Симптом киари-авцына при сыпном тифе

ПО КЛИНИКЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ СЫПНОГО ТИФА

Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека и передаваемое вшами.

Патогенез сыпного тифа

Риккетсии Провачека после поступления в кровь быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются.

Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1 - 2 дня лихорадочного периода. Позже они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3 - 6 дней периода апирексии .

Эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение, при этом риккетсии вновь поступают в кровь, часть их гибнет, а остальные проникают в новые клетки эндотелия сосудов. Процесс развития и размножения риккетсий с выделением токсина, десквамацией и разрушением клеток эндотелия, выходом риккетсий в кровь повторяется и приводит к формированию васкулита и образованию специфических гранулем. Основными звеньями патологического процесса при сыпном тифе оказываются инфекционный универсальный васкулит , токсинемия и инфекционно-аллергический гранулематоз в различных органах и тканях, в том числе в центральной нервной системе.

Поражение сосудов при сыпном тифе заключается в развитии бородавчатого эндоваскулита - ограниченной деструкции эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба. В этом участке стенки сосуда имеет место пролиферация эндотелиальных и интимальных клеток, что ведет к развитию периваскулита . Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом приводит к развитию деструктивного тромбоваскулита и полной обтурации сосуда образующимся тромбом.

Постоянство поражения сосудов центральной нервной системы позволяет расценивать сыпной тиф как менингоэнцефалит , в основе которого лежит рассеянный васкулит .

Изменения сосудов встречаются с 6 - 8-го дня болезни во всех органах и тканях, особенно в головном мозгу, в коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Это ведет к значительным нарушениям функций сердечно-сосудистой , эндокринной, выделительной систем, нарушениям обмена веществ и кроветворения.

Процесс обратного развития органических изменений начинается с 18 - 20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу четвертой недели, а иногда и позже.

Клиника и диагностика сыпного тифа

Сыпной тиф является циклически протекающей инфекционной болезнью с инкубационным периодом от 6 до 21 дня (в среднем 12 - 14 дней). Течение болезни подразделяется на три периода:

1) начальный период - первые 4 - 5 дней болезни - от появления первых симптомов до высыпания характерной сыпи;

2) период разгара длительностью 4 - 8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния;

3) период выздоровления - от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни.

Болезнь обычно развивается быстро с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания , ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. К этому времени появляется бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящее в эйфорию и возбуждение, вследствие чего в первые 1 - 2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Нередко в первые дни вместо эйфории наблюдается заторможенность.

В начальном периоде болезни, т.е. до появления специфической сыпи, ранний диагноз сыпного тифа основывается на следующих клинических признаках:

а) быстрое, но не внезапное начало болезни с повышением температуры тела до высоких цифр в течение 1,5 - 2 суток;

б) раннее появление выраженной, а затем мучительной головной боли, что нередко сопровождается "предчувствием" надвигающейся беды, головокружением, иногда рвотой;

в) своеобразное нервно-психическое состояние: возбужденность, словоохотливость, эйфория, "лихорадочный" интерес к окружающему, гиперестезия зрения, слуха или обоняния, яркость и кинематографичность представлений, расстройство сна (бессонница, кинематографичные, часто кошмарные сновидения, инициальные ночные бреды ), нарушение суточного биологического ритма, нарушение орального автоматизма (симптом Маринеско-Радовичи );

г) появление бульбарной симптоматики: гипомимии , грубых черт (сдвинутые брови и наморщенный лоб) и одутловатости лица, тремора губ, языка, пальцев рук, гиперестезии кожи, симптома Говорова- Годелье , отклонения языка от средней линии, сглаженности носогубных складок; нередко положителен шейно-корешковый симптом Адесмана ;

