Список литературы реферат ботулизма

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Ботулизм (лат. — Botulismus; англ. — Botulism, Loindisease, Foragepoisoning) — остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекцион-ная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820—1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillusbotulinus (лат. botulus —колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в.

В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).

Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.

С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю -3 мл токсина, для человека Ю -6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.

Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 "С они разрушаются через 5 ч, при 120 "С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.

Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.

Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3. 4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2. 3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, В_t -авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.

Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат",

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин

и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача

Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А.

Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:

Этиотропное специфическое лечение заключается в нейтрализации токсина, циркулирующего в крови и еще не фиксированного в нерв­но-мышечных синапсах.

Больному при поступлении в стационар, независимо от сроков забо­левания, следует вводить противоботулиническую сыворотку. Так как тип токсина, вызвавшего заболевание, при поступлении обычно неиз­вестен, вводят поливалентную сыворотку (тип А — 10 ООО ЕД, Е — 10 ООО ЕД, В — 5000 ЕД). Так как сыворотка гетерогенная, обязательно по общему правилу производят пробу на чувствительность к чужерод­ному белку. В том случае, если проба положительная, проводят предва­рительную десенсибилизацию, необходимую дозу сыворотки вводят затем под прикрытием кортикостероидов. Присутствие врача при этой процедуре обязательно. В истории болезни фиксируют все этапы вве­дения сыворотки.

Наиболее грозное осложнение, связанное с введением сыворот­ки, — анафилактический шок, который может возникнуть даже при соблюдении всех необходимых правил. На 7—10-й день может раз­виться сывороточная болезнь. При тяжелом, быстро прогрессирующем течении заболевания сыворотку следует вводить внутривенно капель-но (в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида). Через 12 ч та­кую же дозу, но теперь уже без предварительной проверки, вводят внутримышечно. При необходимости через 12—24 ч сыворотку можно ввести третий раз. Следует помнить, что многократное (4 раза и более) введение сыворотки вряд ли целесообразно с учетом длительности циркуляции пассивно введенных антитоксических антител (до 2 нед и более), нечувствительности ботулотоксина, проникшего в нервную си­стему, к циркулирующему антитоксину, увеличения вероятности осло­жнений (в первую очередь аллергических) с каждой вводимой новой дозой сыворотки. При легком течении ботулизма можно ограничиться однократным внутримышечным введением сыворотки, но при этом ма­ксимальный эффект может быть достигнут лишь через 12 ч. Если тип токсина, вызвавшего заболевание, известен, ограничиваются монова­лентной сывороткой.

Однократное введение одной дозы поливалентной сыворотки (25 ООО ME) в желудок после промывания преследует цель нейтрали­зовать ту часть ботулотоксина, которая, возможно, еще осталась в же­лудке.

В последнее время появилась альтернатива гетерогенной сыворот­ке — нативная гомологичная плазма.

Антибиотики играют значительно меньшую роль в лечении больных ботулизмом, однако их назначение оправдывается имеющимися сведе­ниями о возможности токсинообразования попавшими в кишечник Cl.botulinum, а также довольно частыми бактериальными осложнения­ми (пневмония, цистит, пиелонефрит, паротит и др.). Если глотание не нарушено, можно назначить внутрь левомицетин (2 г в сутки) или ам­пициллин (4—б г в сутки). При тяжелом состоянии больного предпоч­тительнее внутримышечное введение левомицетина сукцината (2—3 г в сутки), ампициллина (4—б г в сутки). Курс лечения чаще ограничива­ется 5—7 днями, но следует решать вопрос индивидуально. Если в даль­нейшем снова возникает необходимость в антибактериальной терапии, назначать антибиотик, который больной получал в первые дни, не сле­дует.

Патогенетическое лечение. Объем и характер дезинтоксикационной терапии определяется тяжестью состояния больного. При удовле­творительном состоянии, если глотание больного не нарушено, необхо­димо обеспечить достаточное количество жидкости per os (до 3— 3,5 л) с одновременной дачей мочегонных средств (верошпирон). Сле­дить за диурезом! В том случае, если больной не может пить (тяжелое состояние, нарушение глотания и дыхания), проводят внутривенную дезинтоксикацию с использованием 5% раствора глюкозы, изотоничес­кого раствора натрия хлорида. Если вводят кристаллоидные растворы, необходимо следить за содержанием электролитов в крови. Так как больным с нарушениями дыхания и глотания обязательно вводят по­стоянный назогастральный зонд, часть жидкости, необходимой боль­ному, небольшими порциями вводят в желудок. Через назогастраль-ный зонд осуществляют и питание больного. При атонии мочевого пу­зыря вводят катетер.

