Скарлатина и сыпной тиф

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Скарлатина (scarlatina) – острое антропонозное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, явлениями острого тонзиллита, мелкоточечной сыпью.

Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, то есть штаммы микроорганизмов, которые способны продуцировать экзотоксин (токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Стрептококки – грампозитивные микроорганизмы округлой формы, которые растут в виде цепочки. Основными факторами патогенности стрептококков группы А являются: белки М и Т, эритрогенные токсины, гиалуроновая кислота, суперантигены, стрептолизины О и S.

Резервуар и источники инфекции – люди, больные различными формами стрептококковой инфекции (ангиной, скарлатиной и др.), а также носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни.
Механизм передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больными или носителем. Возможны алиментарный и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифический. Заболевание распространено повсеместно, чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено, в первую очередь, поступлением в кровоток эритрогенного токсина, а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной мелкоточечной сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражения твердой мозговой оболочки).

В криптах небных миндалин обнаруживают экссудат, слущенный эпителий и скопление стрептококков, в ткани выявляют зоны некроза и некробиоза, распространяющиеся вглубь. Токсическая скарлатина характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек небных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут быть и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней.

Классификация
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстрафарингеальная):
• ожоговая,
• раневая,
• послеродовая,
• послеоперационная.
По тяжести:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая:
• токсическая,
• септическая,
• токсико-септическая.

Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38-39 °С).

Сыпь при скарлатине появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Во многих случаях отчетливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины – сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, складок – симптом Пастиа. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени – на лбу, висках, в то время как носогубной треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). Сыпь практически всегда сопровождается зудом. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.

В связи с повышенной ломкостью сосудов, можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптом жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.
Экстрафарингеальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. В настоящее время встречается крайне редко.

При скарлатине встречаются такие осложнения: отит, синусит, миокардит, гломерулонефрит, гнойный лимфаденит, стрептококковый сепсис.

При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются, больные выздоравливают.

Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи) и лабораторных данных. Отмечают изменение в гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Возможно использование бактериологического (обильный рост b-гемолитического стрептококка при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар) и серологического (нарастание титров антител к стрептококковым антигенам: М – протеину, стрептолизину – О) методов.

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, аллергическим дерматитом, ветряной оспой, менингококцемией, геморрагическими васкулитами.

Госпитализация больных скарлатиной осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях и др.) показаниям. Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. Этиотропным препаратом выбора остается пенициллин в суточной дозе для взрослых 6 млн. ЕД внутримышечно курсом 10 дней. В случае невозможности использования антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать макролиды (ровамицин, азитромицин, эритромицин и.т.д.), цефалоспорины. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Специфическая профилактика не разработана. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Проведение своевременной санации очагов у носителей стрептококковой инфекции. Воздействия на пути передачи: проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

МКБ-10: A75.0, A75.1

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) – острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера), термостабильный, растворимый антиген липидополисахариднопротеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58 °С за 30 мин., до 100 °С – за 30 сек. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высокочувствительны к тетрациклинам.

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С.П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н.Ф. Гамалея в 1909 г. Заразность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О.О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и т.д.). Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т.е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин. риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком – пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения – тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в ЦНС приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т.е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы – все это позволяет дифференцировать, в первую очередь, от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ. Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса – реакция агглютинации с протеем OX, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). Рекомендуемая диагностическая процедура – непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед. от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат. Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому вакцинотерапия в настоящее время имеет лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы поливитаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним, прежде всего, относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней. Гепарин выпускается в виде раствора во флаконах по 25 тыс. ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40-50 тыс. ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20-30 тыс. ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80-100 тыс. ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными.

а-Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного

заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве,

сопровождается типичной распространенной сыпью

б- гемолитический стрептококк группы А

8.Назовите периоды болезни: . а, б.

а- первый период(пылающий зев)

б- второй период

9.Укажите, где может локализоваться первичный очаг: . а, б, в, г, д, е.

а- миндалины б- кожа в- легкие г-язык

д-слиз.обол.пол.рта и глотки

е- половые пути (послеродовая скарлатина)

10.Назовите характер ангины при скарлатине: в начале заболевания: . а, в

разгаре болезни: . б.

