Распространение и практическое значение дизентерийной амебы

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.


При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

ПО ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ,

ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ КИШЕЧНИКА

А. Общая характеристика

Амебиаз - протозойная инфекция, вызываемая дизентерийной амебой - Entamoeba histolytica , способной вызывать поражения толстой кишки, а также других органов и систем. Основная форма амебиаза - амебная дизентерия. Поражение других органов обозначается как внекишечный амебиаз.

Амебная дизентерия характеризуется образованием язв и нарушением функций толстого кишечника; она имеет обычно затяжное рецидивирующее течение и может сопровождаться разнообразными осложнениями. Внекишечный амебиаз возникает в результате заноса (гематогенным путем) дизентерийной амебы во внутренние органы (печень, легкие, мозг, мочевой пузырь и др.), где она может вызывать абсцессы. В области промежности, а также по окружности послеоперационных свищей кишечника и печени могут развиваться амебные поражения кожи; у мужчин возможно возникновение поражений около отверстия мочеиспускательного канала. Внекишечные амебные поражения (внекишечный амебиаз) могут в некоторых случаях возникать и при отсутствии явных поражений кишечника.

Заражение дизентерийной амебой далеко не всегда ведет к заболеванию. В большинстве случаев дизентерийная амеба размножается лишь в просвете кишечника и не вызывает ни поражений кишечной стенки, ни нарушений деятельности кишечника. Амебы, размножающиеся в просвете кишечника таких лиц, при отсутствии других факторов, приводящих и разжижению содержимого толстой кишки, выделяются с оформленными испражнениями в виде устойчивых форм - ци ст с пл отной оболочкой. Эти лица являются здоровыми носителями дизентерийной амебы; иногда они обозначаются как цистовыделители .

При амебной дизентерии в толстом кишечнике обнаруживаются одиночные или множественные поражения разной величины и формы. В начальной стадии поражение кишечной стенки представляется в виде ограниченного набухания слизистой. В дальнейшем наступает распад центральной части пораженного участка, образуется язва с подрытыми краями. При интенсивном распаде тканей может наступить прободение стенки кишки, ведущее к общему перитониту или к осумкованным воспалительным очагам, захватывающим и другие органы брюшной полости.

Амебные язвы могут образовываться в любой части толстой кишки, но чаще в слепой кишке, а также в восходящей и сигмовидной. За пределами пораженных участков слизистая толстой кишки обычно сохраняет нормальный вид. Характерна полиморфность и неодновременность развития язв. Наряду с развивающимися крупными язвами могут иметься очень мелкие, только что возникшие, а также заживающие язвы или рубцы от заживших язв.

Амебные абсцессы печени и других органов, одиночные и множественные, могут быть разной величины. Они заполнены гноем шоколадного цвета; если процесс сопровождается размножением бактерий, цвет гноя может изменяться. Амебы находятся на границе здоровой и пораженной ткани, в гное они обычно отсутствуют. Помимо ограниченных абсцессов, могут развиваться и диффузные поражения печени.

Абсцесс легкого обычно развивается в результате гематогенного заноса дизентерийной амебы. При прорыве амебного абсцесса печени в полость плевры может возникнуть эмпиема с последующим развитием амебного поражения легкого.

В тяжелых случаях амебной дизентерии при первичных проявлениях болезни и при резко выраженных обострениях отмечается учащенный стул (до 15 и более раз в сутки) со слизью и кровью, тенезмы. В неосложненных бактериальной инфекцией случаях болезнь протекает без повышения температуры и явлений общей интоксикации. В ряде случаев клинические проявления менее характерны, и в кашицеобразных испражнениях кровь и слизь при просмотре простым глазом не всегда обнаруживаются.

В промежутках между обострениями обычно наблюдаются лишь незначительные отклонения в характере и частоте стула либо такие отклонения совершенно отсутствуют. При отсутствии специфического лечения последовательная смена острых периодов заболевания и периодов улучшения может продолжаться на протяжении ряда лет.

Наблюдаются также стертые формы с неопределенными явлениями со стороны толстого кишечника. Установление амебной этиологии при таких атипичных колитах нередко представляет значительные затруднения, так как подобную клиническую картину можно наблюдать при самых разнообразных заболеваниях другой природы.

По клинической картине амебные поражения печени и других органов не всегда отличимы от некоторых заболеваний этих органов другой этиологии. Необходимо, однако, подчеркнуть, что подавляющее большинство абсцессов печени, наблюдаемых в эндемичных по амебиазу районах, имеет амебную этиологию.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются во всех широтах и, как правило, носят спорадический характер. Заболеваемость выше в странах с жарким климатом, где она может достигать 8 - 10% и выше к числу госпитализированных больных с дизентерийным синдромом. В странах с умеренным климатом амебная дизентерия и ее осложнения встречаются значительно реже. Описаны вспышки амебной дизентерии, как правило, небольшие, связанные с загрязнением локальных, очень ограниченных источников водоснабжения.

