Стафилококк золотистый хронический эндометрит

В настоящее время существование хронического эндометрита в качестве самостоятельной нозологической единицы не подлежит сомнению [2,3,10,11]. Хронический воспалительный процесс в эндометрии является существенным фоном в формировании групп высокого риска развития бесплодия, акушерских осложнений и гинекологических заболеваний.

Симптомы эронического эндометрита

Клинические проявления, симптомы хронического эндометрита схожи с другими заболеваниями женской половой сферы. Нередко наряду с нарушениями менструального цикла у больных наблюдаются серозно-гнойные выделения из половых путей, грязные коричневатые выделения до и после менструации или в середине цикла, боли ноющего характера внизу живота и поясничной области, болезненный половой акт и т.д.. В то же время у значительного количества больных большая часть этих симптомов может отсутствовать, а единственными проявлениями хронического эндометрита являются бесплодие и привычное невынашивание плода.

В последнее время появились убедительные доказательства того, что в развитии гиперпластического процесса эндометрия, предрака и рака матки ключевую роль в большей степени играет хронический эндометрит.

Причины развития эндометрита

Чаще всего причиной его развития являются патогенные и условно патогенные микроорганизмы, попадающие в полость матки во время и после медицинских абортов, родов, диагностических выскабливаний полости матки, введения внутриматочных контрацептивов, а также проникающие восходящим путем из влагалища. Значительно реже он развивается гематогенным и лимфогенным путем. Доказана прямая взаимосвязь развития хронических эндометритов при существующих бактериальных вагинозах, частота и распространенность которых постоянно увеличивается параллельно с ростом инфекционных заболеваний, передающихся половым путем среди сексуально активных женщин [4,7,8,9].

Дисбиоз влагалища преимущественно анаэробного типа часто диагностируется у пациенток с хроническим эндометритом в сочетании с трубно-перитониальным бесплодием. По данным И.В. Зорина с соавт. (1999) хламидиоз выявляется у 68% пациенток, уреаплазмоз – у 37%, микоплазмоз – у 28%, вирусные агенты – у 71%, трихомониаз – у 43%. Данная ситуация является показанием для назначения противовоспалительной терапии, которая является подготовкой для проведения последующих эндоскопических операций [4]. Л.И. Мальцева с соавт. (2002) при бактериологическом исследовании аспирата из полости матки в 90,3% случаев установили полимикробный характер микрофлоры с преобладанием облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, анаэробные стрептококки, анаэробные лактобациллы, анаэробные грмположительные кокки).

По данным Б.И. Медведева с соавт. (2002) у 100% больных с бактериальным вагинозом был верифицирован хронический эндометрит с различной степенью активности воспалительного процесса. В 82,2% при бактериальном вагинозе установлено персистирование инфекции [9].

Нередко в результате исследования в качестве биопсийного материала используется аспират из полости матки, по результатам микобиологического и гистологического исследования которого выявляется хронический эндометрит хламидийной этиологии. Исследование биоптатов эндометрия показало большое колебание в проценте положительных проб – от 4 до 40% [16,17]. По данным А.М. Савичевой и М.А. Башмаковой (1998) диагностическое значение при хроническом эндометрите имеет присутствие в биопсийном материале эндометрия в фолликулярной или овуляторной фазе значительного количества плазматических клеток. Подтверждением диагноза хронического эндометрита в таких случаях является значительная инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами [11].

Известно, что хронический эндометрит нередко выступает в качестве одного их факторов бесплодия. По данным М.Г. Газазян (1998), хронический эндометрит был выявлен у 25,2% женщин, страдающих нарушениями репродуктивной функции. При этом вторичное бесплодие встречалось более чем у каждой второй пациентки – 58,3% [3].

Диагностика

До недавнего времени диагностика хронического эндометрита представляла значительные трудности, а клинически этот диагноз в большинстве случаев ставился только предположительно [2,15]. Особая актуальность этой проблемы заключается в недостаточной изученности диагностических возможностей различных методов исследования в выявлении признаков хронического воспаления эндометрия [3]. По данным О.С. Хуциашвили с соавт. (2002), эхографические признаки хронического эндометрита обнаруживаются у 38,8% больных, гистологические – у 84%, цитологические – у 82,2%, гистероскопические – у 92,5%. При этом бактериологическое исследование для диагностики хронического эндометрита, по данным авторов, не является необходимым, так как было результативным лишь у 23% больных [14].