б- некротическая или язвенно-некротическая ангина

11.Назовите сроки появления сыпи при скарлатине: . а, ее внешний вид: . б,

а- в первые 2 дня: б- мелкоточечная в- пластинчатое

12.Укажите время появления второго периода скарлатины: . а, с чего он начинается: . б,

назовите самое существенное -проявление второго периода: . в.

а-3-5 неделя болезни

б- умеренная катаральная ангина

в- острый или хронический гломерулонефрит

13.Назовите причины смерти при скарлатине: . а, б.

б- септические осложнения

а- Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии б- менингококк (Neisseria meningitides) в-воздушно-капельный

15.Назовите клинико-морфологические формы менингококковой инфекции: . а, б, в.

а- менингококковьш назофарингит б- менингококковьш менингит в- менингококкемия

16.Какай клинико-морфологическая форма имеет наибольшее

а- менингококковьш назофарингит

17.При какой клинико-морфологической форме менингококковой инфекции развивается геморрагическая сыпь и синдром Фридсрнксена-Уотгерхауза: . а.

18.Прн какой клинико-морфо логической форме менингококковой инфекции развивается церебро-спинальный менингит: . а, какая область мозга при этом поражается: . б,

назовите характер экссудата: . в.

а- менингококковый менингит б-оболочки головного и спинного мозга в-гнойный

19.Укажите причины смерти при менингококковой инфекции: . а, б, в, г.

а- бактериальный шок

б- кровоизлияния в надпочечник

20.Назовите характерные морфологические признаки менингококкцемии: . а, б, в, г, д, е.

а-генерализованное поражение микроциркуляторного русл б- кожная сыпь геморрагического характера в- изменение суставов

г- кровоизлияния в сосудистой оболочке глаз д-. кровоизлияния в надпочечники е- кровоизлияния в почки.

а- эпидемический сыпной тиф б- спорадический сыпной тиф в- Ку-лихорадка г-волынская лихорадка

а- Эпидемический сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание,

характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной

б- риккетсий Провацека-да-Роха-Лима

в- больной человек

24.Перечислите переносчиков возбудителя этой болезни: . а, б. а- платяная вошь б- головная вошь

25.Опишите механизм заражения. а, и назовите периоды болезни: . б, в, г.

а- вошь заражается от больного человека, затем, при укусе здоровых, через свои фекалии распространяет риккетсий при расчесе кожи б- инкубационный период в- лихорадочный период г- некротический

26.Опишите основные изменения, возникающие при сыпном тифе: в коже: . а,

конъюнктиве глаз: . б, оболочках мозга: . в, прекапиллярах и артериолах: .

г, головном мозге: . д, в симпатической нервной системе: . е.

а- розеолезно-петехиальная сыпь

б- конъюнктивальная сыпь

в- серозный менингит

г- сыпнотифозный васкулит

д- сыпнотифозный ганглионит

а- Чума - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней

б- палочка чумы (Yersinia pestis). в-дикие животные

28.Укажите пути заражения чумой: . а, б, продолжительность инкубации: . в.

а- от больных грызунов при укусе блох

в- от нескольких часов до 6 суток

29.Назовите пути распространения и генерализации: . а, б. а- лимфогенно б- гематогенная

30. Назовите формы чумы: . а, б, в, г.

б- кожно-бубонная (кожная в- первично-легочная г- первично- септическая

31.Назовите возможные причины смерти от чумы: . а, б, в, г.

б- чумной маразм (кахексия)

г- легочные осложнения

а- Бешенство - острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы б- рабдовирус

в-при укусе больными животными

ЗЗ.Перечислите наиболее опасные локализации входных ворот при бешенстве: . а, б.

а- кожные покровы б-слиз.обол.

34.Тропизмом к какой ткани обладает возбудитель бешенства: . а.

35.Как возбудитель распространяется от входных ворот: . а.

а- по периневральным пространствам

36.Назовите стадии болезни при бешенстве . а, б, в.

