Стафилококк в подкожной клетчатке

Флегмона – гнойное воспалительное заболевание, которое характеризуется развитием патологического очага в подкожно-жировой клетчатке. Гнойный очаг не имеет четких границ, имеет большую склонность к распространению по все ПЖК. Главная причина развития флегмоны – золотистый стафилококк. Как правило, флегмона сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Флегмона может быть не только гнойной, но и в некоторых случаях гнилостной. Оба вида флегмоны очень быстро распространяются по всей подкожной клетчатке, а также переходят на подлежащие структуры – мышцы, нервы, сухожилия, вплоть до кости, осложняясь остеомиелитом.

Виды флегмоны

• Первичная флегмона – непосредственный контакт с ПЖК и развитие патологических процессов.
• Вторичная флегмона – переход воспаления с других тканей.
• Паранефрит – воспаление подкожно жировой клетчатки вокруг почки
• Парапроктит – воспаление подкожно жировой клетчатки вокруг прямой кишки
• Параметрит – воспаление подкожно жировой клетчатки вокруг матки
• И пр.

Этиология и патогенез

Основной возбудитель флегмоны – золотистый стафилококк, второй по частоте возбудитель – стрептококк. Возбудители попадают в подкожно жировую клетчатку либо через дефекты кожи (царапины, раны и прочие травмы), либо эндогенным путем – через кровеносную и лимфатическую систему.

Другой возбудитель, который распространен среди детей младшего возраста – гемофильная палочка.

Однако, самые тяжелые по клинической картине флегмоны развиваются при попадании возбудителей в организм, которые способны размножаться в отсутствие кислорода – анаэробные бактерии.

Причины развития флегмоны

• Нарушение и ослабление функций иммунитета.
• Иммунодефициты (первичные и приобретенные, в том числе ВИЧ-инфекция).
• Хронические соматические заболевания – в частности сахарный диабет, заболевания системы крови, туберкулез, тиреодит и пр.
• Вредные социальные привычки – алкоголизм, наркомания (в большей степени), курение.
• Тонзиллит, фурункулез, кариес.

Симптомы флегмоны

Заболевание начинается с развития острого интоксикационного синдрома, а именно с резкого повышения температуры до критических цифр – более 39 градусов. Развиваются общие симптомы интоксикационного синдрома – слабость, жар, головная боль, ломота в теле, светобоязнь, отсутствие аппетита, озноб, жажда.

Если флегмона располагается в поверхностных слоях подкожно-жировой клетчатки – визуально можно обнаружить отек, с плохо определяемыми границами, гиперемия кожных покровов. Если флегмона образуется на конечностях – они заметно увеличиваются в объеме по сравнению со здоровой конечностью.

• Болезненные ощущения в области отека. Боль резко усиливается при пальпации.
• Воспаление и боль регионарных лимфатических узлов.
• Ограничение движений из-за боли.
• Иногда гной может прорываться наружу – в таком случае образуется свищ, через который гной сообщается с внешней средой.

При глубоких флегмонах клиническая картина наиболее яркая и быстро увеличивается. Симптомы интоксикации сильно выражены, состояние пациента очень быстро ухудшается, развиваются симптомы перитонита, дыхательной и сердечной недостаточности.

Формы флегмоны

В зависимости от комплекса симптомов специалисты выделили несколько видов флегмон:

1. Серозная (начальный этап). Экссудат скапливается в области пораженной подкожно-жировой клетчатки, ткани пропитываются лейкоцитами. Границы между патологически измененной и здоровой тканью не выражены.
2. Гнойная (период разгара). Пораженные ткани расплавляются, образуется гной. При дальнейшем развитии образуются вторичные элементы флегмоны – язвы, свищи, полости. При неоказании помощи на этом этапе воспаление переходит на подлежащие ткани и органы – мышцы, связки, внутренние органы, кости и нервы.
3. Гнилостная форма (запущенное воспаление). Ткань разрушается, и под действием деструктивных процессов образуются газы с неприятным запахом. Внешний вид пораженных тканей становится грязно-серым, земельного оттенка.

(Некротическая флегмона или фасциит; некротическая подкожная инфекция)

, MD, JD, North Atlanta Dermatology

Last full review/revision August 2017 by A. Damian Dhar, MD, JD

Этиология

На данной фотографии показана угрожающая жизни инфекция подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, вызванная стрептококками группы А, приведшая к обширному некрозу нижней части спины.

Имеется три подтипа НИМТ. Тип I обычно появляется на торсе и в промежности в результате инфицирования стрептококками группы А (например, Streptococcus pyogenes) как часть полимикробной инфекции или ассоциацией аэробных и анаэробных бактерий (например, вид Bacteroides). Эти возбудители обычно распространяются в подкожную жировую клетчатку из прилегающей язвы или очага инфекции, либо после травмы. Стрептококки могут поступать из отдаленных очагов инфекции с кровотоком. Поражение области промежности (также называемое гангрена Фурнье) обычно является осложнением недавно проведенного оперативного вмешательства, периректального абсцесса, инфицирования периуретральных желез или ретроперитонеального источника инфекции, что возникает из-за перфорированных органов брюшной полости. Больные диабетом подвержены особо высокому риску развития НИМТ I типа.

Гангрена Фурнье - некротический фасциит промежности.

Тип II НИМТ вызывается либо только только бета-гемолитическими стрептококками группы А, либо совместно со стафилококком. Пациенты, как правило, моложе и с немногими документально подтвержденными проблемами со здоровьем, но в анамнезе может быть внутривенное употребление наркотиков, травма или недавно перенесенная операция. Инфекция может быстро распространяться и давать системные осложнения, такие как токсический шок.

Тип III НИМТ обычно ассоциируется с водными травмами, полученными в более теплых прибрежных районах. Обычным возбудителем является Vibrio vulnificus. Инфекции типа III имеют клиническое сходство с инфекциями типа II и могут быстро распространяться.

Патофизиология

НИМТ вызывает ишемию ткани посредством обширной окклюзии мелких сосудов подкожной жировой клетчатки. Окклюзия сосудов приводит к инфаркту и некрозу ткани, что способствует росту облигатных анаэробов (например, Bacteroides) и стимулирует анаэробный метаболизм факультативных микроорганизмов (например, Escherichia coli), приводя к развитию гангрены. При анаэробном метаболизме образуются водород и азот, относительно нерастворимые газы, которые могут накапливаться в тканях подкожной жировой клетчатки.

Клинические проявления

На первой фотографии слева показано предоперационное изображение тыльной поверхности правой руки с геморрагическими буллами и синюшными поражениями кожи. На второй фотографии слева видны лопнувшие пузырьки на середине руки. 3-я и 4-я фотографии показывают послеоперационные изменения с обширным некрозом кожи на тыльной стороне и мионекрозом и цианотическими изменениями основных мышц-сгибателей в средней части.

Первичным симптомом является интенсивная боль. У пациентов с нормальной чувствительностью непропорциональная к клиническим данным боль может быть ранней подсказкой. Тем не менее, в денервированных участках в результате периферической нейропатии боль может быть минимально выражена или вовсе отсутствовать. Пораженные ткани имеют красный цвет, горячие на ощупь и отечные и быстро теряют цвет. Могут возникать волдыри, крепитация (з-за газа в мягких тканях) и гангрена. Подкожная жировая клетчатка (включая прилежащую фасцию) некротизируется, процесс быстро распространяется в окружающие ткани. Мышцы изначально не поражаются. Пациенты остро больны, отмечается лихорадка до фебрильных цифр, тахикардия, изменение психического статуса, варьирующего от спутанности сознания до оглушения и падение артериального давления. У больных может развиваться бактериемия или сепсис и может понадобиться агрессивная гемодинамическая поддержка. Может развиваться стрептококковый синдром токсического шока.

Диагностика

Культуральное исследование крови и пораженной ткани

Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждается при выявлении лейкоцитоза, газа в мягких тканях при рентгенографическом исследовании, получении положительных результатов культурального исследования крови и обнаружении нарушения метаболического и гемодинамического статуса.

НИМТ следует дифференцировать от клостридиальной инфекции мягких тканей, при которой часто развивается флегмона, миозит и мионекроз. Это анаэробные инфекции. При анаэробной флегмоне образуется газ в большом количестве, но слабо выражены боль, отек или изменения в коже; поражение мышц наблюдается очень редко. Некротический миозит проявляется лихорадкой, болью и набуханием мышц без ранних изменений кожи; позже на коже могут развиться покраснение, воспаление, пурпура и волдыри.

Прогноз

Частота летальных исходов составляет около 30%. Пожилой возраст, сопутствующие заболевания, позднее установление диагноза и начало терапии, а также недостаточная хирургическая обработка раны ухудшают прогноз.

Лечение

Хирургическая обработка раны

При необходимости ампутация

Лечение ранних стадий НИМТ в основном хирургическое, которое не следует откладывать из-за диагностических исследований. Дополнительно назначают внутривенные инфузии антибиотиков, обычно включают 2 или более препарата, но схема назначения варьирует в зависимости от результатов окраски по Граму и культурального исследования (например, бензилпенициллин 4 млн единиц каждые 4 часа в комбинации с клиндамицином в дозе 600–900 мг каждые 8 ч или цефтриаксоном в дозе 2 г каждые 12 ч). Признаки образования пузырей, экхимозы, флуктуация, крепитация и системное распространение инфекции требуют немедленного хирургического обследования и хирургической обработки раны. Первоначальный надрез следует удлинять до тех пор, пока инструментом или пальцем можно отделять кожу с подкожной жировой клетчаткой от глубокой фасции. Наиболее частой ошибкой является недостаточно обширное хирургическое вмешательство; операцию следует повторять каждые 1–2 дня, продлевая надрез с хирургической обработкой раны, которые должны стать рутинной процедурой. Может понадобиться ампутация конечности.

Если результаты исследований свидетельствуют о НИМТ, необходимо без промедления назначить хирургическое лечение для тестирования и внутриочагового введения жидкости и антибактериальной терапии.

Может понадобиться внутривенное введение больших объемов жидкости до и после хирургического вмешательства. Выбор антибиотикотерапии должен осуществляться на основании окраски по Граму и культурального исследования тканей, полученных во время хирургического вмешательства. Адъювантная гипербарическая кислородотерапия может также быть полезной, хотя доказательства ее эффективности пока не убедительны. Рекомендуется внутривенно прием иммуноглобулина для лечения стрептококкового синдрома токсического шока с НИМТ.

Основные положения

НИМТ может развиваться из контагиозных язв, инфекции, гематогенного распространения или после травмы.

НИМТ следует подозревать у пациентов с характерными признаками или болью, непропорциональной относительно клинических данных, в частности, у пациентов с сахарным диабетом или другими факторами риска.

Во время внутривенного введения жидкости и проведения терапии антибиотиками, назначьте хирургическое лечение без задержки для проведения исследований.