Секреторная диарея при холера

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний у детей, уступая только респираторным инфекциям. В мире ежегодно острыми инфекционными диареями болеют более 1 млрд человек, из которых 65–70% составляют дети в возр

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний у детей, уступая только респираторным инфекциям. В мире ежегодно острыми инфекционными диареями болеют более 1 млрд человек, из которых 65–70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

Все кишечные инфекции можно разделить на 3 группы 1 :

• кишечные инфекции бактериальной природы (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.);
• кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеровирусами, вирусами группы Норфолка и др.);
• кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия и др.).

Для летне-осеннего периода (пик – август–сентябрь) характерны бактериальные ОКИ, а вирусные ОКИ чаще встречаются в холодный период года: поздней осенью, зимой и весной.

Основной механизм передачи кишечной инфекции – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. При этом в случае бактериальных инфекций большее значение имеют пищевой и водный пути, а при вирусных диареях – водный и контактный. В теплое время года потенциальные бактериальные возбудители имеют больше возможности для размножения в продуктах питания, выше вероятность потребления загрязненных фруктов, овощей, зелени, некачественной воды.

В ситуации, когда этиологическая диагностика затруднена, а также в первые часы заболевания, можно по клиническим проявлениям заподозрить бактериальную или вирусную этиологию ОКИ, что имеет значение для правильного ведения пациента.

Знание возбудителя имеет огромное значение. Бактериальная или вирусная ОКИ – это два по-разному протекающих варианта течения кишечной инфекции, естественно, терапия тоже отличается. Отличаются и патогенетические механизмы развития бактериальной и вирусной инфекций.

По типу диареи кишечные инфекции делятся на 3 патофизиологических варианта:

Бактериальные возбудители обычно вызывают инвазивную и секреторную диареи, а вирусные – осмотическую. Возможен смешанный вариант диареи.

Инвазивная диарея инициируется внедрением, инвазией возбудителей в стенку кишечника, что сопровождается развитием местного воспаления, повышением проницаемости клеточных мембран. Как правило, патологический процесс локализован в толстом кишечнике. Для инвазивной диареи характерны не столько обильный стул, сколько различные включения в виде гноя, крови, слизи, зелени. Стул может быть частым, но необильным. Типичны выраженная интоксикация, лихорадка, боли преимущественно по ходу толстой кишки, тенезмы.

В отличие от инвазивной диареи секреторный и осмотический варианты – водянистые диареи.

Секреторная диарея сопровождается кишечной гиперсекрецией, связанной с нарушением электролитного транспорта в кишечнике и вызванной бактериальными экзотоксинами. Патологический процесс обычно локализован в тонком кишечнике. Секреторная диарея клинически проявляется частым водянистым жидким стулом с непереваренными остатками пищи, нарушениями водно-электролитного баланса, умеренными проявлениями интоксикации, небольшим повышением температуры.

Осмотическая диарея, как правило, вирусная, вызвана образованием в кишечнике осмотически активных веществ (дисахаридов, в том числе лактозы), вследствие развития вторичной дисахаридазной (лактазной) недостаточности, которые удерживают жидкость в полости кишечника. Для этой диареи характерно вздутие живота, умеренное увеличение объема стула, учащенный пенистый стул с остатками непереваренной пищи.

Следующее отличие, помогающее отличить бактериальную инфекцию от вирусной, – локализация поражения. Вирусные инфекции, как правило, протекают в виде острых гатритов, гастроэнтеритов (рвота, водянистая диарея). Бактериальные диареи (секреторная, инвазивная, смешанная) также могут протекать по типу гастритов и гастроэнтеритов, но нередко поражается и нижний отдел кишечника, то есть для бактериальных кишечных инфекций более характерны энтероколиты и колиты. Таким образом, в зависимости от клинических проявлений мы можем предположить локализацию поражения (гастрит, гастроэнтерит или, например, энтероколит) и возможного возбудителя. После этого в зависимости от тяжести заболевания проводятся те или иные лечебные мероприятия 2 .

Острые кишечные инфекции часто сопровождаются развитием вторичных нарушений переваривания и всасывания (вторичных ферментопатий), которые могут усугублять ситуацию и способствовать развитию продолжительных диарей и истощению организма.