а- предвестников б- возбуждения в- паралитическая

37.Какого характера изменения развиваются в периферических нервах при бешенстве: а, б,в. а-воспаление

б- распад миелиновых оболочек в- гибель нервных клеток

38.В каких отделах мозга обнаруживаются наибольшие микроскопические изменения при бешенстве: . а, б, в, какой патологический процесс при этом развивается г.

а- стволовая часть головного мозга б- стенки III желудочка мозга в- гиппокамп г-энцефалит

39. Назовите диагностические включения в нервных клетках при бешенстве. а.

а- тельца Бабеша-Негри

1.Дайте определение кишечным инфекциям: . а.

а- Кишечные инфекции - инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-

оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике

2.Назовите три вида взаимодействия возбудителей кишечных инфекций с

)нгеронтами: . а, б, в.

З.Дайте определение сальмонеллеза: . а.

а- Сальмонеллез - кишечная 1шфекция, вызываемая сальмонеллами; относятся к антропозоонозам

4.Назовите формы течения этой болезни: . а, б, в.

а- интестинальная (токсическая)

5.Укажите источники заражения: . а, б, в, г, д. а- больные б- носители;

в- инфицированное мясо скота

г- инфицированное мясо птицы

д- инфицированные куриные яйца

б.Дайте определение шигеллёза: . а.

а- Шигеллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации

7.Назовите стадии развитии местного процесса в слизистой кишечника при

шигеллёзе: . а, б, в, г.

а- катарального колита

б- фибринозного колита

в- образования язв

г- заживления язв

а- Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки б- вибрион Коха в- вибрион Эль-Тор

9.Укажите источники заражения при холере: . а, б, охарактеризуйте тип взаимодействия возбудителя с энтероцитами: . в.

Ю.Назовите причины холерной комы: . а, б.

а- обезвоживание б-интоксикация

11.Перечислите стадии холеры: . а, б, в.

а- холерный энтерит

б- холерный гастроэнтерит

в- алгидный период

12.Укажите причины обезвоживания при второй стадии холеры: . а, б.

а- диарея б-рвота

13.Опишите характер содержимого в просвете тонкой кишки в третий период болезни по внешнему виду: . а.

а- вид рисового отвара

14.Назовите характерную позу умершего от холеры: . а.

а- поза гладиатора

15.Как называется изменение кожи кисти холерного больного: . а.

16.Назовите специфические осложнения холеры: . а, б. а- холерный тифоид б- послехолерная уремия

! 7.Дайте определение заболевания брюшной тиф: . а, назовите источники заражения: б,в, путь заражения: . г, какова длительность инкубационного периода: . д.

а- Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций

г- алиментарный путь заражения

18.Назовите стадии морфологических изменений, развивающихся в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника: . а, б, в, г, д.

а- мозговидного набухания

в- образования язв

19.Какого характера образуется брюшнотифозная сыпь: . а, где она появляется:

а- розеоло-папулезный б- на животе

Перечислите кишечные осложнения брюшного тифа: . а, б; на какой неделе они возникают: . в. г, к какому новому осложнению могут привести: . д.

а- кровотечение б- прободение в- 3 г-4

Ю.Назовите внекишечные осложнения брюшного тифа: . а, б, в, г, д, е.

б- гнойный перихондрит гортани

в- воковидный некроз прямых мышц живота

д- внутримышечные абсцессы е-брюшнотифозный сепсис

21.Какие осложнении брюшного тифа приводят к смертельному исходу: . а, б, в, г.

а- кровотечение б- перитонит в- пневмония г- сепсис

22.Дайте определение дизентерии: . а, ее дуть заражения . б, место обитания возбудителя: .. .в, тип взаимодействия с клетками слизистой: . г.

а- острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным

поражениемтолстой кишки и явлением интоксикации

в- толстый кишечник

23.Назовите стадии местных изменений при дизентерии: . а, б, в. г.

а- стадия катарального колита б-ст.фиброзного колита в-стадия образования язв г-стадия заживления язв

24. Перечислите органы, в которых развиваются общие изменения: . а, б, в, г.

а-селезенка б-сердце в-печень г-почки

25.Персчислите кишечные осложнения: . а, б, в, г, д, е.