В.Н. Демидовым (1993) впервые были описаны эхографические критерии диагностики хронического эндометрита: наличие газа в полости матки в виде небольших гиперэхогенных образований (иногда сливного характера); наличие в базальном слое эндометрия небольших (диаметром 1 – 2 мм) четких гиперэхогенных образований, представляющих собой участки фиброза, склероза или кальциноза; появление в базальном слое эндометрия точечных или мелкоштриховых участков высокой эхоплотности – участки уплотнения; расширение полости матки на величину 3 – 7 мм за счет жидкостного содержимого; возникновение в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы [2]. В то же время необходимо отметить, что для точной постановки диагноза хронического эндометрита данные эхографии необходимо подтверждать при помощи других методов исследования.

Обзорные данные свидетельствуют, что в диагностике хронического эндометрита ведущими методами являются гистероскопический и гистологический. Отмечается высокая частота совпадения результатов морфологического изучения ткани эндометрия с эндоскопическим заключением – у 96% больных с хроническим эндометритом [4,8,11,14].

Широкое внедрение эндоскопических методов позволило не только улучшить качество диагностики гинекологической патологии, но и разработать новые лечебно-оперативные методики [1,12]. В настоящее время оперативная гистероскопия является внутриматочной хирургией с трансцервикальным доступом и прекрасной визуализацией [12].

Необходимость санации эндометрия многие исследователи рекомендуют для повышения эффективности лечения трубно-перитониальной формы бесплодия, нарушений менструального цикла, бактериального вагиноза. Вместе с тем проведение обычной противовоспалительной и антибактериальной терапии хронического эндометрита путем парентерального или перорального введения медикаментов в большинстве случаев оказывается малоэффективным. С этих позиций многие авторы предлагают проведение внутриматочных лечебных манипуляций, в результате которых происходит местное воздействие медикаментозных средств в непосредственном очаге воспаления [3,9,10,13,18].

М.М. Падруль с соавт. (2002) рекомендуют проводить внутриматочные орошения жидким бактериофагом в дозе 20 мл (в соответствии с выявленным возбудителем), ежедневно в течение 5 дней. Авторы приводят данные о достаточно высокой эффективности фаготерапии в лечении хронического эндометрита [10].

Мы придерживаемся консолидированного мнения с большинством специалистов, что методом выбора диагностики патологии эндометрия, в том числе и хронического эндометрита, является трансвагинальная эхография. Наиболее типичной эхографической характеристикой хронического эндометрита в наших исследованиях была следующая картина: наличие патологически измененных участков эндометрия в виде гиперэхогенных включений размерами 3-5 мм; визуализация гиперэхогенных образований в базальном слое эндометрия, занимающих большую часть или всю полость матки. Только в единичных случаях мы обнаруживали в полости матки наличие свободной жидкости в виде анэхогенной полоски шириной до 4 – 7 мм. Наличие эхографических признаков хронического эндометрита в совокупности с данными акушерско-гинекологического анамнеза и характерными жалобами пациенток, являлось показанием для проведения амбулаторной гистероскопии и определения арбитражного диагноза – согласно отраслевым стандартам.

При гистологическом исследовании биоптата эндометрия и наличии хронического эндометрита определялись характерные морфологические изменения. Отмечалась выраженная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, отек или фиброзом стромы, участки некроза эндометрия. Часто гиперпластические очаговые разрастания определялись как железисто-фиброзные полипы эндометрия на фоне его выраженных хронических воспалительных изменений.

Хронический эндометрит: лечение

После окончательного установления диагноза хронического эндометрита (на основании клинико-анамнесические данных, результатов эхографии, гистероскопии, бактериологического и гистологического исследования) всем пациенткам назначалась антибактериальная терапия, местная санирующая терапия, физиотерапия.