Первая помощь при ОКИ – это борьба с обезвоживанием. Водянистые диареи, особенно сопровождающиеся высокой температурой, опасны быстро развивающимся обезвоживанием. Поэтому первостепенное значение имеет регидратационная терапия, для которой используются глюкозо-солевые растворы. Если предполагается вирусная инфекция, то антибактериальная терапия не показана. В случае предполагаемой бактериальной инфекции, в некоторых случаях, следует задуматься и о назначении антибактериального препарата 3,4 .

Что касается диеты, в настоящее время считается, что как грудным детям, так и детям старшего возраста рекомендуется придерживаться своего обычного рациона. Если речь идет о грудных детях, то, конечно, лучше всего употребление грудного молока, от прикорма можно временно отказаться. Если говорим о более старших детях, то необходимо частое питание малыми порциями. Исключается грубая клетчатка, свежие фрукты и овощи, все газообразующие продукты, жареное, жирное. Считается, что раннее возвращение к нормальному рациону способствует меньшей продолжительности болезни. Однако не всегда при ОКИ это возможно, так как при интоксикации, наличии повышенной температуры, рвоте, жидком стуле снижен аппетит. Кроме того, поражение желудочно-кишечного тракта не способствует нормальному перевариванию продуктов. В связи с этим особое значение приобретает вопрос о полноценном питании. При этом основным условием при нарушенной работе желудочно-кишечного тракта является легкая перевариваемость данного питания. Полноценными сбалансированными смесями, предназначеными для детей от 1 года до 10 лет, являются Пептамен Юниор и Клинутрен Юниор.

Немаловажным, особенно в педиатрической практике, являются хорошая переносимость и хорошие органолептические свойства данных продуктов питания. Лечебные смеси Пептамен Юниор и Клинутрен Юниор обладают физиологической осмолярностью. Особое значение для детей имеет ванильный вкус смесей.

Таким образом, применение данных смесей при острых кишечных инфекциях способствует быстрому выздоровлению и восстановлению организма ребенка после перенесенного заболевания.

Список литературы:

М. Л. Бабаян, к. м. н., врач-педиатр, гастроэнтеролог

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю. Е. Вельтищева

Ключевые слова: дети, кишечные инфекции, пробиотик, Хилак форте
Keywords: kids, intestinal infection, probiotic, Hilak forte

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний, уступая только респираторным инфекциям. По данным ВОЗ, в мире ежегодно острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) болеют более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы:

• кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);
• кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером и др.);
• кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

По данным международных исследований, от 50 до 80% случаев ОКИ у детей обусловлено диареегенными вирусами, и в первую очередь ротавирусами группы А и норовирусами 2-го генотипа [1, 2, 3].

Существует большое количество причин, способствующих развитию диареи (рис. 1). Однако у детей наиболее частой причиной развития диареи являются ОКИ.

Известно, что диарея - это учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого.

Выделяют 4 патофизиологических механизма развития диарей [5]:

1. усиление секреции электролитов и воды в просвет тонкой и/или толстой кишки под действием секреторных агентов (секреторная диарея);
2. нарушение полостного или мембранного пищеварения и накопление в просвете кишки осмотически активных нутриентов, что способствует выходу воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса (осмотическая диарея);
3. усиление кишечной перистальтики в связи со стимуляцией рецепторов кишечной стенки большим объемом каловых масс или усилением стимулирующих моторику регуляторных влияний (моторная или гиперкинетическая диарея);
4. воспалительная экссудация, обусловленная воспалением слизистой оболочки толстой кишки с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата (экссудативная диарея).

В случае секреторной диареи секреторными агентами достаточно часто выступают бактериальные экзотоксины. Под их влиянием происходит активация аденилатциклазы, что способствует усилению продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что, в свою очередь, снижает абсорбцию и усиливает секрецию воды и электролитов в просвет кишечника.

Причиной осмотической диареи чаще всего являются заболевания, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания (ферментопатии, панкреатическая недостаточность и др.). Кроме того, развитию осмотической диареи способствуют некоторые вирусы (например, ротавирус).

Причиной моторных диарей у детей чаще всего являются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (функциональная диарея, синдром раздраженного кишечника).

Экссудативная диарея у детей может сопровождать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Из инфекционных заболеваний, причиной данного типа диареи являются инвазивные микроорганизмы.

Источником инфекции при ОКИ является больной человек или носитель. При этом основной механизм передачи - фекальнооральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Надо отметить, что для вирусных кишечных инфекций наиболее характерным является холодное время года, а бактериальные чаще встречаются в летне-осенний период.