д-рубцовые стенозы кишки

26.Укажите внекишечные осложнении: . а, б, в, г, д, е, ж, 3.

а-бронхопневмония б-пиелит в-пиелонефрит г-серозные артриты

д-пилефлебитические абсцессы печени е-амилоидоз

27.Назовите причины смерти при дизензерни: . а, б.

а- кишечные осложнения б-внекишечные осложнения

проникновения в организм: . в, г, д, е, ж.

а- хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы

человеческого организма, но чаще - легкие

б- микобактерия туберкулеза (палочка Коха)

е- через поврежденную слизистую

2. Назовите типы тканевых реакций при туберкулезе. а, б, в.

а- экссудативная б- некротическая в- продуктивная.

3. Назовите клинико-морфологические формы туберкулеза: . а, б, в.

а- первичный б- гематогенный; в- вторичный

4. В каких возрастных группах встречается первичный туберкулез: . а, б.

а- дети б- взрослые

5. Назовите морфологический субстрат первичного туберкулеза: . а. из каких трех

компонентов он слагается: . б, в, г. а- первичный туберкулезный комплекс б- первичный очаг (аффект), в- лимфангит г- лимфаденит

6. В каких сегментах легкого чаще оседают микобактерни при первичном

проникновении в легкие: . а, б, в, г, в каком легком они чаше оседают: . д. а- III б- VIII в- IX г-Х

д- правое легкое.

Какой процесс развивается на месте оседания возбудителя в легком. а.

а- очаг казеозной пневмонии Где развивается морфологический субстрат первичного туберкулеза при алиментарном пути заражения: . а, назовите его составные элементы: . б, в, г.

б-язва слизист обол

г- туберкулезный лимфаденит Перечислите три варианта течения первичного туберкулеза: . а, 6, в.

в- хроническое течение. Что такое очаг Гона. а.

а- Очаг Гона - заживший первичный туберкулезный аффект (инкапсулированный,

петрифицированньгй, оссифицированный). Назовите формы прогрессирования первичного туберкулеза при генерализации процесса: . а, б, в, г.

в- рост первичного аффекта

Дайте определение гематогенного туберкулеза: ..а, назовите его основные формы: . б,в,г

а- генетически связан с первичным туберкулезом и всегда развивается на фоне перенесенного первичного туберкулеза б- генерализованный

в- с преидгущественным поражением легких

г- с гшеимущественным внелегочным поражением Какие органы системы поражаются при вне легочной форме гематогенного туберкулеза: . а, б, в, г, д, е, ж, з, и.

г- половые органы

е- оболочки головного мозга

ж- эндокринные железы,

Назовите наиболее частое поражение органов и систем при гематогенном туберкулезе с преимущественным внелегочным поражением: . а. б, в.

а- кости и суставы б-кожа

в-мочеполовая система Дайте определение вторичного туберкулеза: . а, назовите характер распространения инфекции: . б, в.

а- туберкулез взрослых, пепренесших в детстве первичный туберкулезный комплекс, выработовших относительный нестерильный имммунитет к микобактерии, заболевших в результате повторного инфицирования или активизацииэндогенной инфекции б-контактное распространение в-смена клинико-морфол.форм

В каких сегментах легкого локализуются очаги реинфекта при вторичном

. а, б, назовите ученых, которые их впервые описали: . в, г, д, е. а- I б- II

в- Ашофф г- Пуль д-Абрикосов е- Симон

Назовите теории происхождения вторичного туберкулеза: . а, б.

а- экзогенная б- эндогенная

Перечислите формы-фазы вторичного туберкулеза: . а, б, в, г, д, е, ж, з.

а- острый очаговый б- фиброзно-очаговый в- инфильтративный г-туберкулема д- казеозная пневмония е- острый кавернозный

ж- фиброзно-каверношмй !- цирротический

Назовите осложнения вторичного туберкулеза: . а, б, в. а- кровотечение б- эмпиема плевры в- амилоидоз

Перечислите основные причины смерти больных при туберкулезе: . а, б, в.

а- легочно-сердечная недостаточность