Саркоцистозы особенности жизненный цикл развития саркоцисты

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) (шифр по МКБ10 – А07.8)– зоонозный протозооноз, наблюдающийся у человека в двух формах: кишечной и мышечной. Кишечная форма может проявляться диспепсическими расстройствами, мышечная, как правило, протекает бессимптомно.

Этиология. Возбудителями кишечной формы саркоцистоза человека служат Sarcocystis suihominis и S. hominis (S. bovihominis). Видовая принадлежность саркоцист, вызывающих мышечную форму саркоспоридиоза человека, окончательно не установлена.

Биология.Жизненный цикл саркоспоридий, как и у всех споровиков, состоит из трех фаз: мерогонии, гаметогонии и спорогонии. Он включает дефинитивных и промежуточных хозяев.

Дефинитивные хозяева - плотоядные животные, а для S. suihominis и S. hominis – человек и некоторые виды обезьян. В организме дефинитивных хозяев совершается гаметогония и спорогония. Они заражаются мясом животных, содержащим саркоцисты, в которых содержится множество мерозоитов. Попав в тонкий кишечник, мерозоиты внедряются в слизистую и паразитируют в клетках lamina propria, здесь они освобождаются от оболочек, растут, развиваются и превращаются в микро- и макрогамонты, а затем – в микро- и макрогаметы. После их копуляции образуется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Размеры последней 9-20×12-15 мкм. Ооцисты саркоспоридий (подобно ооцистам криптоспоридий) спорулируют в организме хозяина и выходят во внешнюю среду в виде инвазионных форм. Каждая ооциста содержит 2 спороцисты, внутри которых находятся по 4 спорозоита. Оболочка ооцисты нежная, тонкая. Поэтому часть ооцист разрушается еще в кишечнике хозяина. В фекалиях содержатся спорулированные ооцисты и свободные спороцисты. Во внешней среде сохраняются только спороцисты, покрытые наиболее плотной оболочкой. Их размеры у S. suihominis составляют 12-17×8-11 мкм, ф у S.hominis - 13-17х7,7-10,8 мкм.

Спороцисты с пищей или водой попадают в кишечник промежуточных хозяев, которыми служат свиньи, рогатый скот, лошади, ослы, кролики. Для нескольких видов саркоцист промежуточным хозяином может быть и человек. В организме промежуточного хозяина протекает бесполое размножение – мерогония. Спорозоиты освобождаются от оболочек спороцисты и проникают в эпителий кровеносных сосудов, печени, почек, поджелудочной железы и там превращаются в трофозоиты. В результате множественного деления из них образуются меронты 1 генерации, а затем меронты 2 генерации, которые формируются через 7-20 дней после заражения. Мерозоиты, образовавшиеся в результате второго цикла мерогонии разносятся с кровью по организму хозяина. Они локализуются преимущественно в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, в мезентериальных лимфатических узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. В результате последующих циклов мерогонии в местах их локализации образуются саркоцисты – скопления мерозоитов, окруженные оболочкой (рис. 84). Наибольшее количество саркоцист содержится в мышцах диафрагмы, языка, пищевода, жевательных, межреберных и некоторых других мышцах. Саркоцисты могут поражать и мышцу сердца. Они имеют округлую, овальную или подобную сосиске форму (рис. 85). У одних видов саркоспоридий мышечные цисты достигают 20–57 мм в диаметре и хорошо видны невооруженным глазом, у других они мелкие и различимы только под микроскопом. Формированием саркоцист цикл развития паразита завершается (рис. 86).

Патогенез и клиника. При кишечной форме, которая появляется во время полового размножения паразита в клетках кишечного эпителия у человека как окончательного хозяина, иногда возникает потеря аппетита, отмечаются диспепсические расстройства, боли в животе. Клинические симптомы чаще отмечаются при заражении через свинину. Заражения при употреблении инвазированной говядины в большинстве случаев протекают бессимптомно.

При мышечном саркоцистозе, когда человек играет роль промежуточного хозяина, в его мышцах формируются цилиндрические цисты длиной 26-57 мкм, в сердце и волокнах Пуркинье их длина может достигать 150 мкм. Цисты заполнены большим количеством банановидных мерозоитов размером 12-16×3-9 мкм.