д) ранние симптомы сердечно-сосудистых расстройств: ломкость сосудов (проба Дитша , симптом "щипка" Мозера , симптом "резинки" Брауэра), конъюнктивальная энантема Киари-Авцына , отчетливо выявляемая при адреналиновой пробе Авцына , энантема Розенберга, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер ("красные глаза на красном лице"), гиперемия шеи и верхней части груди, приглушение тонов сердца, нарушение обычных соотношений частоты пульса, дыхания и температуры тела, нарастающая артериальная гипотония;

е) развитие своеобразного "грязного" оттенка кожи, зависящего от сочетания и смешения бледности, синюшности (пятна Мерчисона ), каротиновой желтушности (симптом Филипповича) и розового тона ( дилятация кожных капилляров);

ж) раннее перкуторно , а затем пальпаторно улавливаемое увеличение селезенки.

Перечисленные "мелкие", но многочисленные и своеобразные клинические признаки, являющиеся опорными при установлении раннего диагноза сыпного тифа, в части случаев могут быть дополнены данными эпидемиологического анамнеза и гематологическими сдвигами (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с "пестрым" дегенеративно-регенеративным ядерным сдвигом, эозинопения , относительная лимфопения ). Специфических методов раннего лабораторного подтверждения диагноза в настоящее время не существует.

В периоде разгара болезни распознавание сыпного тифа облегчается в связи как с развитием перечисленных проявлений начального периода, так и с появлением на 4 - 6-й дни болезни сыпнотифозной сыпи. Для последней типичны: первичная локализация на боковых поверхностях грудной клетки и сгибательных поверхностях верхних конечностей, полиморфизм (розеолы, первичные и вторичные петехии, различные величина, форма и окраска элементов), большое общее количество элементов сыпи, одновременное появление их в течение 1 - 3 суток без последующих "подсыпаний". В периоде разгара диагноз в 95 - 99% случаев может быть подтвержден чувствительными и специфическими реакциями агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РГА) и связывания комплемента (РСК) с риккетсиями Провачека . Наиболее доказательные результаты, в том числе при легком и атипичном течении болезни, дает наблюдение за динамикой нарастания титра антител. Возможно применение РГА с цистеином, что позволяет определить титры цистеиноустойчивых 7S-иммуноглобулинов и наблюдать погашение титров цистеиночувствительных 19S-иммуноглобулинов.

Подразделение сыпного тифа на " эпидемический " (классический) и "спорадический", первичный и повторный (болезнь Брилля ) на основании клинических проявлений невозможно. Подобное разграничение может основываться только на данных эпидемиологического анамнеза.

Дифференциальная диагностика сыпного тифа наиболее трудна в начальном периоде, до появления основных симптомов болезни, прежде всего сыпнотифозной экзантемы. В этом периоде нередко устанавливается ошибочный диагноз гриппа, хотя последнему, в отличие от сыпного тифа, свойственно внезапное повышение температуры с выраженным ознобом, быстрое развитие всех основных проявлений болезни с максимальной их выраженностью в первые же дни, боли в надбровных дугах и при движении глазных яблок, кожная гиперестезия, миалгии и артралгии, апатия и адинамия, поражение дыхательных путей.

Дифференциация сыпного тифа с бронхопневмониями, особенно центрально расположенными, осуществляется с учетом физикальных данных, расхождения крыльев носа при дыхании, кашля, умеренной потливости, возможного болевого синдрома в области груди, отсутствия сыпи и симптома Киари-Авцына , а также симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов, рентгенологических данных.

Значительные трудности может представить дифференциация сыпного и брюшного тифов, особенно если последний начинается не постепенно, а остро. Однако и в этом случае брюшному тифу, в отличие от сыпного, свойственны более медленные темпы развития болезни, постепенное нарастание головной боли, вялость и апатия, отсутствие гиперестезии органов чувств, томное выражение лица, вид дремлющего человека, тусклые плаза без гиперемии конъюнктив и пятен Киари-Авцына . Язык обычно широкий и утолщенный, обнаруживаются абдоминальные симптомы ("подушкообразное" вздутие живота, грубое урчание в правой подвздошной области). Печень и селезенка при брюшном тифе увеличиваются позже. Количество лейкоцитов остается нормальным или понижено, нейтрофилез отсутствует.