В настоящее время для проведения адекватной терапии до получения результатов лабораторных исследований рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на инвазивные и водянистые (секреторные или осмотические) диареи. Классификация ОКИ по этиологическому принципу и лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, чаще всего, ретроспективно), как правило, не отвечает потребностям современного врача-педиатра [6].

Этиологическим фактором осмотических диарей при ОКИ, чаще всего, являются вирусы (рота-, норо-, астро-, адено- и др.). Проникая в желудочно-кишечный тракт, вирус размножается в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате вирусной активности ворсинки тонкой кишки обнажаются и отекают, слущенные клетки замещаются функционально незрелыми клетками, что приводит к развитию дисахаридазной недостаточности. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника.

При инвазивных ОКИ патологический процесс протекает, как правило, с вовлечением толстой кишки. Для инвазивной диареи характерны не столько обильный стул, сколько различные включения в виде гноя, крови, слизи, зелени. Типичны выраженная интоксикация, лихорадка, боли преимущественно по ходу толстой кишки, тенезмы.

При секреторном типе диареи в патологический процесс обычно вовлекается тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (может наблюдаться субфебрильная температура), интоксикация выражена умеренно, быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Вирусные осмотические диареи почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°С) и повторной рвоты. Чаще протекают в виде гатроэнтеритов. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый.

В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в два этапа.

I этап - это предварительная диагностика ОКИ. Она основана на оценке клинико-эпидемиологических данных и позволяет предположить этиологию заболевания до получения лабораторного подтверждения диагноза.

II этап - это окончательная диагностика ОКИ, которая становится возможной после получения результатов лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического и др.).

При этом идентификация специфического этиологического агента, вызвавшего острую инфекционную диарею, часто не имеет существенного значения для терапевтической тактики. Для начала терапевтических мероприятий более важным является оценка общего состояния ребенка, оценка степени дегитратации, определение уровня поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастоэнтерит, энтерит, энтероколит, колит) и типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая).

Оценка степени дегидратации обычно проводится по количеству дефицита жидкости в организме: легкая (3-5%), умеренная или среднетяжелая (6-9%) и тяжелая (>10%) [7]. По мнению некоторых авторов, лучшей оценкой степени дегидратации является определение потери массы тела, однако в большинстве случаев точная масса тела ребенка до болезни неизвестна, за счет чего качество критерия снижается. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует упрощенную схему для врачей, которая позволяет классифицировать дегидратацию следующим образом: тяжелая, умеренная и отсутствие (табл. 1).

Таблица 1

Оценка степени дегидратации (ВОЗ) [8].

Тяжелая дегидратация	Два из следующих признаков: сонливость, нарушение сознания запавшие глаза неспособность пить или пьет неохотно кожная складка расправляется очень медленно
Умеренная дегидратация	Два из следующих признаков: беспокойство, возбуждение запавшие глаза жажда, пьет жадно кожная складка расправляется медленно
Нет дегидратации	Недостаточно признаков, чтобы классифицировать состояние как дегидратацию

Исход острой диареи во многом зависит от своевременно начатой и адекватной терапии. Лечение ОКИ включает следующие направления:

• диетотерапия;
• регидратационная терапия;
• этиотропная терапия (антибактериальная, антипаразитарная);
• вспомогательная терапия (энтеросорбция, пробиотики).

Диетотерапии при лечении ОКИ в настоящее время не придается большого значения. Следует отметить, что, как грудным детям, так и детям старшего возраста следует придерживаться своего обычного рациона. Раннее возвращение к нормальному рациону способствует меньшей продолжительности болезни. Исключить можно только слишком жирную, жареную пищу и газообразующие продукты. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, следует сохранять грудное молоко, а дети на искусственном вскармливании, должны начать получать свою обычную молочную смесь после окончания первой регидратационной фазы (в идеале через 2-4 часа). В ходе исследований для большинства младенцев не было выявлено преимуществ при замене молочного питания на безлактозные смеси на период болезни [9].