Развивающиеся цисты вызывают атрофию окружающей ткани. В период мерогонии в нее попадают токсические вещества (саркоцистин и т.д.), которые нарушают внутриклеточный обмен веществ и приводят к нарушению структуры и функций органоидов клеток. При гистологических исследованиях биоптатов в мышцах наблюдаются мелкие кровоизлияния. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза. Саркоцисты сенсибилизируют организм хозяина, стимулируя развитие аллергических реакций.

Однако даже при интенсивной инвазии мышечный саркоцистоз у человека нередко протекает бессимптомно. Лишь в отдельных случаях отмечаются миозиты, аллергическая сыпь и эозинофилия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основное значение имеет паразитологическая лабораторная диагностика. При кишечной форме заболевания исследуют свежевыделенные испражнения, которые предварительно концентрируют эфир-формалиновым методом или методом флотации в 33% растворе сульфата цинка, после чего микроскопируют мазки, окрашенные раствором Люголя.

При диагностике мышечной формы саркоцистоза производят гистологическое исследование биоптатов из пораженных или обсемененных саркоцистами мышц. Предварительная трипсинизация мышечной ткани облегчает обнаружение паразитов.

Лечение. Специфического лечения обычно не требуется. При необходимости (поражение миокарда) используют те же препараты, что и для лечения токсоплазмоза.

Прогнозблагоприятный.

Эпидемиология.Человек служит источником инвазии при заражении S. suihominis, промежуточным хозяином которого является свинья. Наряду с некоторыми обезьянами, человек является также источником инвазии S. hominis, промежуточным хозяином которого служит крупный рогатый скот. Механизм заражения - фекально-оральный; путь передачи – пищевой; факторы передачи – мясо инвазированных животных, растительные продукты, контаминированные спороцистами. Мышечной формой саркоцистоза человек заражается через предметы, загрязненные фекалиями инвазированных плотоядных животных

Случаи саркоцистоза зарегистрированы в Европе, Азии и Африке. По-видимому, он распространен повсеместно. Регистрация лишь единичных случаев объясняется недостатками в диагностике этой инвазии. Об этом свидетельствуют результаты скрининговых серологических обследований жителей ряда стран Евразии, Америки и Африки, у которых нередко выявлялись специфические антитела к саркоспоридиям..

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла паразита, проводятся в основном санитарно-ветеринарной службой. Они предусматривают запрещение скармливания собакам и кошкам сырого мяса, не прошедшего санитарно-ветеринарной экспертизы, недопущение пребывания собак на кормокухнях, на территории скотных дворов и ферм; поддержание животноводческих хозяйств в должном санитарном состоянии; уничтожение крыс, мышей, мух, тараканов с целью не допустить распространения ими, как механическими переносчиками, ооцист и спороцист. Производится своевременная утилизация трупов животных с целью исключить поедание их бездомными и дикими животным. Мясо и мясные продукты разрешается употреблять лишь после достаточной термической обработки.

В целях профилактики заражения саркоцистозом необходимо также соблюдать правила личной гигиены; регулярно обследовать на саркоцистоз и излечивать домашних собак и кошек; ограничивать контакты с необследованными в этом отношении домашними и дикими плотоядными животными; тщательно мыть фрукты и зелень, употребляемые в пищу; кипятить питьевую воду.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 12 ; Нарушение авторских прав

Саркоцистоз (ЗагсосузЯозЬ) — протозойная болезнь сельскохозяйственных и диких животных, а также и человека, характеризующаяся истощением, анемией, снижением молочной продуктивности, абортами и нередко гибелью при высокой интенсивности инвазии и бессимптомным течением при хронической форме. Вызывается специфическими видами Загсосузбз.

Экономический ущерб от этого заболевания складывается из выбраковки туш, сильно пораженных саркоцистами; мясо больных животных низкого качества; у откармливаемых животных низкие приросты массы.

