Сальмонеллезный треугольник что это

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническая картина.Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Диагностика.Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение.Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

76. Пищевые токсикоинфекции Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

(ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые и жидкие пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч). Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы. Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 4536 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, насчитывающая около 2000 серотипов. Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться.

В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штам­мов сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина, полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.

Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.

Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)

Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)

Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)

Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание начинается остро. Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. В этом случае сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:

Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник)

При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка)

Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный

Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

осиплость голоса или афония, одышка

тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

Диагностика степени обезвоживания — см. холеру.

О присоединении колита (гастроэнтероколитический вариант) свидетельствуют появление спастических болей в левой подвздошной области, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной), тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не сопровождающийся дефекацией).

Генерализованные формы сальмонеллеза протекают подобно или тифо-паратифозным заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису (септикопиемический, септицемический варианты).

Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы.

Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга.

Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического течения сальмонеллеза.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод

2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.

3. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).

4. Из методов патогенетической терапии основное место занимают дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная дезинтоксикационная терапия растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглюкина. Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами (см. холеру).

5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал, панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует снижению нагрузки на ферментативную систему кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.

6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов используют биопрепараты (линекс, бактисуптил, бифиформ).

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза у взрослых использование антибактериальных препаратов не только не показано, но даже вредно, т.к. они увеличивают продолжительность диареи, интоксикации, способствуют развитию дисбактериоза, угнетают иммуногенез, что затягивает процесс очищения организма от возбудителя. К антибиотикотерапии необходимо прибегать лишь в показанных случаях: при развитии осложнений или обострении сопутствующих заболеваний, у больных с ослабленным иммунитетом, в том числе имеющим СПИД, а также при генерализованной форме сальмонеллеза. Предпочтительны амоксициллин, котримоксазол (бисептол), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.). Отменять препараты следует после нормализации температуры тела, значительного улучшения состояния больного и выраженной регрессии кишечных расстройств.

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella , характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. Возбудитель cальмонеллеза - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений; серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40-60 в год) и их эпидемиологии.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе "сальмонеллез группы D" или "сальмонеллез С", а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Эпидемиология . Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл . Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 часов до 2-3 суток, составляя в среднем 12-24 часа.

Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. В этом случае сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:

Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник);

При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка);

Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

Бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз;

Осиплость голоса или афония, одышка;

Тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония;

Особенности течения сальмонеллеза у детей . Сальмонеллы тифимуриум обладают лекарственной устойчивостью и способны вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно бытовым путем передачи. Этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании.

Вторым доминирующим штаммом стали сальмонеллы enteritidis , распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний чаще весенне летняя (с максимальным числом заболевших в мае июне).

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из за сходства клинических проявлений:

– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;

– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;

– редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);

– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;

– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;

– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3 5 й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);

– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;

– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сальмонеллезов представляет известные трудности вследствие разнообразия этиологии этих заболеваний и вариабельности клинических проявлений. Предположительный диагноз сальмонеллеза основывается на клинических и эпидемиологических данных: одновременность заболевания, характерные сочетания явлений общей интоксикации с упорной рвотой и энтеритным стулом, длительный неправильный характер температуры, дианетическая окраска кожи. При ректороманоскопии у большинства больных с симптомами колита выявляются разлитая гиперемия, отек, грубая складчатость слизистой оболочки толстого кишечника, иногда кровоизлияния и эрозии, а у некоторых больных (2-3%) язвенный процесс. Анатомическое выздоровление всегда отстает от клинического. При копроскопическом анализе в мазке у 25% больных обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и эпителиальные клетки

Изменения со стороны крови нетипичны. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследованию должны подвергаться испражнения, рвотные массы, моча и кровь заболевших. При септических формах болезни бактериологически исследуют спинномозговую жидкость и все выделения из очагов поражения. Бактериологический метод диагностики, даже при применении сред обогащения, дает положительный результат. В настоящее время, кроме среды Мюллера, наилучший эффект дает применение селенитовой среды с последующим высевом на висмут-сульфатный агар или среды Прейса.

Посев крови на желчную среду Раппопорта или 10-20% бычью желчь или мочи на среды обогащения и плотные дифференциальные среды следует проводить на протяжении лихорадочного периода болезни как при первичном заболевании, так и в период рецидивов.

Определенное значение в диагностике болезни имеет динамическое изучение реакции Видаля с сальмонеллезными групповыми и типовыми адсорбированными монодиагностикумами. Реакция агглютинации становится положительной в титрах 1:100 - 1:400 на 2-3-й неделе. Результаты этой реакции видоспецифичны и дают положительный результат при достаточном наборе сывороток у 65-100% больных.

Реакция Видаля, поставленная с выделенными от больных культурами, дает более высокие титры, чем с диагностикумом.

В последние годы наряду с реакцией агглютинации для диагностики сальмонеллёза применяется реакция непрямой гемагглютинации. Эта реакция становится положительной с первых дней заболевания у 65% больных, на 2-й неделе болезни - у 71,5% и сохраняется положительной у некоторых больных свыше года.

Также для идентификации сальмонелл применяется метод флюоресцирующих антител. Сальмонеллезные антигены могут обнаруживаться непосредственно в полученном материале или смывах, а также после кратковременного подращивания микробов на жидких средах.

Кроме биохимического и серологического методов типирования сальмонелл, используют также фаготипирование по методу Феликса и Кэллоу. Фаготипирование проводится в отношении S. paratyphi, S. typhi rnurium и некоторых других сальмонелл, что помогает выявлять эпидемиологические связи между отдельными спорадическими заболеваниями и вспышками.

Бродов Л. Е., Малеев В. В., Ющук Н. Д. // Журн. микробиол. - 1996. - № 1. - С. 78-80.

Демин И.А., Брусина Е.Б. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006. №1. С.21-23.

Покровский В.И., Пак С.Г., Брико И.И. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: «ГЭОТАР-Медицина, 2003 г.

Предэпидемическая диагностика и профилактика госпитального сальмонеллеза: Метод, указания / Шубин Ф. Н., Ковальчук Н. И., Кузнецова Н. А. и др. — Владивосток, 2001.

Профилактика внутрибольничных инфекций/Под ред. Е. П. Ковалевой, Н. А. Семиной. — М.: Медицина, 1993.

Сальмонеллез. Санитарные правила СП 3.1.086-96. Ветеринарные правила ВП 13.4.1318-96"

Справочник Харрисона по внутренним болезням./Под редакцией К. Иссельбахера, Е. Браунвальда, Дж. Вильсон и др. - СПб: Издательство "Питер", 1999. - 976 с.