают гентамицин или ампициллин, карбенициллин, амикацин, тобрамицин, левомицетина сукцинат. Применяют также полимиксина. В сульфат внутримышечно (по 2—2,5 мг/кг в сутки через 6 ч). При менингите, вызванном синегнойной палочкой, показан ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицина сульфатом или другими аминогликозидами и полимиксина М сульфатом. При М. на почве инфицирования гемофильной палочкой Пфейффера показан ампициллин или цефалоспорины (кефзол, клафоран) в сочетании с левомицетином, тетрациклином, морфоциклином. При М. грибковой этиологии назначают амфотерицин В, начиная с 50—70 ЕД/кг детям до 1 года и по 100—120 ЕД/кг детям старшего возраста внутривенно 2 раза в сутки и эндолюмбально по 1 ЕД. В течение недели дозы постепенно увеличивают до 240— 400 ЕД/кг внутривенно (до 1000 ЕД/кг старшим детям) и 15— 20 ЕД/кг эндолюмбально.

Серозный менингит (МКБ-10—G02.0). Первичный серозный М. в большинстве случаев вызывается вирусами (энтеровирусами Кок-саки и ECHO, вирусами паротита, полиомиелита, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита). Вторичный серозный менингит может осложнять брюшной тиф, лептоспироз, сифилис и другие инфекционные заболевания как проявления общей неспецифической реакции мозговых оболочек.

Ведущим патогенетическим механизмом серозного менингита, определяющим тяжесть симптоматики, является острое развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома, не всегда соответствующего степени цитологических сдвигов в цереброспинальной жидкости. Плеоцитоз представлен лимфоцитами (в первые дни может быть немного нейтрофильных гранулоцитов) от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л; содержание белка незначительно повышено, может быть нормальным или даже пониженным за счет разведения обильно секретируемой жидкостью.

Патоморфология: отечность и гиперемия мягкой и паутинной мозговых оболочек, периваскулярная диффузная инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками, местами мелкоточечные кровоизлияния. В сосудистых сплетениях мозговых желудочков такие же изменения. Желудочки несколько расширены.

Клиника серозного менингита характеризуется сочетанием общеинфекционных, гипертензивно-гидроцефальных и менингеальных симптомов различной степени выраженности. Латентные формы (только с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости) встречаются в 16,8 % случаев (по Ямпольской). При манифестных формах в 12,3 % случаев преобладают гипертензивные явления, в 59,3 % — сочетание гипертензивных и менингеальных симптомов, в 11,6 % — и энцефалитических. У детей первого года жизни характерны беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом заходящего солнца, тремор, судороги. У детей более старшего возраста — головная боль, рвота, возбуждение, беспокойство (иногда застывшая защитная поза). Могут быть застойные явления на глазном дне. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300—400 мм вод.ст.

Течение серозного менингита чаще благоприятное. Через 2—4 дня исчезают общемозговые симптомы. Иногда возможен второй подъем температуры тела, появление общемозговых и менингеальных симптомов на 5—7-й день. Цереброспинальная жидкость санируется к концу 3-й недели.

Энтеровирусные менингиты наиболее часто вызываются энтеровирусами типа Коксаки и ECHO — в сига и Брудзинского нижнего. У маленьких детей возможны судороги, оглушенность, у детей старшего возраста — возбужденное состояние, делирий при тяжелом течении заболевания, энцефалитические реакции при неблагоприятном преморбидном состоянии. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 250— 500 мм вод. ст., содержание белка 0,3—0,6 г/л. Цитоз от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л, у детей младшего возраста значительно выше, но нормализуется быстрее.