Значительное число случаев подострых и стертых форм амебной дизентерии практически не распознается в лечебных учреждениях вследствие неудовлетворительной постановки паразитологической диагностики.

Число здоровых носителей дизентерийной амебы среди населения СССР и других стран сильно варьирует в разных условиях и может достигать 10 - 15% и выше.

Б. Паразитологическая диагностика

Клиническая картина амебной дизентер ии и ее осложнений не имеет достаточно специфических симптомов, и поэтому диагноз болезни, как правило, должен быть подтвержден обнаружением возбудителя - дизентерийной амебы. Дизентерийная амеба проходит ряд стадий, имеющих различную локализацию в организме человека. Патогномоническое значение находок отдельных стадий (форм) различно, что необходимо учитывать при паразитологической диагностике амебной дизентерии.

У здорового носителя дизентерийная амеба размножается в содержимом верхних отделов толстой кишки в виде мелкой вегетативной формы, обозначаемой как просветная форма ( forma minuta ). Просветная форма хорошо подвижна, ее размеры колеблются от 12 до 20 мк , она не фагоцитирует эритроциты, в ее цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При здоровом носительстве в случае нормально функционирующего толстого кишечника просветная форма превращается в цисту. В кашицеобразном или несколько разжиженном стуле, который может возникнуть у здорового носителя в связи с расстройством кишечника другой этиологии или при нарушении диеты, могут обнаруживаться просветные формы амеб либо одновременно просветные формы и цисты.

При некоторых недостаточно изученных условиях просветные формы внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего развиваются характерные язвы и картина амебной дизентерии. В содержимом толстой кишки, состоящем в таких случаях из слизисто -гнойного экссудата с примесью крови и в ряде случаев каловых масс, обнаруживаются крупные амебы размером 20 - 40 мк . Эти формы амеб способны активно передвигаться (поступательное движение) при помощи выпускаемых ими широких прозрачных псевдоподий. Часть таких амеб содержит фагоцитированные красные кровяные тельца. Эта форма амеб обозначается как большая вегетативная форма ( forma magna ), или эритрофаг ( гематофаг ). Во внешней среде эта форма амеб быстро погибает.

При подостром, менее выраженном течении заболевания амебной дизентерией или при затихании острого процесса ( межрецидивный период), когда число язв и их размеры уменьшаются, когда они расположены в проксимальных отделах толстой кишки, функция кишечника нарушена в незначительной степени и содержимое дистальных отделов толстой кишки может приобретать полуоформленный характер. В этих условиях большая вегетативная форма ( эритрофаг ) переходит в просветную форму, которую и обнаруживают в фекалиях таких больных. Если фекалии становятся оформленными, то при исследовании находят только цисты дизентерийной амебы.

Таким образом, просветные формы амеб или их цисты обнаруживаются при исследовании фекалий у здорового носителя, а также у больного в межрецидивном периоде или в периоде выздоровления от амебной дизентерии. В остром же периоде болезни обнаруживаются большие вегетативные формы амеб ( эритрофаги ). Только находки у больного большой вегетативной формы амебы ( эритрофаг ) служат безусловным признаком наличия специфических поражений кишечника, характерных для амебной дизентерии.

В тех случаях, когда по клинической картине заболевания или по анамнезу можно предположить наличие амебной дизентерии, а при исследовании фекалий находят просветные формы или цисты дизентерийной амебы, рекомендуется несколько раз повторить анализ фекалий, приурочивая его к появлению у больного жидкого стула, или назначить солевое слабительное и исследовать вторую или третью порцию стула. При таких исследованиях нельзя применять масляные слабительные. Если у больного имеются амебные поражения в верхних отделах толстой кишки, то в последних жидких порциях испражнений, полученных после приема слабительного, можно обнаружить большие вегетативные формы ( эритрофаги ) дизентерийной амебы. В тех отдельных случаях, когда после применения дополнительных методов исследования дизентерийная амеба у больного не обнаружена, но по анамнезу и клинической картине можно предполагать наличие амебной дизентерии, не исключается осторожное применение (во избежание побочных действий) специфических противоамебных препаратов (диагноз ex juvantibus ).

При сборе анамнеза у больного с подозрением на амебиаз врач должен обратить внимание на следующее: были ли у больного ранее расстройства кишечника, как часто; каково было их течение, сопровождались ли они повышением температуры; каков был характер стула; жил ли больной в эндемичных по амебиазу районах. Фекалии необходимо исследовать до назначения больному лечения, так как после приема различных лекарств (антибиотиков, сульфамидных препаратов, солей бария и др.) амебы могут временно исчезать из фекалий или значительно изменять свою морфологию, что затрудняет их определение. В таких случаях исследование фекалий целесообразно проводить спустя 3 - 4 дня после последнего приема лекарств.