В первые дни геморрагической натуральной оспы, клещевого энцефалита, москитной лихорадки Паппатачи , геморрагических лихорадок и некоторых других заболеваний возможно ошибочное подозрение на сыпной тиф. В подобных случаях установлению правильного диагноза способствует анализ эпидемиологических предпосылок, а также тщательное клиническое обследование больного, позволяющее выявить симптомы поражения мозга и оболочек (апатия, адинамия, симптомокомплекс диффузного энцефаломенингита ) при клещевом энцефалите, поражение почек (боли в пояснице, гипоизостенурия ) и капилляров (кровоизлияния, кровотечения) при геморрагических лихорадках.

Бурное развитие болезни с ранним помрачением сознания и бредом, жестокие пояснично-крестцовые боли, появление геморрагической сыпи раш в "плечевом" и симоновом треугольниках, высокий лейкоцитоз с моноцитозом , наконец, быстро нарастающая тяжесть состояния больного позволяют отличить геморрагическую форму натуральной оспы от сыпного тифа. При этом большое значение имеют современные лабораторные методы диагностики оспы, дающие быстрые результаты в первые дни болезни.

В периоде разгара сыпного тифа дифференциальный диагноз облегчается в связи как с появлением типичных клинических симптомов, так и с возможностью получения положительных результатов серологических исследований. Однако и в этом периоде возможны ошибочные диагнозы, в частности, сепсиса и различных риккетсиозов (крысиного эндемического сыпного тифа, клещевого риккетсиоза Северной Азии, марсельской лихорадки, гамазового риккетсиоза, лихорадки Ку). Правильному распознаванию сыпного тифа способствует отсутствие типичных симптомов сепсиса (наличие первичного и метастатических очагов, первично-геморрагическая экзантема без розеол, общий септический статус), а также отсутствие первичного аффекта и розеолезн о- или макулезно -папулезных экзантем, свойственных большинству перечисленных риккетсиозов. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют также сезонные, географические и эпидемиологические факторы.

Аллергическая форма лекарственной болезни, возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками различных остролихорадочных заболеваний (грипп, пневмония и т.д.), нередко смешивается с сыпным тифом, особенно при появлении сыпи на 4 - 5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов, имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия , селезенка обычно не увеличивается.

Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от сыпного тифа тем, что сыпь при них покрывает все тело, в том числе и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются между собой. Увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб. Типичны боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После отцветания ее отмечается шелушение.

В клинической картине трихинеллеза характерны отек лица и век (" одутловатка "), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда хемоз , болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной , розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной . Возможны подсыпания. Типична гиперэозинофилия . В анамнезе - указание на употребление в пищу сырой свинины и групповая заболеваемость.

Современное лечение больных сыпным тифом приводит к предотвращению летальных исходов и довольно быстрому снижению температуры тела, устранению интоксикации, угашению сыпи и исчезновению наиболее тягостных проявлений болезни, что создает впечатление "абортивного эффекта". В то же время восстановление нарушенных функций жизненно важных систем, репарация глубоких и распространенных морфологических поражений, касающихся прежде всего сосудистой сети и нервной системы, а также очищение организма от возбудителя не обеспечиваются обычным курсом антибактериальной терапии. Устранение указанных патологических процессов и остаточных явлений требуют применения патогенетических сре дств в т ечение 10 - 15 дней после окончания первого курса лечения, а также последующей диспансеризации.