Учитывая, что в настоящее время значительно повысилась резистентность генитальной патогенной флоры к антибиотикам, их переносимость пациентками, низкую концентрацию антибиотиков непосредственно в очаге воспаления, представляется обоснованным поиск альтернативных, более эффективных и менее опасных методов лечения.

Всем пациенткам этой группы проводилось комплексное микробиологическое обследование, включающее культуральный метод с определением количественного и видового состава микроорганизмов из отделяемого цервикального канала и влагалища, осуществлялось ПЦР обследование на хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес.

Наиболее часто выявлялась смешанная условно патогенная микрофлора: эпидермальный стафилококк (71%), золотистый стафилококк (14%), E. Coli (74%), Proteus vulgaris (16%), Enterococcus faecalis (65%) и Streptococcus hemoliticus (10%). Кроме того, у 15% обследованных женщин выявлены грибы рода Candida, у 18% – ключевые клетки.

Эффект после лечения

Клинический эффект оценивался по субъективным ощущениям пациентки, данным эхографии, бимануального гинекологического исследования, амбулаторной гистероскопии. Каждый пункт оценивался по пятибальной шкале с учетом того, что максимальный эффект оценивался в 5 баллов (0 баллов – отсутствие эффекта). Суммарный эффект от проводимого лечения в 26 – 30 баллов мы оценивали как полный (полное излечение), в 20-25 баллов – как значительный, в 15-19 баллов – как частичный и ниже 14 баллов – как отсутствие эффекта от лечения.

Клиническая эффективность местного антибактериального лечения хронического эндометрита (суммарные данные)

После 1 процедуры

После 5 процедур

После 10 процедур

Боли внизу живота

Дискомфорт во влагалище

Данные бимануального исследования

Таким образом, после проведения 5 процедур местного лечения у всех пациенток с хроническим эндометритом отмечался средний суммарный эффект в 18 баллов, что свидетельствовало о частичном эффекте и необходимости проведения дальнейшего лечения. Средний суммарный эффект после проведения 10 процедур оценивался нами в 28 баллов, что свидетельствовало о высокой эффективности предложенного нами лечения.

В течение 6 месяцев после проведения местного санирующего лечения у больных с хроническим эндометритом мы осуществляли динамическое наблюдение за пациентками. У всех женщин исчезли ранее предъявляемые жалобы, нормализовался менструальный цикл, восстановился биоциноз влагалища, не выявлялись эхографические признаки патологии эндометрия. У 12 пациенток, страдающих бесплодием, спонтанно наступила беременность без проведения дополнительных методов лечения.

Таким образом, в настоящее время имеется повышенный интерес гинекологов к проблеме хронического эндометрита, в связи с ростом его распространенности и значимости в этиологии многих акушерско-гинекологических заболеваний и осложнений. На современном этапе диагностика этого заболевания представляет существенные трудности и должна быть комплексной. Наиболее информативными и доступными методами диагностики, на наш взгляд, являются гистероскопия и гистологическое исследование эндометрия. Отсутствие надежного эффекта от проведения антибактериальной и противовоспалительной терапии хронического эндометрита по общепринятым методикам способствовало разработке и внедрению более эффективных методов лечения, основанных на внутриматочном введении лекарственных средств.

Красноярская государственная медицинская академия,
ООО "Андролого-гинекологическая клиника", г. Красноярск
Цхай В.Б., Штода А.А.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Котиков А. Р., Хоржевский В. А.

В статье отображены имеющиеся данные в отечественной и зарубежной литературе о состоянии проблемы касающейся нарушения репродуктивной функции у женщин с хроническим эндометритом. Произведен анализ 40 литературных источников, в результате которого выделены хорошо изученные стороны проблемы и возможные перспективные пути дальнейших исследований.I

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Котиков А. Р., Хоржевский В. А.

n the article is represented the native and foreign literature dates concerning reproductive disorders in women with chronic endometritis. We have performed the study of 40 issues. As a result of this study we indicated sides of this problem that were well-investigated. At the other hand we noted possible perspective paths of further investigations in this field.