Возбудители. Возбудитель имеет двух хозяев: дефинитивного — собаку, кошку и человека и промежуточного — сельскохозяйственных и диких животных. Дефинитивный хозяин выделяет зрелые ооцисты изоспороидного типа. У нее тонкая наружная оболочка с вдавлением между спороцистами; она часто разрывается, и тогда зрелые спороцисты выходят наружу. Размеры ооцист: 14,5. 20,0 мкм в длину и 10,0. 16,5 мкм в ширину. Размер спороцист с четырьмя спорозоитами у У. Ьо1сатз — 16,3 х 10,8 мкм, у У. Ьох#еШ — 12,5 х х 7,8 мкм. У промежуточных хозяев величина саркоцист в мышцах может быть от одной сотой доли миллиметра и до 20 см (5. 60У//с//5).

Биология развития. Саркоцисты строго специфичные паразиты. Так, 5. Ьоукапм дефинитивным хозяином имеет собаку, а промежуточным — крупный рогатый скот, У. оу//с//5 дефинитивным — кошку, а промежуточным — овцу и т. д.

Наибольшее ветеринарное значение имеют следующие виды саркоцист: у крупного рогатого скота — У. Ьоукапй, Б. Ьот/еИз, Б. Ьо1-Иоттк; у овец — 5. оукапЬ, Б. оу^еШ; у свиней — 5. эшсапЬ, Б. $ш-/юттм; у лошадей — У. едшсатъ.

Особенностью биологии саркоцист является то, что в кишечнике дефинитивных хозяев (собака, кошка) происходит гаметогония и спорогония, а в мышцах промежуточных — мерогония.

Гаметогония и спорогония в кишечнике плотоядных длится 9. 14 дней, а выделение зрелых ооцист происходит 30 дней и больше. Из спороцист, проглоченных животными, в кишечнике освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровеносные сосуды, и там происходит два последовательных процесса мерогонии. Мерозоиты последней генерации с кровью проникают в мышцы, и там образуются мышечные цисты — саркоцисты.

Процесс деления внутри цист заканчивается через 2,5. 3 месяца, образовавшиеся мерозоиты — инвазионные для плотоядных (рис. 26).

Рис. 26. Схема жизненного цикла Багсосузік виИготтк

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз широко распространен среди животных. Молодняк заболевает с 3. 6-месячного возраста. Сезонности не отмечают. Источником инвазии служат больные животные. Фактор передачи возбудителя — контаминированные ооцис-тами корм и вода, а также поедание дефинитивными хозяевами мяса, пораженного цистами саркоцист. Так, собаки и кошки (а также человек) выделяют ооцисты или спороцисты, которыми заражаются сельскохозяйственные животные, проглатывая их с водой или кормом. Собаки и кошки, съедая мясо таких животных, заражаются саркоцистом, и в их кишечнике созревают ооцисты со спороциста-

ми. Саркоцисты, дефинитивными хозяевами которых обычно являются собаки, более патогенны.

Патогенез. Изучен недостаточно. Известно, что в период миграции саркоцист в организме сельскохозяйственных животных — промежуточных хозяев развиваются воспалительные процессы. Нарушается кровообращение. Повышается порозность сосудов, появляются массовые кровоизлияния. Кроме того, в мышечной ткани размножаются паразиты. Это вызывает аллергическую реакцию в организме. Одновременно нарушается работа сердца, функция почек, сокращаемость мышц.

Иммунитет при саркоцистозе изучен недостаточно. Известно, что кошки и собаки могут неоднократно заражаться через различные интервалы времени после первичного заражения.

Клинические признаки. У спонтанно больных животных симптомы изучены недостаточно полно, и поэтому саркоцистоз при жизни часто не выявляют.

У подопытных животных при экспериментальном заражении отмечают повышение температуры, общее угнетение, учащенное сердцебиение и дыхание, скрежет зубами, истечения из глаз, отказ от корма, усиленную жажду, подергивание мышц, при движении они с трудом передвигают ноги, имеют шаткую походку. У беременных животных бывают аборты.

У дефинитивных хозяев (собаки, кошки) наблюдают колиты, сопровождающиеся поносом, животные вялые, плохо едят, худеют.