В начальном периоде и периоде разгара сыпного тифа применяются (в соответствии с тяжестью болезни) следующие антибактериальные препараты: тетрациклин, биомицин или террамицин внутрь по 0,3 - 0,4 г 4 раза в сутки до второго - третьего дней нормальной температуры; ауреомицин внутримышечно по 0,5 г 4 - 6 раз в сутки; тетрациклин гидрохлорид внутримышечно по 50 - 100 тыс. ед. 2 раза в сутки; окситетрациклин гидрохлорид внутримышечно по 100 тыс. ед. 2 раза в сутки; сигмамицин внутримышечно или внутривенно по 0,25 г 2 раза в сутки; олететрин внутрь по 0,25 г 4 - 6 раз в сутки. Левомицетин ( хлороцид ) несколько уступает по эффективности препаратам тетрациклинового ряда, но может быть применен в необходимых случаях (например, непереносимость больным тетрациклинов).

Патогенетическими средствами в остром периоде болезни, назначаемыми по индивидуальным показаниям, являются: система выхаживания больного (Н.И. Рагоза), сердечные и сосудистые средства (камфара, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон , коргликон , строфантин ), средства, улучшающие нервную деятельность (бромиды, валериана, элениум, тизерцин , хлоралгидрат, аминазин ), дезинтоксицирующие средства (оксигенотерапия, вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, неокомпенсан , в тяжелых случаях - кортикостероиды).

В периоде реконвалесценции и при наличии постинфекционных расстройств (астения, нарушение памяти и ассоциативного мышления, вестибулярные расстройства, нарушение функций органов чувств, нейроциркулярные дистонии и др.) необходимы общеукрепляющие мероприятия, диспансерное наблюдение и лечение остаточных проявлений болезни по индивидуальным показаниям. Лицам, перенесшим среднетяжелый и тяжелый сыпной тиф, целесообразно предоставлять санаторно-курортное лечение в санаториях общего типа, пребывание в которых не сопряжено с дополнительными нагрузками для реконвалесцента (резкая смена климата, перепад атмосферного давления).

Ранняя диагностика, своевременная госпитализация больных, а также раннее, патогенетически обоснованное индивидуализированное и достаточно длительное лечение больных в стационарах с последующей диспансеризацией и санаторно-курортным лечением представляют собой эффективные клинические методы борьбы с сыпным тифом, имеющие не только саногенетическое (полное выздоровление), но и противоэпидемическое значение (устранение источника инфекции и предупреждение латентных состояний).

Подготовлено Главным управлением лечебно-профилактической помощи, Главным санитарно-эпидемиологическим управлением.

Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудистой и нервной систем, экзантемой Проявляется ин­токсикацией, лихорадкой, головной болью, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением селезенки. Облегченным клиническим вариантом болезни является спорадический сыпной тиф, рецидивирующий на эндогенной основе (болезнь Брилла).

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, мел­кие неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. В естественных условиях риккетсии размножаются внутри эпителиальных клеток кишечника зараженных платяных вшей, а также в эндотелии капилляров человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной Заразный период совпадает с циркуляцией риккетсии в крови: последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2—3 дня после снижения темпе­ратуры. Максимальная заразительность приходится на 1-ю неделю заболе­вания. При завшивленности больной болезнью Брилла может стать источ­ником эпидемического сыпного тифа.

Механизм передачи инфекции трансмиссивный. Заражение происходит через платяных вшей, реже головных. Вошь становится заразной на 4—5-е сутки после инфицирования при кровососании и способна передавать заболевание в течение всей последующей жизни (в среднем 2 нед). Размно­жаясь в эпителии кишечника, риккетсии разрушают клетки и вместе с испражнениями выделяются наружу. В организм человека возбудитель попадает с фекалиями вши при расчесах на месте укуса насекомого. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая.