Согласно рекомендациям ВОЗ, регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном лечения острой диареи у детей и взрослых. При этом с целью уменьшения частоты неблагоприятных реакций Европейское общество детских гастроэнтерологов и диетологов (ESPGHAN) рекомендует избегать парентеральных инфузий во всех случаях, когда возможно проведение оральной регидратации. По данным одного крупного метаанализа, включавшего 1545 детей с легкой и среднетяжелой регидратацией, проведение оральной регидратации по сравнению с парентеральной способствовало меньшему пребыванию детей в стационаре и сопровождалось меньшей частотой нежелательных явлений, в том числе судорог и летальных исходов [10, 11]. В случае отсутствия или минимальной выраженности дегидратации проведение регидратационной терапии не требуется. При выраженной дегидратации необходимо восполнять потерю жидкости из расчета 50-100 мл/кг веса оральным регидратационным раствором в течение 4 часов. Затем регидратацию осуществляют из расчета восполнения суточной физиологической потребности в жидкости + 10 мл/кг на каждый стул и 2 мл/кг на каждый эпизод рвоты. Оральный регидратационный раствор вводят в небольших количествах - примерно 5 мл каждые 1-2 минуты - при помощи чайной ложки, шприца, пипетки. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что применение оральных регидратационных глюкозосолевых растворов с уменьшенной осмолярностью (

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционных заболеваний, уступая только респираторным инфекциям. По данным ВОЗ, в мире ежегодно острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) болеют более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.
Ключевые слова: дети, кишечные инфекции, пробиотик, Хилак форте
Key words: kids, intestinal infection, probiotic, Hilak forte

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на три группы:

• кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);
• кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером и др.);
• кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

По данным международных исследований, от 50 до 80% случаев ОКИ у детей обусловлено диареегенными вирусами, и в первую очередь ротавирусами группы А и норовирусами 2-го генотипа [1, 2, 3].

Существует большое количество причин, способствующих развитию диареи (рис. 1). Однако у детей наиболее частой причиной развития диареи являются ОКИ.

Известно, что диарея - это учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула от кашицеобразного до водянистого.
Выделяют 4 патофизиологических механизма развития диарей [5]:

1. усиление секреции электролитов и воды в просвет тонкой и/или толстой кишки под действием секреторных агентов (секреторная диарея);
2. нарушение полостного или мембранного пищеварения и накопление в просвете кишки осмотически активных нутриентов, что способствует выходу воды в полость кишки по осмотическому градиенту и увеличение массы жидкого химуса (осмотическая диарея);
3. усиление кишечной перистальтики в связи со стимуляцией рецепторов кишечной стенки большим объемом каловых масс или усилением стимулирующих моторику регуляторных влияний (моторная или гиперкинетическая диарея);
4. воспалительная экссудация, обусловленная воспалением слизистой оболочки толстой кишки с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата (экссудативная диарея).

В случае секреторной диареи секреторными агентами достаточно часто выступают бактериальные экзотоксины. Под их влиянием происходит активация аденилатциклазы, что способствует усилению продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что, в свою очередь, снижает абсорбцию и усиливает секрецию воды и электролитов в просвет кишечника.

Причиной осмотической диареи чаще всего являются заболевания, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания (ферментопатии, панкреатическая недостаточность и др.). Кроме того, развитию осмотической диареи способствуют некоторые вирусы (например, ротавирус).

Причиной моторных диарей у детей чаще всего являются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (функциональная диарея, синдром раздраженного кишечника).

Экссудативная диарея у детей может сопровождать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Из инфекционных заболеваний, причиной данного типа диареи являются инвазивные микроорганизмы.

Источником инфекции при ОКИ является больной человек или носитель. При этом основной механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Надо отметить, что для вирусных кишечных инфекций наиболее характерным является холодное время года, а бактериальные чаще встречаются в летне-осенний период.

В настоящее время для проведения адекватной терапии до получения результатов лабораторных исследований рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на инвазивные и водянистые (секреторные или осмотические) диареи. Классификация ОКИ по этиологическому принципу и лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, чаще всего, ретроспективно), как правило, не отвечает потребностям современного врача-педиатра [6].

Этиологическим фактором осмотических диарей при ОКИ, чаще всего, являются вирусы (рота-, норо-, астро-, адено- и др.). Проникая в желудочно-кишечный тракт, вирус размножается в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате вирусной активности ворсинки тонкой кишки обнажаются и отекают, слущенные клетки замещаются функционально незрелыми клетками, что приводит к развитию дисахаридазной недостаточности. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника.

При инвазивных ОКИ патологический процесс протекает, как правило, с вовлечением толстой кишки. Для инвазивной диареи характерны не столько обильный стул, сколько различные включения в виде гноя, крови, слизи, зелени. Типичны выраженная интоксикация, лихорадка, боли преимущественно по ходу толстой кишки, тенезмы.