Патологоанатомические изменения. У спонтанно зараженных животных изучены недостаточно. При сильном поражении обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке и скелетных мышцах, увеличение лимфатических узлов, печень — плотная, глинистого цвета, почки желтушные. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта катарально воспалены. В сердечной мышце массовые кровоизлияния, легкие отечные, гиперемированы.

При вскрытии овец цисты встречаются в мышцах пищевода, языка, диафрагмы и пр. Они — белого или желтого цвета, величиной в 0,5. 10 мм. У свиней цисты находят в мышцах пищевода, диафрагмы и в четырехглавой бедра. При средней и слабой степени поражения саркоцист обычно не выявляют.

Диагностика. Диагноз ставят, как правило, посмертно. Для этого берут мышцы пищевода, сердца, диафрагмы и помещают в комп-рессориум. Для более четкого обнаружения кусочки исследуемого мяса, величиной с рисовое зерно, окрашивают методом Л.Г. Кокуриной. На мышечные срезы наносят по 2. 3 капли смеси из равных частей 0,5%-ного водного раствора метиленового синего и ледяной уксусной кислоты. После 3. 5-минутного окрашивания срезы обесцвечивают, нанося на них 2. 3 капли 20. 25%-ного раствора нашатырного спирта. Затем мышечные срезы сдавливают стеклами ком-прессориума и просматривают в микроскопе под малым увеличением. На голубом фоне мышечной ткани саркописты выглядят темно-синими. Имеются и другие методы окраски.

Диагностику саркоцистоза у плотоядных проводят путем исследования фекалий флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга и др.). В пробах обнаруживают спорулированные ооцисты и спо-рописты.

При дифференциальной диагностике цисты саркоцист крупного рогатого скота, овец и свиней следует отличать от капсул с трихинеллами, цистицерков (особенно молодых), безноитий, токсоплазм, изоспор, хаммондий, гонгилонем, личинок подкожного овода, а также кальцификатов.

Размер капсул с трихинеллами в мышцах 0,68 х 0,37 мкм. Если капсула свежая, в ней просвечивается личинка трихинеллы. Обызвествленную капсулу освобождают от извести путем растворения в течение 1. 2 ч в 5. 10%-ном растворе соляной кислоты, а затем помещают в глицерин. После просветления стенки капсулы становится видной спиралевидная личинка трихинеллы.

Цистицерки отличаются от саркоцист тем, что у живых цистицерков через оболочку видна головка сколекса; на разрезе на сколек-се можно увидеть 4 присоски, а в цистицерке из свиного мяса около присосок имеется корона крючьев, которая при раздавливании может рассыпаться, и тогда будут видны отдельные крючки.

Цисты безноитий у крупного рогатого скота, как и цисты токсоплазм, могут быть округлой или овальной формы, но цисты безноитий имеют очень толстую оболочку. Цисты безноитий локализуются в склере, в соединительной ткани кожи, слизистых оболочках в виде сероватых включений размером с маковое зерно.

У крупного рогатого скота в подслизистом слое и слизистой оболочке часто встречаются личинки малого подкожного овода, которые внешне походят на саркоцист, но они не содержат мерозоитов.

В слизистой оболочке пищевода и глотки у жвачных и в эпителии языка у свиней могут паразитировать нематоды гонгилонемы в виде тонких спиралевидных нитей.

В кишечнике плотоядных паразитируют изоспоры, токсоплазмы, безноитии и хаммондии, цисты которых в отличие от саркоцист выделяются незрелыми и спорулируют во внешней среде.

Лечение. У промежуточных хозяев не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Нельзя допускать бродяжничества свиней, овец, крупного рогатого скота по территории населенных пунктов, а также выпасать их на пастбищах, загрязненных фекалиями собак. Приотарных и других служебных собак исследуют на сар-коцистоз трехкратно с интервалом в 1. 2 дня. Собак, выделяющих ооцисты саркоспоридий, изолируют. Среди населения проводят просветительную работу.

Саркоспоридиоз (саркоцистоз) коров

Саркоцистозы у коров (саркоспоридиозы, sarcocystoses) – это инвазионные болезни, вызываемые простейшими – кокцидиями рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae. Основной урон болезнь наносит животноводству. Локализуясь в мышцах и сердце промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) вызывают истощение, анемию,снижение продуктивности и даже падеж. В 1843 году немецкий ученый Мишер(Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки","рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название -Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.