Патогенез. Проникшие в организм риккетсии интенсивно размножаются в эндотелии сосудов, главным образом артериол и капилляров Разрушая эндотелиальные клетки, микробы поступают в кровь, вызывая риккетсемию

В кровеносных сосудах последовательно развиваются три типа изме­нений: бородавчатый эндоваскулит, периваскулит и деструктивный тромбо-васкулит. Они являются морфологической основой розеолезно-петехиальной сыпи, наблюдаемой при сыпном тифе. Вокруг участка повреждения сосуда скапливаются полиморфноядерные клетки и макрофаги, образуя специфические сыпнотифозные гранулемы, узелки Попова — Давыдовского Универ сальный острый васкуит и интоксикация обусловливают тяжелые нар) ыения кровообращения Оюбенно выраженные изменения происходят в сосудов головного мозга, что дает основание рассматривать сьпнои тиф как острый рассеянный менингоэнцефалит

К концу 2-й недели болезни температура критически снижается до нормального уровня, угасает сыпь, уменьшается головная боль, нормали­зуется сон. Выздоровление наступает медленно Наблюдается астенический синдром, эмоциональная лабильность, постепенно восстанавливается работоспособность Осложнения — пневмония, миокардит, тромбофлебит, возможна эмболия легочной артерии

Дифференциальный диагноз проводится с острыми инфекционными болезнями, сопровождающимися высокой лихорадкой, резкой головной болью и экзантемой Отсюда необходимость разграничения сыпного тифа с такими острыми лихорадочными заболеваниями, как грипп, особенно в эпидемический период, пневмония, менингиты, менингококкемия.

Острое начало болезни, интенсивная головная боль, гиперемия лица. возбуждение, лейкоцитоз характеризуют как сыпной тиф, так и менингококковую инфекцию, но имеются и существенные отличия. Если при сыпном тифе головная боль нарастает постепенно, то при менингококковом менин­гите больные с 1-го дня жалуются на усиливающуюся головную боль С развитием менингита отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи Преобладают признаки воспаления мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, нередко определяются патологические рефлексы В тяжелых случаях больные принимают харак­терную вынужденную позу. В крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом Все это не свойственно сыпному тифу.

В период разгара сыпной тиф имеет сходные черты с брюшным тифом и паратифами, корью, эндемическими риккетсиозами и сепсисом

Для брюшного тифа и паратифов характерны чаще постепенное начало с нарастанием температуры в течение недели, умеренная головная боль, бледность лица, утолщенный язык с отпечатками зубов, относи­тельная брадикардия и дикротия пульса, общая адинамия, выраженный метеоризм, урчание в илеоцекальной области, положительный симптом Падалки, увеличение селезенки. При брюшном тифе сыпь появляется с 8—10-го дня, преимущественно на животе и боковых поверхностях туловища, в виде единичных розеол, которые нередко подсыпают В крови — лейкопения, анэозинофилчя, относительный лимфоцитоз Вместе с тем для этих инфекций не характерны гиперемия лица, геморрагические высыпания на слизистых оболочках и коже, бульбарные расстройства, часто наблюдае мые при сыпном тифе.

Корь в отличие от сыпного тифа начинается с катаральных явлений — насморка и кашля, гиперемии и отека слизистой оболочки носа, губ, век В первые дни выявляется патогномоничный признак — пятна Вольского — Филатова — Коплика Спустя 3—4 дня отмечается этапное высыпание крупнопятнистой сыпи, увеличены периферические лимфати ческие узлы (шейные, затылочные, подмышечные) В дифференциальной

диагностике с эндемическими риккетсиозами следует максимально исполь­зовать эпидемиологический анамнез. Окончательная дифференциация возможна с помощью РСК, РНГА и РА с соответствующими риккет-сиозными диагностикумами

Значительные трудности могут возникнуть при дифференциации сыпного тифа и сепсиса, особенно если он сопровождается геморраги­ческой сыпью Сепсису свойственны ацикличность течения, гектическая лихорадка с повторным ознобом, обильным потом, нейтрофильным гиперлейкоцитозом, повышенной СОЭ. При затяжном течении — лейко­пения и прогрессирующая гипохромная анемия. Диагностике помогает выявление первичного очага инфекции, появление вторичных очагов, выделение из крови и гнойников возбудителя (чаще стафилококк).

Основными методами подтверждения диагноза сыпного тифа яв­ляются РНГА, РСК и РА. Постельный режим необходим до 5—6-го дня нормальной температуры.