В настоящее время высокая частота нарушения репродуктивной функции с тенденцией к возрастанию как в России, так и во всем мире весьма очевидно свидетельствует о диагностической, лечебной и социальной важности этой проблемы [3, 39]. Частота бесплодных браков среди супругов детородного возраста, по данным различных авторов, колеблется от 8 до 20% [3, 13, 14]. Нередко причиной нарушения репродуктивной способности женщин является хронический эндометрит (ХЭ), который встречается у 40-60% женщин с бесплодием и привычным невынашиванием беременности [7].

Несмотря на то что за последние десятилетия в отечественной и зарубежной литературе накоплено много знаний в области нарушения репродуктивной способности эндометрия при различных патологических состояниях, мы, тем не менее, далеки от осознания тонких регуляторных механизмов. Понимание их, возможно, и определит более высокую степень коррекции репродуктивной патологии [14].

Существуют различные способы диагностики ХЭ и возникающих вследствие него репродуктивных нарушений. Помимо данных анамнеза и результатов общих методов исследования, для постановки диагноза хронический эндометрит широко используются такие специальные исследования, как эхография и гистероскопия [3,13]. Однако, как показывают работы отдельных авторов [14, 30], эффективность диагностики ХЭ и возникающей вследствие него патологии репродукции при использовании этих методик невысока. Большую информативность несет в себе гистологическое исследование ткани эндометрия, который обычно получают при выскабливании полости матки либо путем вакуумной аспирации. В настоящее время широкое применение в гинекологической практике получил метод аспирационной биопсии эндометрия - PipeU (Франция), так как он позволяет относительно полно сохранять структурную организацию слизистой оболочки матки [13]. Тем не менее, несмотря на высокую информативность гистологического исследования, и на сегодняшний день среди ученых имеются разногласия относительно морфологических критериев ХЭ. Обобщая данные литературы, среди этих критериев можно выделить следующие:

1. Наличие воспалительных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоидных элементов с очаговым характером расположения. Данные инфильтраты располагаются в функциональном и базальном слое эндометрия [1,4];

2. Наличие плазматических клеток, по мнению большинства ученых, является важным критерием в постановке диагноза хронический эндометрит [18, 24];

3. Очаговый фиброз стромы, как следствие длительного хронического воспаления;

4. Склеротические изменения со стороны спиральных артерий на различных уровнях функционального слоя слизистой оболочки матки;

5. Дистрофические и пролиферативные изменения со стороны желез [1, 6,8, 9,11,15].

Основываясь на данных некоторых авторов [12, 20, 23], помимо указанных критериев ХЭ имеются признаки, характерные для нарушения репродуктивной функции при хроническом воспалении эндометрия:

1. Крупноочаговые поля склероза с выраженной деформацией желез и неравномерным их распределением;

2. Диффузная инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами участков децидуальной ткани в месте контакта якорных ворсин и материнских децидуальных клеток;

3. Наличие в маточно-плацентарной области микронекрозов двоякого генеза. Наличие в маточно-плацентарной области расслаивающих кровоизлияний различной давности и тромбозы микрососудов.

Весьма важным моментом в постановке диагноза хронический эндометрит является выявление инфекционного агента, вызвавшего воспалительный процесс [9,15]. Как известно, этиологическими факторами ХЭ могут выступать факультативно-анаэробные бактерии (эшерихии, протей, золотистый стафилококк), анаэробы, микобактерии туберкулеза, микоплазма, вирусы (вирус папилломы человека, цитомегаловирус, вирус герпеса), гарднереллы. Большая роль в развитии хронического воспаления эндометрия в последнее время отводится хламидиям, трихомонадам и уреаплазмам. Считается, что именно эти возбудители чаще всего определяют нарушение репродуктивной способности эндометрия [28,33,35]. При этом сочетание тех или иных форм инфекционных агентов (микстинфекции) характеризуется более выраженной степенью хронического воспалительного процесса и, следовательно, большей вероятностью возникновения репродуктивных нарушений. Среди способов диагностики урогенитальной инфекции основным и наиболее часто применяемым является ПЦР (полимеразная цепная реакция) [35], которая позволяет в биологических жидкостях и тканях организма идентифицировать широкий спектр возбудителей. Помимо этого, широко используется иммунофлюоресцентный анализ, чувствительность которого

составляет в среднем до 98%, а специфичность - до 90% [14].