Сведения о возбудителе . У собак – Sarcocystis bovicanis, S. ovicanis, S.suicanis; у кошек - Sarcocystis bovifelis, S.ovifelis, S. suifelis. В наибольшей степени патогенным видом саркоцист крупного рогатого скота представляетсяSarcocystis bovicanis (Syn. cruzi), а овец - S. ovicanis. Конечным хозяином обоих упомянутых видов служат собака и иные псовые.

Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев. Дефинитивные хозяева – собаки и кошки, может болеть человек.Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Возбудители строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.

Развитие возбудителей саркоцистоза имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного хозяина,а гаметогония и спорогония - в организме дефинитивного хозяина.

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Где они размножаются путем шизогонии (множественного деления).

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты (до 2 см в длину). При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшими необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные . Болезнь распространена повсеместно. Сезонность не выражена.Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90%. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что обуславливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Саркоцисты устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность более 3 лет, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней - 15-45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки –главные распространители болезни.

Клинические признаки . У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, бессимптомно, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, вялость, отставание в росте.

У сельскохозяйственных животных: При остром саркоцистозе (совпадает с временем шизогонии во внутренних органах и тканях) прослеживают увеличение температурных показателей тела, угнетённое состояние, слабость,анемию, истощение. Вероятны аборты. При анатомировании обнаруживают множественные геморрагии в подкожной клетчатке, на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, опухание и отечность органов и тканей.

Патологоанатомические изменения . Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена,а эпителий десквамирован.

Диагноз . У собак и кошек диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (исследование свежих фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна).

Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка,межреберные и жевательные.

Лечение . Собаками кошкам назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг массы тела и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Профилактика и меры борьбы . Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Служебных собак регулярно исследуют на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист больных животных изолируют и лечат

Зооантропонозное, чаще бессимптомное заболевание домашних и диких млекопитающих, птиц, земноводных, а также человека, сопровождается поражением внутренних органов и мышц. Болезнь вызывается одноклеточными организмами, которые принадлежат к роду Sarcocystis подсемейства Isosporinae семейства Eimeriidae. В видовых названиях возбудителей объединены названия промежуточного и дефинитивного хозяев: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.

Возбудители. В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализуются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист. Они могут иметь микроскопические размеры (микроцисты) или достигать 2 см и больше (макроцисты). Форма цист эллипсовидная, веретенообразная, овальная, мешковидная. Внутри саркоцист находятся микроскопических размеров эндозоиты, которые имеют банановидную, овальную, серпообразную форму и размеры 11…17 х 2…3 мкм.

В тонких кишках дефинитивных хозяев обнаруживают тонкостенные ооцисты, в которых находится две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Размер ооцист 12…17 х 11… 14 мкм, спороцист — 11…14 х 7…9 мкм.

Цикл развития. Саркоцисты — облигатно гетероксенные паразиты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (собака, кошка, волк, лисица и другие плотоядные животные, а также человек) и промежуточных (домашние и дикие травоядные и всеядные животные) хозяев. Жизненный цикл состоит из трех стадий: мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Заражение дефинитивного хозяина происходит при поедании сырого мяса, инвазированного саркоцистами. Через 2 суток в стенке тощей или подвздошной кишок образуются макро — и микрогаметоциты. Далее происходит процесс гаметогонии. Стадия спорогонии происходит в инвазированных кишечных клетках дефинитивного хозяина и заканчивается на 9 — 11-е сутки. Тонкая оболочка спорулированных ооцист прогибается, плотно облегая спороцисты, или разрывается, и они освобождаются. Ооцисты и спороцисты с фекалиями выделяются наружу.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой ооцист или спороцист. Спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров почти всех внутренних органов, где происходит мерогония. При этом приблизительно в течение одного месяца происходит 2-3 генерации меронтов. После этого мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и сердце, где приблизительно через 2 мес. после заражения формируются цисты. Размножение паразитов внутри цист происходит путем эндодиогении.