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода риккетсий. Характеризуется лихорадкой, специфической сыпью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Вспышки инфекции происходят в основном в развивающихся странах Азии и Африки. В Европе, Америке и России сыпной тиф практически не встречается . Всплески заболеваемости регистрируются в зимне-весенний период.

Содержание

Классификация

Классифицирующими признаками при сыпном тифе выступают клинические проявления, тяжесть и течение заболевания.

Признак классификации	Форма сыпного тифа	Комментарии
Клинические проявления	эпидемический сыпной тиф	характеризуется тяжелым течением, появлением обильной сыпи в виде розовых пятен с точечными кровоизлияниями сначала на туловище, затем на конечностях, кожа ладоней и подошв остается чистой
	рецидивирующий тиф (Брилля – Цинссера)	клиническая картина схожа с эпидемическим сыпным тифом, но заболевание протекает в более легкой форме
	эндемический сыпной тиф	обычно имеет среднетяжелое течение, сыпь при эндемическом тифе узелковая или пятнистая, точечные кровоизлияния встречаются редко, высыпания покрывают все тело, включая лицо, ладони и подошвы
	лихорадка цуцугамуши	протекает тяжело с сильной лихорадкой и головной болью, генерализованным (множественным) увеличением лимфатических узлов, пятнистой сыпью, часто сопровождается пневмонией (воспалением легких)
Тяжесть	легкая	в большинстве случаев сыпной тиф имеет среднетяжелое и тяжелое течение
	средней тяжести
	тяжелая
Течение	с осложнениями	осложнения при сыпном тифе развиваются в основном при отсутствии лечения и у ослабленных больных
	без осложнений
	рецидивирующее	характеризуется чередованием фаз разгара и реконвалесценции (восстановления)

Причины и источники заражения

Заболевание развивается вследствие попадания в организм бактерии Rickettsia prowazeki. Риккетсии могут сохранять жизнеспособность в испражнениях вшей в течение трех месяцев, погибают при воздействии высоких температур и дезинфицирующих растворов.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек. Заболевание передается трансмиссивным путем через укусы платяных и головных вшей. Заражение происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. В редких случаях возможны респираторный и контактный пути передачи – при вдыхании высохших фекалий вшей вместе с пылью или при попадании возбудителя на наружную оболочку глаз.

Естественная восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. После болезни формируется стойкий иммунитет, при рецидивирующем тифе возможно возобновление симптомов заболевания спустя длительное время.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь, где часть бактерий погибает, оставшиеся микроорганизмы попадают в лимфу и направляются в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах происходит размножение бактерий, после чего они снова попадают в кровь и выделяют токсины. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Симптомы

Инкубационный период при сыпном тифе составляет 6-25 дней, в среднем – 2 недели. Заболевание протекает циклически и проходит три стадии: начальную, разгара и реконвалесценции (восстановления).

Начальная стадия болезни характеризуется ознобом, резким подъемом температуры до высоких значений (39-40 ºC и выше), головной и мышечной болью, сильной слабостью, отсутствием аппетита. На 4-5 день болезни температура может нормализоваться на короткое время, но затем лихорадка возобновляется. Появляются точечные кровоизлияния на слизистых оболочках неба и глотке (энантема Розенберга), в переходных складках конъюнктивы (симптом Киари – Авцына), усиливаются головные боли, появляется бессонница, возможны рвота и нарушение сознания.

Период разгара обычно наступает на 5-6 день болезни. На теле и конечностях появляется пятнистая сыпь с точечными кровоизлияниями. Общее состояние больного резко ухудшается: головные боли становятся нестерпимыми, носят пульсирующий характер, лихорадка сохраняется. В разгар сыпного тифа появляются неврологические симптомы: дрожание языка (симптом Говорова – Годелье), нарушение речи и мимики, иногда нистагм (непроизвольные движения глаз), дисфагия (расстройство глотания). При тяжелом течении приблизительно у 10-15% больных развивается тифозный статус: психическое расстройство, характеризующееся возбуждением, говорливостью, провалами в памяти.