Учитывая особенности патогенеза ботулизма (нарушение передачи нервных импульсов в результате блока ацетилхолина), рекомендуют назначать прозерин, который является антихолинэстеразным препара­том. Прозерин способствует уменьшению мышечной слабости и дыха­тельной недостаточности, уменьшает атонию кишечника и мочевого пузыря. Назначать прозерин можно по 1 мл 0,05% раствора 1—2 раза в сутки подкожно. Но нельзя забывать, что прозерин имеет довольно большой спектр противопоказаний и осложнений, поэтому в каждом конкретном случае следует перед его применением еще раз убедиться в его необходимости. Курс лечения определяют индивидуально, жела­тельно до восстановления моторики кишечника.

Нарушение дыхания, сопровождающееся тахикардией, цианозом, является основанием для перевода на управляемое дыхание. Необходи­мо этот процесс осуществить своевременно, не дожидаясь, пока насту­пит апноэ. Объективно о степени дыхательной недостаточности позво­ляет судить жизненная емкость легких, определение которой обяза­тельно при тяжелом течении ботулизма. Больному производят либо ин­тубацию, либо трахеостомию в зависимости от ситуации. ИВЛ занима­ет важное место в лечении больных, учитывая место гипоксии в пато­генезе болезни. Длительность ИВЛ определяется индивидуально. Име­ются наблюдения об эффек­тивности гипербарической оксигенации в первые дни болезни.

Необходимо обеспечить полноценное питание (не менее 2000 ккал в сутки). Пищу больному при необходимости дают в протертом виде, че­рез назогастральный зонд при нарушении глотания. Какого-либо огра­ничения в ассортименте продуктов нет, важно, чтобы пища была све­жей, хорошо усваивалась, не раздражала слизистую оболочку, содер­жала достаточное количество витаминов. Обязателен уход за полостью рта, учитывая нарушение саливации и благоприятные условия для раз­множения гнилостной флоры.

Следует периодически менять положение зонда, трахеотомической трубки, мочевого катетера, чтобы не образовывались пролежни. Необ­ходимо регулярно отсасывать слизь из дыхательных путей, чтобы избе­жать аспирации ее в дыхательные пути.

Ведение больных ботулизмом с тяжелым течением, сопровождаю­щимся нарушением дыхания и глотания, осуществляют в реанимаци­онном отделении.

При раневом ботулизме необходима тщательная хирургическая об­работка раны. Нет необходимости в промывании желудка и кишечни­ка. В остальном тактика ведения больных такая же, как и при зараже­нии per os. При запоре также показаны сифонные клизмы, так как вса­

сывающиеся из кишечника при этом продукты гниения и брожения усиливают интоксикацию.

Порядок выписки из стационара. Вопрос о сроках выписки из ста­ционара реконвалесцентов решают индивидуально. Слабость, повы­шенная утомляемость не являются противопоказаниями к выписке. Бе­зусловно, следует дождаться восстановления дыхательной функции, нормализации деятельности мочевого пузыря.

Прогноз определяется тяжестью течения и сроками начала специ­фической терапии. При рано начатой терапии обычно наступает пол­ное выздоровление, хотя этот процесс может затягиваться.

Профилактика. Общая профилактика заключается в тщательном со­блюдении технологии приготовления копченостей, солений, консерви­рованных продуктов как в домашних условиях, так и на предприятиях общественного питания. Не следует покупать кровяную и ливерную колбасу, буженину, таранку, консервированные грибы у случайных лиц. Если продукт вызывает сомнение в качестве, следует его прокипя­тить: кипячение в течение 10 мин разрушает ботулотоксин. Мясо при этом должно быть нарезано кусками не толще 2 см.

При групповой вспышке ботулизма обеспечивают контроль в тече­ние 2 нед за всеми, употреблявшими подозрительный продукт. Остат­ки продукта направляют на исследование. В случае малейшего ухудше­ния самочувствия у кого-либо в очаге его госпитализируют. Вопрос о целесообразности введения сыворотки с профилактической целью ре­шают индивидуально.

Специфическую профилактику полианатоксином проводят лишь ли­цам, работающим с ботулотоксином (троекратно с интервалом 1,5 мес).

Исследование современной номенклатуры и классификации возбудителей болезней. Основные клинические и патологоанатомические признаки ботулизма. Изучение особенностей патогенеза. Схемы бактериологической диагностики. Биопрепараты для лечения и профилактики.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	10.11.2016
Размер файла	419,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Кафедра микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности

по ветеринарной микробиологии и микологии

на тему Возбудитель ботулизма

Выполнила Ботникова Н.М.