За рубежом широкое распространение получили разнообразные мочевые тесты (созданные на основе амплификационных), отличающиеся, в первую очередь, удобством применения. Следует отметить, что отрицательные результаты исследования касательно обнаружения патогенной флоры нельзя считать достоверными для исключения ХЭ [14].

Среди вариантов нарушения репродуктивной функции у женщин с ХЭ привычное невынашивание беременности встречается гораздо чаще [12, 33]. В отношении бесплодия при ХЭ мнения ученых расходятся. Одни авторы свидетельствуют о возможности возникновения бесплодия в результате хронического воспалительного процесса в эндометрии [1, 6, 23], другие утверждают, что ХЭ не препятствует зачатию [12,14].

0.K. Хмельницкий (1994), В.И. Бодяжина (1978) считают возможным возникновение бесплодия при ХЭ вследствие патологической афферентации рецепторов эндометрия в структуры центральной нервной системы, регулирующие деятельность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы [1,15]. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников с последующим нарушением овуляции, а также вторичная невралгия тазовых нервов. Изменения функции яичников при ХЭ, возможно, также совершаются по короткой рефлекторной дуге, замыкающейся в пределах половых органов. В такой ситуации достаточно сложно дифференцировать первичный или вторичный характер эндокринных изменений.

Изменение функции яичников возможно также в результате склеротических и дистрофических процессов в придатках матки, которые часто возникают при ХЭ. В. Czemobilsky (1978) помимо острой и хронической формы эндометрита выделяет еще и фиброзирующую, характеризующуюся длительно протекающим воспалением и возникновением синдрома внутриматочной адгезии [23]. Данная ситуация, по мнению автора, и является наиболее частой причиной бесплодия при ХЭ.

Как известно, рецепторная структура эндометрия является отражением его функциональных особенностей как во время менструального цикла, так и при реализации процессов репродукции [10, 26]. В частности, было доказано, что во время менструального цикла решающую роль играет не столько абсолютное содержание стероидных гормонов, сколько количество функционально полноценных рецепторов, которое определяет нормальное развитие эндометрия, необходимое для успешной имплантации и наступления беременности.

В.И. Бодяжиной (1978) было отмечено, что одним из характерных признаков ХЭ является снижение чувствительности его рецепторов к действию половых гормонов и неполноценность циклических превращений, даже при удовлетворительном синтезе эстрогенов и прогестерона [1]. С другой стороны, в настоящее время имеется большое количество исследований, касающихся проблемы нарушения репродукции при различных патологических процессах (включая бесплодие и привычное невынашивание неясного генеза) со стороны стероидных рецепторов [22]. Согласно этим исследованиям, стероидные рецепторы эндометрия играют важную роль в генезе различных форм бесплодия и невынашивания.

Исходя из вышесказанного, следует особо подчеркнуть то, что при ХЭ рецепторы к стероидным гормонам были исследованы лишь в небольшом числе работ. Е.М. Демидова с соавторами (1991) установила, что для ХЭ характерно повышение концентрации рецепторов к стероидным гормонам в эндометрии [5], на основании чего сделано предположение о том, что данные изменения могут способствовать в дальнейшем прерыванию беременности, даже при нормальной секреторной трансформации эндометрия. На наш взгляд, данная сторона проблемы нарушения репродукции при ХЭ требует более глубокого изучения и осмысления, которые позволят найти адекватные варианты коррекции нарушений репродуктивной функции у женщин.

Бурное развитие такой отрасли морфологических исследований, как иммуногистохимия, позволило выявить большое количество новых морфологических критериев ХЭ как причины бесплодия и невынашивания беременности:

1. Относительно гуморального иммунитета имеет место существенное увеличение концентрации IgG, IgA и особенно IgM. Доказано, что при привычном невынашивании отмечается преимущественное увеличение IgG, которое выявляется как на поверхности железистых клеток, так и в цитоплазме плазмоцитов [8];