Период реконвалесценции наступает через 13-14 дней с момента появления первых симптомов болезни. Температура нормализуется, клинические проявления постепенно стихают, больной выздоравливает. В течение трех недель могут сохраняться слабость, апатия, нарушение памяти.

Обратите внимание! При тяжелых формах сыпного тифа больные нередко впадают в полубредовое состояние вплоть до комы, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи может наступить смерть. Летальность при сыпном тифе в периоды эпидемий доходит до 50%.

Диагностика

Для диагностики заболевания используются лабораторные методы исследования. При подозрении на сыпной тиф больным назначают следующие исследования:

общий анализ крови – показывает признаки бактериальной инфекции: повышение уровня лейкоцитов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов);

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА) – выявляют антитела к возбудителю в сыворотке крови;

реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) – метод экспресс-диагностики, обнаруживает антигены микробов в крови.

Бактериологический посев крови при сыпном тифе не проводится по причине сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

Больные с подозрением на сыпной тиф госпитализируются в инфекционное отделение стационара. Им назначается строгий постельный режим до стойкого снижения температуры тела и пять дней после. Основу лекарственной терапии при сыпном тифе составляют антибактериальные и противомикробные препараты. Курс лечения подбирается индивидуально, но включает весь лихорадочный период и два дня после нормализации температуры.

Для снижения интоксикации больным проводят внутривенное вливание дезинтоксикационных растворов. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности назначают гипертензивные средства и стимуляторы дыхания. В зависимости от состояния больного дополнительно применяются обезболивающие, снотворные и успокоительные препараты. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока назначается гормональная терапия. Выписка больных из стационара производится через две недели после снижения температуры и улучшения общего состояния.

Осложнения

В период разгара болезни (на 4-5 и 10-12 день) крайне опасным осложнением сыпного тифа может стать инфекционно-токсический шок, при котором развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, резко падает артериальное давление, происходит потеря сознания вплоть до комы. Сыпной тиф также может осложняться:

миокардитом – воспалением сердечной мышцы;

менингитом – воспалением головного мозга;

пневмонией – воспалением легких;

тромбофлебитом – воспалительным процессом, приводящим к закупорке вен;

гангреной (омертвлением тканей) конечностей.

Обратите внимание! Сыпной тиф хорошо поддается лечению антибактериальными и противомикробными препаратами. Развитие осложнений возможно лишь при несвоевременном обращении к врачу и позднем начале терапевтических мероприятий.

Последствия

При лечении антибиотиками прогноз при сыпном тифе благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением без негативных последствий для организма. Современные препараты достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев. Летальные исходы встречаются крайне редко, в основном в периоды эпидемий в развивающихся странах с низким уровнем медицинского обслуживания.

Профилактика

Общие профилактические меры для предотвращения сыпного тифа включают борьбу с педикулезом (вшами), санитарную обработку очагов распространения, в том числе дезинсекцию жилья и личных вещей больного. Специфическая профилактика убитыми и живыми вакцинами возбудителя проводится лицам, отправляющимся в неблагополучные по эпидемиологической обстановке районы.

Питание

Питание при сыпном тифе направлено на повышение иммунной системы и снятие интоксикации организма. Больному назначается обильное питье, жидкая кашеобразная пища, рекомендуется придерживаться стола № 13, который включает следующие блюда:

вегетарианские супы из круп;

суфле из нежирных мяса и рыбы;

котлеты, приготовленные на пару;

кисели из фруктов и ягод, компоты, соки, чай.

В первые дни при крайне тяжелом самочувствии больного необходимо кормить только жидкой пищей. На 4-ый день болезни разрешено добавить отварные овощи, яйца всмятку и каши. По истечении недели его можно переводить на питание диеты № 13. В период выздоровления рекомендуется общий стол.