Саркоцистам присуща хозяинная специфичность.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен во всех странах мира. Экстенсивность саркоцистозной инвазии среди жвачных достигает 100 %. Распространению инвазии способствуют наличие значительного количества собак и кошек на фермах, отсутствие обустроенных туалетов, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов. Факторами передачи возбудителей являются корм, вода, загрязненные ооцистами и спороцистами. Механическими переносчиками паразитов могут быть некоторые виды насекомых-копробионтов и птицы. Сезонность болезни не выражена. Поражение саркоцистами регистрируют у молодняка с 2 — 6-месячного возраста. С возрастом животного показатели экстенсивности и интенсивности инвазии возрастают.

Патогенез и иммунитет. Острый период болезни характеризуется интенсивным размножением саркоцист (стадия мерогонии) в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Здесь развиваются воспалительные процессы с резко выраженным нарушением кровообращения. Поражение эндотелия кровеносных сосудов способствует накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Массовые кровоизлияния в тканях приводят к развитию анемии, вследствие чего наступает гипоксия органов и тканей. Это вызывает учащение работы сердца и легких, острую сердечно-легочную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишок приводит к нарушению их функций. Кровоизлияния в головной мозг вызывают нарушения нервной системы. Дегенеративно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровождаются затруднением движений, болезненностью. В острый период болезни при явлениях общего угнетения, иногда возбуждения, а также различных функциональных нарушениях животные погибают.

Однако острое проявление саркоцистоза наблюдается преимущественно в эксперименте или в случае высокой интенсивности инвазии. Если заражение незначительное, болезнь заканчивается формированием цист в мышцах и такие животные остаются носителями саркоцист на протяжении всей жизни.

У дефинитивных хозяев развивается энтерит, нарушаются процессы пищеварения. В случае высокой интенсивности инвазии щенки часто погибают.

Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных.

У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует.

Симптомы болезни. При спонтанном заражении саркоцистоз имеет преимущественно хроническое (латентное) течение, что усложняет диагностику. Из клинических признаков отмечают истощение, бледность видимых слизистых оболочек, отек межчелюстного пространства, экзофтальм, у коров — резкое снижение молокопродукции.

Острое и подострое течение возникает в случае экспериментального заражения. При этом наблюдается значительное повышение температуры тела, максимальный пик которой совпадает с образованием меронтов второй и третьей генераций, угнетение, анорексия, слабость, тахикардия, тахипное, понос, жажда, возможны аборты.

У взрослых собак и кошек саркоцистоз не имеет выраженных клинических признаков даже после многократного скармливания им сырого мяса, интенсивно инвазированного саркоцистами.

Патологоанатомические изменения. У животных, которые погибли вследствие экспериментального саркоцистоза, наблюдают истощение, интенсивные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, паренхиме всех внутренних органов и лимфоузлов. Слизистые оболочки пищеварительного канала катарально воспалены. Отмечаются отек и гиперемия легких.

Во время ветеринарно-санитарной экспертизы туш, интенсивно пораженных саркоцистами, отмечают их истощение, анемичность, гидремичность, наличие серозных инфильтратов в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани.

Диагностика. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная и основывается на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни. Применяют серологическую диагностику. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах (пищевода, языка, сердца, диафрагмы, скелетных) при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего, генцианвиолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы — в голубой.

Лечение разработано недостаточно. Получены положительные результаты при применении препаратов на основе ампролиума ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней и галофугинона (стенорола) в ежедневной дозе 0,66 мг/кг два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного к промежуточному хозяину и, наоборот, путем соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил. Трупы животных и боенские отходы утилизируют или закапывают в землю на достаточную глубину. Отлавливают беспризорных собак и кошек, не допускают их на территорию животноводческих ферм, кормокухонь, помещений для кормов. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) — паразитарное заболевание рептилий, птиц и млекопитающих, вызываемое протистами рода Sarcocystis (саркоцистами).