Острый период длится 5—7 дней, температура тела падает литически на 3—5-й день, менингеальные симптомы исчезают к 7—10-му дню, с 12—14-го дня остаточный цитоз составляет до 0,1 х 109/л, слабо положительные глобулиновые реакции. Появление симптомов энцефалита наряду с убыванием признаков менингита (усиление сухожильных рефлексов, спастичность в конечностях, клонус стоп, интенционный тремор, нистагм, атаксия, психосенсорные расстройства) свидетельствует о паротитом менингоэн-цефалите, но через 2 нед они угасают, изолированные невриты сохраняются до 1 — 2 мес, полирадикулоневриты — до 1—6 мес, исход обычно благоприятный. Причины возникновения паротитного менингита устанавливают на основании эпидемиологических и клинических данных, в сомнительных случаях с помощью серологических исследований (нарастание титра антител в парных сыворотках крови более чем в 4 раза, задержка реакции гемагглютинации и связывания комплемента).

Лимфоцитарный хориоменингит (острый асептический) — зоонозная вирусная инфекция. Инфицирование происходит через вдыхаемую пыль или продукты, зараженные мышиными экскрементами, реже при укусе насекомых. Возбудитель не строго нейротропен, поэтому проявляется заболевание через 8— 12 дней (инкубационный период) генерализованным интоксикационным процессом: гипертермией, патологическими изменениями ряда органов (легких, сердца, слюнных желез, яичек). Лимфоцитарный хориоменингит возникает при проникновении через гемато-энцефалический барьер вируса, вызывающего воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга, мягких мозговых оболочках, а в ряде случаев и веществе головного и спинного мозга. При затяжном и хроническом течении заболевания возможны облитерация субарахноидальных пространств, глиоз и демиелинизация в мозговом веществе.

Клиника. Заболевание начинается остро, без продромальных явлений с картины гриппа, пневмонии, миокардита. Озноб сменяется высокой температурой тела. С 1-го дня отмечаются менингеальные явления, диффузная головная боль, тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания наблюдаются возбуждение, галлюцинации с последующей утратой сознания. Через 8— 14 дней от начала заболевания температура тела снижается до субфебрильной в течение тельного перекреста, ножек и распространяется кпереди и кзади, к продолговатому мозгу. При запоздалом лечении он приобретает фибринозный характер, особенно в области промежуточного и среднего мозга, где возможно расплавление вещества мозга с образованием казеозных масс. По ходу сосудов, особенно средней мозговой артерии, отмечается высыпание милиарных бугорков, наблюдаются эндоваскулиты в сосудах мелкого и среднего калибра, сплетениях желудочков мозга (хориоидит, эпендиматит, ведущие к перивентрикулиту). Возможны блокада ликворных путей, в частности водопровода мозга, спаечным процессом, гидроцефальный синдром, переход воспалительного процесса на твердую мозговую оболочку (лептопахименингит).

Торулезный менингит вызывается криптококком, широко распространенным сапрофитом, обитающим на коже, слизистых оболочках человека, на растениях. Проникает в организм ребенка с пищевыми продуктами, через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Гематогенным путем переносится на оболочки мозга, так как цереброспинальная жидкость является идеальной средой для криптококка. Патоморфологические изменения: утолщение мозговых оболочек, серозно-продуктивное воспаление, скопление криптококков вокруг сосудов и в желудочках мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро. Повышается температура тела, появляются головная боль, менингеальные симптомы. Цереброспинальная жидкость мутная или ксантохромная, вначале прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка в ней повышено. Достоверным подтверждением диагноза является обнаружение криптококков в цереброспинальной жидкости. При отсутствии лечения давление цереброспинальной жидкости нарастает, появляются застойные диски зрительного нерва, симптомы поражения основания мозга. Выделяют следующие формы: менингит без выраженного очагового поражения мозга, базилярный менингит с поражением черепных нервов (слухового, зрительного, глазодвигательного и отводящего), менингоэнцефалит с явлениями очаговых выпадений (парезы, атаксия), судорогами, слабоумием, псевдотуморозную, при которой выражены как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Течение заболевания чаще длительное, рецидивирующее, прогредиентное, нередко бывает летальный исход.

Лечение: сульфаниламидные препараты, тетрациклин с нистатином, амфотерицин В (внутривенно капельно через день из расчета 1 мг/кг в 100 мл 5 % раствора глюкозы, 3—4 г на курс лечения). Симптоматические средства, как при гнойном менингите.

Читайте также: