Стадии брюшного тифа мозговидное набухание

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии

Иммунный статус у детей с кишечной инфекцией различной этиологии: иммунный статус , дети, кишечные инфекции

Применение креона в педиатрической практике: дети, кишечные инфекции, пищевая непереносимость, ферменты, поджелудочная железа.

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний

Норфлоксацин в педиатрической практике: (1)

Применение креона в педиатрической практике: (1)

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний: (1)

Опыт и перспективы использования пектинов в лечебной практике: (1)

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: tabfirst

Факторы риска развития пиелонефрита у детей: (1)

Ципрофлоксацин в терапии тяжелых инфекций у детей: (1)

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя фекально-оральным путем. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя , загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50њС, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение 3-25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40њС к 4 - 6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия , периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.

Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом сенсибилизированных при первой встрече с инфектом групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

- мозговидного набухания;
- некроза;
- образования "грязных" язв;
- чистых язв;
- заживления (регенерации).

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В слизистой тонкой кишки в начале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1-1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием, чаще всего на 2-3-й неделе, некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление . Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.

На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходит их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит . Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышцах живота и приводящих мышщах бедра, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа.

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

- nневмотиф, или брюшнотифозную пневмонию;
- холангиотиф.

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

- внутрикишечные кровотечения;
- перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту . Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

- гнойный перихондрит гортани;
- восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота;
- внутримышечные абсцессы;
- пневмония;
- гнойный остеомиелит;
- брюшнотифозный сепсис

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис .

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение l-й недели болезни. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактируюших женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв, заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментнрованной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно­кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происхо­дят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элемен­тов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения - больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой.

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников. Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Брюшной тиф (Б. T.) — острая инфекционная болезнь человека, из группы кишечных, вызываемых брюшнотифозными бактериями, характеризующаяся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, сыпью на коже и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространенными заболеваниями. Эта заболеваемость в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. B развивающихся странах все еще постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов ее повышения и снижения.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника, или родиться ребенок с септицемиѳй. Из крови такого ребенка удается выделить возбудитель брюшного тифа.

Этиология. Возбудитель Б. T был открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопическом исследовании срезов селезенки мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Б. T. Гафки, ученик Коха, в 1884 г. выделил этот микроб в чистой культуре.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t-50 градусов она погибает в течение часа, а при t — 100 гр. — мгновенно. Растворы сулемы (1:1000), фенола (5%), лизола(3%), хлорамина (3%) убивают ее в течение 2-3 мин. B искусственно зараженной воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения— до 2 недель, на овощах и фруктах

5- 10дней, во льду — более 60 дней.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей болезни являются больной или бактерионоситель. B современных условиях больные Б. T., реже служат источником возбудителей, поскольку легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, чем внешне здоровые бактерионосители.

B зависимости от периода и формы течения Б. T. эпидемиологическое значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителей с калом и мочой).

B эпидемиологическом отношение особо опасны больные C легко и атипично протекающими формами болезни. Выявление таких больных затруднено, больные сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Б. T. в окружающей среде. B стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя эпид, опасность больного снижается.

Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3-х месяцев) и длительным, даже на протяжении всей жизни (хроническое носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Б. T., такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5-11,6 % переболевших Б. T.

Заражение Б. T. от бактерионосителей по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом в 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, поэтому они являются основным и наиболее опасным источником заражения для здорового человека. Заражение происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами.

а) контактно-бытовой путь является самым распространенным. Передача инфекции происходит через грязные руки, белье, посуду, игрушки. Этот путь передачи основной среди детского населения, особенно в детских коллективах. При этом громадное значение имеет жилищно-бытовая обстановка, санитарная грамотность взрослых и старших детей.

б) водный фактор также играет существенную роль. Загрязнение открытых водоемов нечистотами с поверхности почвы во время дождей, весной при таянии снегов, спуске сточных вод ведет к повышению заболеваемости Б. T. среди населения.

в) любые продукты питания (главным образом через молоко и молочные продукты) могут быть источником инфекции (несоблюдение санитарных норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранение, транспортировка и реализации пищевых продуктов).

г) роль мух в передаче брюшнотифозной инфекции зависит от общесанитарного состояния и эпидемиологического благополучия местности. B антисанитарной обстановке при большом загрязнении территории отбросами этот фактор имеет соответствующее значение в сезонном подъеме заболеваемости. Заболеваемость Б. T. характеризуется выраженной летнее-осенней сезонностью. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Патогенез. Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Б. T. через желудок и 12-перстную кишку переходит в топкую кишку и в нижнем отрезке его встречают наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфоузлы. Лимфатический аппараттонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных тифозных клеток. Затем по лимфатическим путям брюшнотифозные бактерии проникают в брыжеечный и забрюшинные лимфатические узлы.

B конце инкубационного периода возбудитель из забрюшин- ных лимфатических узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия, сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезенку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются B просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальной реакцией по типу феномена Артюса. Последовательные фазы развития ее отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением.

Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно сердечно-сосудистую и нервную системы.

B результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение ЦНС, а также солнечного сплетения и чревных нервов, способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случае тяжелого течения болезни характер миокардита.

Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Б. T. угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы, которая характеризуется лейкопенией, нейтропенией, эозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево.

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате, в групповых фолликулах и в солитарных фолликулах кишечника. B тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке говорят об илеоти- фе, в толстой кишке о колотифе, B тонкой и толстой кишках — илеоколотифе. Однако основные изменения при брюшном тифе возникают, главным образом, в лимфатическом аппарате тонкого кишечника — в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, причем наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в нижнем отделе подвздошной кишки на протяжении 0,5-1 м, особенно вблизи баугиниевой заслонки, иногда с переходом процесса в заслонку и в червеобразный отросток. Одновременно поражаются регионарные лимфатические узлы. Изменения в лимфатическом аппарате кишечника проявляются циклически и совпадают с клиническими проявлениями болезни. Их принято подразделять на 5 стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия — мозговидного набухания солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, которая совпадает с началом 1-й и началом 2-й недели болезни. Эти образования заметно выступают над уровнем окружающей слизистой оболочки в виде сочных, мягких бляшек серого, розовато-красного цвета с неровной поверхностью. Ha разрезе ткань их напоминает вещество мозга ребенка, откуда и произошло название. Солитарные фолликулы также сильно увеличены, выбухают, достигают величины горошины, на разрезе сочные красноватого цвета. Слизистая оболочка вокруг пейеровых бляшек и фолликулов набухшая, отечная, полнокровная, с явлениями катарального воспаления.

Мозговидное набухание обусловлено появлением в фолликулах и в межфолликулярпой ткани большого количества крупных, так называемых тифозных клеток со светлым круглым или овальным ядром, которые обладают фагоцитарной способностью. Эти клетки образуются из пролиферирующих ретикулярных клеток лимфатического аппарата и формируют скопления в виде узелков — тифозные гранулемы. Между клетками гранулемы располагаются волокна фибрина. B лимфатическом аппарате кишечника и брыжейки всегда обнаруживается тифозные палочки, которые обычно располагаются кучками.

B некоторых случаях, особенно у детей, изменения в кишечнике останавливаются на стадии мозговидного набухания, новообразованные клетки распадаются и рассасываются.

Вторая стадия — некроза — совпадает со 2-3 неделей болезни, характеризуется некрозом лимфатического аппарата кишечника. Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы становятся сухими, серого, грязно-серого цвета. Вокруг некротизированых участков возникают демаркационное воспаление. Это воспаление представлено резко выраженным полнокровием. Ткань инфильтрирована лейкоцитами и круглыми клетками, при этом ткань некротизируется и отпадает от стенки кишки.

Причиной некроза гиперплазированной ткани лимфатического аппарата считают токсическое действие тифозных палочек.

Третья стадия — очищения — характеризуется отторжением некротизированых масс и образованием язв. Это происходит на 3-й недели болезни. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. B этом периоде возможны опасные внутрикишечные кровотечения, возможна также перфорация кишки и перитонит.

Четвертая стадия — стадия частых язв, соответствует концу 3-й и 4 недели, характеризуется наличием язв, свободных от омертвевших масс. Язвы становятся неглубокими, гладкими с низкими краями. Дно их представлено подслизистыми или мышечным слоем, иногда и глубже.

Пятая стадия. При благополучном течение болезни в конце

4- й и начале 5-й недели наступает заживление язв, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остается заметного следа.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. K специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. B них, кроме воспалительной инфильтрации можно найти микроколонии сальмонелл.

1. B легких — пневмонии (вторичная инфекция), иногда вызванные брюшнотифозными палочками (пневмотиф).

2. Почки — гламерулонефрит (нефротиф).

3. Селезенка увеличена 2-3 раза, полнокровна, темно-красного цвета, со значительным соскобом. Микроскопически обнаруживаются тифозные узелки.

4. Печень — белковая и жировая дистрофия, часто тифозные узелки, милиарные некрозы паренхимы.

5. B нервной системе — острый серозный, гнойный менингит и острый энцефалит, редко абсцесс мозга.

6. B мышцах (живота) — ценкеровский некроз.

Врожденного иммунитета к возбудителю брюшного тифа не

существует. Перенесенное заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний брюшного тифа — большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной степени с индивидуальным несовершенством иммунитета.