Цикл развития саркоцист включает две фазы, протекающие в организмах двух хозяев, принадлежащих различным видам. Половая фаза размножения протекает в кишечнике основного хозяина и завершается образованием ооцист или спороцист, выделяемых с калом основных хозяев. Бесполая фаза происходит в организме промежуточного хозяина: при попадании в пищеварительный тракт ооцист или спороцист происходит высвобождение спорозоитов, которые проникают через стенки желудка или кишечника в кровоток и затем в мышцы, где образуют цисты, заполненные трофозоитами.

Содержание

Саркоцистозы крупного и мелкого рогатого скота [ | код ]

Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами 12-17 х 11-14 мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист 11-14 х 7-9 мкм. Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуре крупного рогатого скота. На 120-е сутки после заражения заканчивается формирование саркоцист веретено образной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Препатентный период продолжается 7-9 суток, патентный — 6-7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсовидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами 13-22 х 6-5 мкм. В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трёх генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах. Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 месяца после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33 суток, патентный — 8-70 суток и более.

Sarcocystis bovihominis — спороцисты размерами 13-17 х 8-11 мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, 476 что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами. В них формируются округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9-10 дней.

Sarcocystis ovifelis — ооцисты размерами 15-18 х 10-14 мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами 11-14 х 8-9 мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препатентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

Sarcocystis ovicanis — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами 13-16 х 8-11 мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х 2-3 мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7-10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Саркоцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8-14 суток, патентный — более 9 суток. Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерий, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определённому органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозяевами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота являются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот. Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путём шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооружённым глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, поражённого саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Саркоцистоз крупного и мелкого 478 рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной способностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — собаки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

У дефинитивных хозяев патогенное воздействие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой оболочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала. У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведёт к накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Проявление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимических процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работ а легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность . Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза. Поражённый саркоцистами организм борется с инвазией путём мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам. Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного статуса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °C и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек . Стельные и суягные животные. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки. Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У экспериментально заражённых телят наблюдают двукратный подъём температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащённое дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенна я жажда. Аналогичные клинические признаки наблюдали и у экспериментально заражённых ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно заражённого саркоцистами, как правило, не отмечают.

У крупного и мелкого рогатого скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова. На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество прозрачного, жёлтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезёнке — тромбы.

Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, анализируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабораторных исследований. У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна . При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей. Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в её течении как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для неё признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитар- ном исследовании туш овец и крупного рогатого скот а в стенке шейной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемнённом поле. При саркоцистозе в содержимом видны мёрозоиты банановидной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов . Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стёклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами. Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар . К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2— 5 мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаруживают мёрозоиты. Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века . При положительной реакции через 2-4 часа образуется припухлость диаметром 10—20 мм и более. Серологическую диагностику проводят путём постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлечённый из цистозоитов саркоцистозный антиген со специфическими веществами. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллёз. При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбудителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и биологические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки. Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербе к в дозе 200 мг/кг.

Все действия должны быть направлены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, поражённое саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточную глубину. На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездомных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать ветеринарно-зоотехническим требованиям. Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

Саркоспоридиозы человека [ | код ]

Саркоспоридиозы человека зачастую протекают бессимптомно и трудно диагностируются, человек при этом может выступать в роли как основного, так и промежуточного хозяина саркоцист.

Кишечный саркоспоридиоз наблюдается в случае, когда человек выступает в роли основного хозяина и вызывается видами S. hominis, S. suihominis и S. bovihominis. Инфицирование происходит при употреблении недостаточно обработанного (полусырого) мяса (свинины, говядины), содержащего саркоцисты, протекание обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается диспепсическими явлениями, лихорадкой, ознобом. Выделение спороцист с калом начинается на 10-й — 13-й день после инфицирования и может длиться до шести месяцев. Кишечный саркоспоридиоз достаточно широко распространён.

Мышечный саркоспоридиоз возникает при инфицировании спороцистами, когда человек выступает в роли промежуточного хозяина и вызывается S. lindemanni, инфицирование происходит спорозоитами, которые при проникновении в скелетные мышцы и миокард образуют цисты, которые впоследствии могут обезыствляться. В некоторых случаях сопровождается миалгией и общим недомоганием, встречается крайне редко.