При секреторном типе диареи в патологический процесс обычно вовлекается тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (может наблюдаться субфебрильная температура), интоксикация выражена умеренно, быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Вирусные осмотические диареи почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Чаще протекают в виде гатроэнтеритов. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый.

В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в два этапа.

I этап - это предварительная диагностика ОКИ. Она основана на оценке клинико-эпидемиологических данных и позволяет предположить этиологию заболевания до получения лабораторного подтверждения диагноза.

II этап - это окончательная диагностика ОКИ, которая становится возможной после получения результатов лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, серологического и др.).

При этом идентификация специфического этиологического агента, вызвавшего острую инфекционную диарею, часто не имеет существенного значения для терапевтической тактики. Для начала терапевтических мероприятий более важным является оценка общего состояния ребенка, оценка степени дегитратации, определение уровня поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастоэнтерит, энтерит, энтероколит, колит) и типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая).

Оценка степени дегидратации обычно проводится по количеству дефицита жидкости в организме: легкая (3-5%), умеренная или среднетяжелая (6-9%) и тяжелая (>10%) [7]. По мнению некоторых авторов, лучшей оценкой степени дегидратации является определение потери массы тела, однако в большинстве случаев точная масса тела ребенка до болезни неизвестна, за счет чего качество критерия снижается. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует упрощенную схему для врачей, которая позволяет классифицировать дегидратацию следующим образом: тяжелая, умеренная и отсутствие (табл. 1).

Исход острой диареи во многом зависит от своевременно начатой и адекватной терапии. Лечение ОКИ включает следующие направления:

• диетотерапия;
• регидратационная терапия;
• этиотропная терапия (антибактериальная, антипаразитарная);
• вспомогательная терапия (энтеросорбция, пробиотики).

Диетотерапии при лечении ОКИ в настоящее время не придается большого значения.

Таблица 1. Оценка степени дегидратации (ВОЗ) [8].

Тяжелая дегидратация	Два из следующих признаков: сонливость, нарушение сознания запавшие глаза неспособность пить или пьет неохотно кожная складка расправляется очень медленно
Умеренная дегидратация	Два из следующих признаков: беспокойство, возбуждение запавшие глаза жажда, пьет жадно кожная складка расправляется медленно
Нет дегидратации	Недостаточно признаков, чтобы классифицировать состояние как дегидратацию

Следует отметить, что, как грудным детям, так и детям старшего возраста следует придерживаться своего обычного рациона. Раннее возвращение к нормальному рациону способствует меньшей продолжительности болезни. Исключить можно только слишком жирную, жареную пищу и газообразующие продукты. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, следует сохранять грудное молоко, а дети на искусственном вскармливании, должны начать получать свою обычную молочную смесь после окончания первой регидратационной фазы (в идеале через 2-4 часа). В ходе исследований для большинства младенцев не было выявлено преимуществ при замене молочного питания на безлактозные смеси на период болезни [9].

Согласно рекомендациям ВОЗ, регидратационная терапия является первоочередным и наиболее важным звеном лечения острой диареи у детей и взрослых. При этом с целью уменьшения частоты неблагоприятных реакций Европейское общество детских гастроэнтерологов и диетологов (ESPGHAN) рекомендует избегать парентеральных инфузий во всех случаях, когда возможно проведение оральной регидратации. По данным одного крупного метаанализа, включавшего 1545 детей с легкой и среднетяжелой регидратацией, проведение оральной регидратации по сравнению с парентеральной способствовало меньшему пребыванию детей в стационаре и сопровождалось меньшей частотой нежелательных явлений, в том числе судорог и летальных исходов [10, 11].
В случае отсутствия или минимальной выраженности дегидратации проведение регидратационной терапии не требуется. При выраженной дегидратации необходимо восполнять потерю жидкости из расчета 50-100 мл/кг веса оральным регидратационным раствором в течение 4 часов. Затем регидратацию осуществляют из расчета восполнения суточной физиологической потребности в жидкости + 10 мл/кг на каждый стул и 2 мл/кг на каждый эпизод рвоты. Оральный регидратационный раствор вводят в небольших количествах - примерно 5 мл каждые 1-2 минуты - при помощи чайной ложки, шприца, пипетки. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что применение оральных регидратационных глюкозо-солевых растворов с уменьшенной осмолярностью (

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный , иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея, так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции.

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Гидролиза и всасывания

(в кале не переваренные

(в большом количестве

(в кале непереваренный

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет . Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.