2. Большое внимание в изучении механизмов привычного невынашивания вследствие ХЭ уделяется местному иммунитету [16,19, 24]. Отмечено, что при ХЭ и возникающем вследствие него привычном невынашивании беременности отмечается преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами как в пролиферативную, так и в секреторную фазу менструального цикла. Относительно состояния популяции больших гранулярных клеток при ХЭ информация достаточно противоречивая: одни авторы утверждают, что имеет место увеличение популяции натуральных киллеров [21], другие - свидетельствуют о идентичности соотношения данной популяции к общему числу лейкоцитов в норме и при хроническом воспалении эндометрия [40]. Имеются также данные о взаимосвязи между функцией прогестероновых рецепторов и активностью больших нуклеарных лимфоцитов эндометрия. Отмечено, что функция больших гранулярных лимфоцитов напрямую связана как с концентрацией прогестерона в крови, так и с уровнем экспрессии к нему рецепторов эндометрия [25, 38];

3. Большое значение в реализации механизмов имплантации придается цитокинам. В частности, ИЛ-1, -2 и -10 и

Стафилококковая инфекция у собак обычно протекает в двух формах. Первая — это когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая – как самостоятельное генерализованное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается не только кожа, но и другие органы. При этом между ними не существует резкой границы и секундарная инфекция, если не проводить ее лечение, у собаки легко переходит в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.

Этиология. Стафилококки, представляющие собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные каталазоположительные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Патогенные стафилококки отличаются от непатогенных микрококков по их способности к анаэробной ферментации глюкозы и чувствительности к лизостафинэндопептидазе. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. Штаммы золотистого стафилококка обычно проявляют более высокую биохимическую активность, чем коагулазоотрицательные стафилококки. Эпизоотологические данные. Коагулазоотрицательные стафилококки –это часть обычной флоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника; их чаще всего обнаруживают в передних отделах носовых ходов у 70-90% животных. Они могут выделяться в течение продолжительного периода. Носительство в носовых ходах часто сопровождается вторичной колонизацией кожи. Нарушение целостности кожных барьеров способствует колонизации золотистого стафилококка. Несмотря на то, что стафилококки могут выживать в окружающей среде в течение продолжительного периода, а некоторые штаммы распространяются воздушно-капельным путем, передача от одного животного к другому через контакт служит наиболее важным путем передачи инфекции. Собаки с острой стафилококковой инфекцией или с интенсивной колонизацией, особенно на коже (ожоги, раны, царапины, язвы от пролежней, укусы, расчесы), представляют собой важнейший источник для возникновения инфекций. Нарушения владельцами собак правил асептики и антисептики способствуют передаче микроорганизмов от одного животного другому. Как золотистый, так и эпидермальный стафилококк может стать причиной эндемичной инфекции с обширными участками поражения кожи, особенно при множественной лекарственной устойчивости микроорганизмов в результате интенсивного лечения противобактериальными препаратами. При тщательном обследовании больной собаки обнаруживают, что в период усиленной передачи стафилококков у большей части носителей кожная инфекция активизируется. Стафилококки чаще выделяются в качестве возбудителей как первичной, так и вторичной бактериемии, а также при кожных и хирургических раневых инфекциях.

Патогенез. Стафилококковые инфекции обычно развиваются в результате сочетания таких факторов, как вирулентность бактерий и снижение защитных сил организма. К важным факторам вирулентности стафилококков относятся их способность к выживанию при неблагоприятных условиях, компоненты клеточной стенки, продукция ферментов и токсинов, содействующих проникновению в ткани, способности к внутриклеточной персистенции в определенных фагоцитах и приобретению резистентности к противобактериальным препаратам. К важным защитным функциям организма животного относят целостность слизисто-кожного барьера, достаточное количество функциональных нейтрофилов и удаление чужеродных тел или омертвевших тканей.