1. Основная часть

1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней

1.2 История открытия возбудителя

1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки

1.4 Особенности патогенеза

1.5 Токсины и антигены возбудителя

1.6 Схемы бактериологической диагностики

1.7 Основные морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические особенности микроорганизма

1.8 Постановка биопробы

1.9 Серологическая диагностика

1.10 Дифференциальный диагноз

1.11 Биопрепараты для лечения и профилактики

1.12 Устойчивость возбудителей к физическим, химическим и биологическим факторам

Список используемой литературы

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

МПА - мясо-пептонный агар

МППБ - мясопептонный-печеночный бульон

Ботулизм (от лат. Botulus колбаса) - тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.

Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные C. botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб состоит из высокого (до 95%) падежа животных.

1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней

По современной классификации род клостридии входит в:

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности:

Ранее клинически важный вид Clostridium perfringens назывался Clostridium welchii. Клостиридии Clostridium histolyticum, C. sporogenes и другие имеют активные протеолитические ферменты и способны использовать в качестве субстратов белки и пептиды, гидролизуя их до аминокислот и подвергая затем последние сбраживанию. Такие клостридии относят к группе протеолетических клостридий.

1.2 История открытия возбудителя

Предполагается, что ботулизмом болели на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.

Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX века. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р.В. Конышев и X.С. Гамалей (1931), свиней - П.Ф. Чух (1937). Возбудителя болезни из трупа лошади и из зараженных кормов выделил И.А. Дукалов. Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818 - 1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974 - 1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.

1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки

Ботулизм - остро протекающая болезнь, характеризуется тяжелым поражением цнс, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Инкубационный период длится от 18 часов до 16 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически, причем инкубационный период и продолжительность болезни тем короче, чем больше принято токсина. Длительность вспышки обычно 8-12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в первые 3 дня. Болезнь протекает, как правило, безлихорадочно. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3-4 недель. У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение обычно характеризуется внезапной гибелью без наличия каких-либо предшествовавших признаков болезни.

Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Попытки подняться удаются с трудом. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и цианотичны. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развивается стойкая атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм губами, но в результате паралича глотки не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90-95 %. Выздоравливают только легкобольные животные.

Рисунок 1. Паралич языка у лошади при ботулизме

При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечаются нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.

При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило, не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других формах болезни.

У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении.

При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.

У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.

Свиньи болеют редко. Отмечаются потери голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2-3 дней.

Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся в воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над водой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не нарушена. Зрачки широко расширены, мигательная перепонка не выпадает (паралич).

Характерными симптомами болезни у собак являются параличи конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться пневмонией.

У норок первые симптомы появляются через 12 часов - 4 дня после приема токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова повернута в сторону, взгляд неподвижный. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70-80%.

При вскрытии животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое кол-во кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, проволоку, куски угля, камни и пр.), что является следствием афосфороза и остеофагии. Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Паренхима почек, печени и селезенки обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях - пневмония или гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередки периваскулярные кровоизлияния.

1.4 Особенности патогенеза

возбудитель ботулизм патогенез лечение

Попав вместе с кормом в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров,продолговатого мозга и периферической нервной системы.

В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина. Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением CaІ (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей.

1.5 Токсины и антигены возбудителя

Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.

Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Ботулинический токсин - очень сильный яд; фильтрат бульонной культуры возбудителя типа А вызывает смерть морской свинки при подкожном введении дозы 1/10000000 мл; 1 г этого токсина может убить 60 млрд, мышей, масса которых составит 1200 тыс. т; 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышиных летальных доз (Р. Ф. Сосов, 1974). Инъекция нескольких сублетальных доз токсина может вызвать ботулизм уже тогда, когда общее количество его еще меньше минимальной смертельной дозы. Этот феномен кумулятивного эффекта указывает, что отрицательные результаты токсикологических исследований корма и пищи не исключают ботулиническое отравление.

Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulinum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин - самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.

Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.

Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.

Серологическая идентификация Clostridium botulinum основана на выявлении токсинов, по их структуре бактерии разделяют на 8 сероваров - А, В С_{1( )}, С_{2( )}, D, Е, F и G.

Антигенная структура бактерий остается малоизученной, показано наличие жгутиковых, группоспецифических (Н) и соматических, типоспецифических (О) Аг, не проявляющих токсических свойств. Оптимальная температура для токсинообразования вариабельна для бактерий типов А, В, С и D 35°С, для бактерий типов Е и F 28-30°С

1.6 Схемы бактериологической диагностики

а) методы окраски: простой метод, по Граму;

Рисунок 2. Clostridium botulinum в препарате из культуры. Увеличение x900