При нарушении целостности наружных покровов и слизистых оболочек местное размножение бактерий сопровождается воспалительной реакцией и некрозом тканей. В таком воспаленном очаге быстро появляются нейтрофилы, захватывающие большое количество стафилококков. Происходит тромбоз прилегающих капилляров, по периферии откладывается фибрин, затем фибробласты образуют бессосудистую стенку вокруг этой зоны. Полностью развивается стафилококковый абсцесс, который состоит из центрально расположенного ядра, разрушенных и разрушающихся лейкоцитов и микроорганизмов, которые постепенно расплавляются, превращаясь в характерный густой, кремообразный гной, окруженный фибропластинами. Когда защитные механизмы животного не в состоянии ограничить инфекцию в переделах кожи или подслизистого слоя, стафилококки могут проникать в лимфатическую систему и кровоток. Обычными участками обсеменения бывают диафизы длинных костей, а также легкие, почки, клапаны сердца, миокард, печень, селезенка и головной мозг. Многоядерные лейкоциты, обладающие способностью к нормальному хемотаксису, захватыванию и уничтожению микроорганизмов, и составляют важнейший элемент защитных механизмов организма собаки против стафилококковой инфекции. Несмотря на то, что эти инфекции встречаются у животных любого возраста и породы, они тяжело протекают, прежде всего,у молодняка и старых животных, особенно страдающих хроническими заболеваниями. Первичная стафилококковая пневмония встречается обычно у молодняка, реже у взрослых собак. Поверхностная стафилококковая инфекция чаще в виде пиодермии встречается у щенков, тогда как абсцедирование происходит в основном у взрослых животных.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом стафилококкоза собак являются дерматиты или еще как их называют пиодермии. Клиницистами принято пиодермию классифицировать в зависимости от глубины поражения дермы и клинических симптомов. В зависимости от вышеуказанного, у клиницистов пиодермию подразделяют на поверхностную, неглубокую. Поверхностная пиодермия у собак сопровождается поражением верхних слоев эпидермальной ткани и проявляется неглубокими эрозиями, небольшим экссудативным процессом и периодическим появляющимся зудом. Пораженные участки у собаки часто болезненны. Поверхностная пиодермия имеет для ветспециалистов две разновидности. Одна проявляется – острым мокнущим дерматитом и называется влажной экземой или летней экземой, ввиду того, что ее клиническому проявлению способствует жаркая и влажная погода. При мокнущем дерматите быстро развивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шеи и хвоста.

У собак предрасполагает к развитию этой формы дерматита аллергии (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляции. Плохая кожная вентиляция, особенно часто бывает у собак длинношерстныхпород, а также когда владельцы собак плохо ухаживают за кожей своих собак. Иногда к развитию подобного рода дерматита приводят небольшие травмы кожи. При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы больной собаки воспалительный процесс может распространиться и захватить более глубокие слои дермы. При неглубокой пиодермии в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов. Неглубокая пиодермия у собак может протекать в двух видах: импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста и поверхностный фолликулит. Импетиго у больных собак сопровождается появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной области у собак, которые еще не достигли половой зрелости. Данный вид дерматита владельцы собаки иногда обнаруживают случайно при уходе за собакой. Дерматит у собаки сопровождается зудом. К подобному дерматиту у собак предрасполагают гормональные и иммунные нарушения в организме собаки, эндо- и эктопаразиты, нарушения в кормлении и неумелый уход за собакой. При поверхностном фолликулите в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фолликула. В результате воспаления при клиническом осмотре подобной собаки отмечаем выпадение волос и облысение отдельных участков кожи. У больной собаки появляется сильный зуд, из-за чего у собаки появляются расчесы и микротравмы. У отдельных больных собак стафилококковой инфекцией регистрируем алопецию, эритемы и гиперпигментацию. У подобных собак чаще всего отмечаем поражение нижней части живота, подмышечной и паховой области. При данной форме поражения кожи предрасполагающими факторами служат повышенная чувствительность к эктопаразитам, нарушения в эндокринной системе. Глубокая пиодермия у больных собак характеризуется вовлечением в воспалительный процесс, не только волосяных фолликулов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и у собаки могут возникать фурункулезные очаги. Наиболее часто причиной возникновения данной пиодермии является демодекоз, который у собак, наиболее часто осложняется стафилококковой инфекцией. К пиодермии может привести и недостаток выработки щитовидной железой тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит. Глубокая пиодермия у собак может быть локальной и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии у собак считается у специалистов тяжело протекающим заболеванием кожи и сопровождается фурункулезом, изъязвлениями, увеличением регионарных лимфатических узлов и обильными экссудативными процессами. При большой площади поражения глубокой пиодермией кожи, у больной собаки отмечаем повышенную температуру тела. Из локально протекающих глубоких пиодермий, у собак наиболее часто встречается поражения в области головы, фолликулит и фурункулез, межпальцивый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак.

Стафилококковая инфекция у собак может поражать слизистые оболочки половых органов. У сук при стафилококкозе диагносцируется стафилококковый вагинит, сопровождающийся гнойными, а иногда катаральными выделениями. Если своевременно не начать лечение, то стафилококковый процесс может перейти на матку, вызывая у сук эндометриты и пиометру. При поражении стафилококковой инфекцией кобелей у них развиваются поститы, которые клинически проявляются гнойными выделениями из препуция. Если своевременно не проводить лечение, то заболевание переходит в хроническую форму, приводящую к развитию пролиферативных процессов, которые приводят к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. Стафилококковая инфекция у собак может протекать в виде стафилококкового отита. Стафилококковые отиты в зависимости от интенсивности поражения могут у собак протекать скрыто, вызывая у собаки лишь небольшое беспокойство, когда она часто встряхивает головой и усиленно чешет больное ухо лапой. При клиническом осмотре, методом пальпации пораженного уха, ветврач может услышать хлюпающие звуки, которые издает скопившийся экссудат. При не проведении соответствующих лечебных мероприятий в воспалительный процесс начинают вовлекаться ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Отит у собаки сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью. У отдельных собак течение стафилококкового отита, может осложняться конъюнктивитом и воспалительным процессом в некоторых железах. У щенков, особенно первых дней жизни, стафилококковая инфекция протекает по типу пищевого отравления. Заболевание у щенков начинается внезапно на2-7-й день жизни и проявляется развитием диареи и быстрым обезвоживанием организма, которое приводит щенков к летальному исходу. У взрослых собак стафилококковые диареи встречаются редко. Инфекцию волосяных фолликулов, проявляющуюся мелкими эритематозными узелками без включения в воспалительный процесс окружающих участков кожи или глубоких тканей, называют фолликулитом. Более обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют фурункулом. Очень обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют карбункулом. Вначале в пораженном очаге появляются зуд и незначительная болезненность, затем в нем усиливается отечность и эритема, при надавливании на него и при движении у больной собаки возникает острая болезненность. После самопроизвольного прорыва или хирургического вскрытия фурункула боли быстро прекращаются и животное успокаивается. Фурункулы чаще всего образуются на участках тела, подвергшихся мацерации или трению при несоблюдении правил гигиены, при дерматите. Обычно фурункулы локализуются в области в области головы, шеи, груди, паха, хвоста, спины, или между пальцами лап. Стафилококковая инфекция может распространяться на потовые железы в подмышечной впадине или паховой области (гнойные гидрадениты). При этом возможна глубокая локализация фурункула, его вялое течение и поздний прорыв, отмечается склонность к рецидивам и рубцеванию. Стафилококковые инфекции в пределах толстых, неэластичных кожных покровов шеи, спины, бедер, хвоста сопровождаются образованием карбункула. Ввиду относительной толщины и непроницаемости кожи у собак патологический процесс распространяется вширь с образованием мелких полостей, и в итоге формируется большой плотный болезненный конгломерат, состоящий из многочисленных гнойных, с трудом дренирующих ячеек. Клинически карбункул сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и резкой болезненностью. При этом у больной собаки часто регистрируется бактериемия. Диагноз. При диагностике стафилококковых инфекций исследуют под микроскопом мазки гноя, окрашенные по Грамму, а также производят бактериологическое исследование аспирированного гноя, пораженных тканей или стерильных жидкостей организма животного. В клинических материалах не всегда можно обнаружить типичное скопление бактерий, они могут располагаться отдельно и в виде одинаковых коротких цепочек по три или четыре бактерии. Бактерии в фазе покоя или внутри лейкоцитов могут быть грамотрицательными. Обычно определяют большое число нейтрофилов, из которых многие содержат бактерии, за исключением собак с выраженной нейтропенией.