При острой амебной дизентерии стул может состоять почти исключительно из слизисто -гнойного экссудата, диффузно окрашенного кровью ("малиновое желе"). В ряде случаев слизь перемешана с каловыми массами.

Клеточный состав стула при острой неосложненной амебной дизентерии характеризуется преобладанием эритроцитов; лейкоциты и макрофаги, как правило, немногочисленны. В хронических случаях довольно часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При бактериальной дизентерии клеточный экссудат в значительной степени представлен лейкоцитами. Эритроциты в несколько меньшем количестве, чем при амебной дизентерии. Макрофаги обычны.

После приема лекарственных веществ или при смешанных заболеваниях амебной дизентерией с бактериальной дизентерией, при которой стул содержит много нейтрофилов, или с некоторыми другими инфекционными заболеваниями кишечника стул и его клеточный состав могут терять свои характерные черты.

Обязательным условием при производстве исследований на простейшие кишечника является свежесть материала. Исследовать фекалии необходимо не позднее чем через 15 минут после того, как они получены от больного, в теплом виде, пока еще не остыли после дефекации. Совершенно недопустимо сохранять фекалии в термостате или подогревать их при хранении каким-либо другим способом. Сохранение фекалий при 37° приводит к дегенерации вегетативных форм амеб, изменению их морфологии и распаду. После суточного хранения фекалий при указанной температуре начинают исчезать и цисты. В тех случаях, когда невозможно быстро провести исследование фекалий, допускается кратковременное хранение их, не более чем в течение часа, при температуре комнатного холодильника (3 - 5° выше нуля). Цисты сохраняются более длительное время, и их можно обнаруживать и в не совсем свежих фекалиях. Необходимо, чтобы и оформленные фекалии, предназначенные для исследования на простейшие, сохранялись не более 24 часов и обязательно в прохладном месте. В жаркое время года оформленные фекалии необходимо до исследования сохранять в комнатном холодильнике.

Кал для исследования должен быть собран в чистый сухой сосуд. Дезинфицирующие вещества, примесь воды или мочи губительно действуют на вегетативные формы простейших. После масляных клизм, приема висмута или бария исследование фекалий можно проводить лишь спустя несколько дней.

При исследовании стула особое внимание обращается на слизисто -кровянистые комочки, которые выбираются пинцетом или двумя палочками; желательно исследовать также слизь, снятую через ректоскоп с изъязвленного участка кишки. Наиболее удобным и эффективным методом исследования жидких фекалий, полученных от больного с расстройством кишечника, является микроскопирование нативного мазка. Для приготовления нативного мазка на предметном стекле эмульгируют в капле физиологического раствора маленький кусочек слизи или фекалий и покрывают покровным стеклом. Исследования проводят сначала с малым увеличением микроскопа, а затем с сильной сухой системой и, в случае необходимости, с иммерсией. Просматривают не менее 5 - 7 препаратов, приготовленных из различных участков исследуемого материала. В сомнительных случаях необходимо делать повторные исследования на протяжении нескольких дней. При отрицательных результатах можно повторить исследование после приема больным солевого слабительного. Для более легкого распознавания дизентерийной амебы к препарату добавляют каплю раствора Люголя (состав раствора см. ниже), что способствует выявлению у простейших ядер и гликогеновых вакуолей. В некоторых случаях для окончательного уточнения диагноза необходимо приготовить постоянные препараты, окрашенные железным гематоксилином по Гейденгайну . Для правильной дифференциальной диагностики амеб и клеток экссудата исследование фекалий требует большого внимания. Ввиду необходимости просмотра по несколько свежих и во многих случаях окрашенных препаратов в течение рабочего дня лаборант может исследовать фекалии не более чем от 20 больных.

В практической работе часто возникают большие затруднения с своевременной доставкой в лабораторию свежих фекалий больного, находящегося в лечебном учреждении, лаборатория может быть расположена на значительном расстоянии от лечебного учреждения или кал от больного нельзя получить в часы работы лаборатории. В таких случаях целесообразно пользоваться консервирующими жидкостями, в которых хорошо сохраняются вегетативные формы и цисты дизентерийной амебы и других простейших.

Консервирующие жидкости целесообразно применять и в случае необходимости последующей консультации диагноза.

Составы консервирующих жидкостей

Метиленовый синий 0,2 г

2% водный раствор сернокислого цинка 82,5 мл

Дизентерийная амёба(лат.Entamoeba histolytica) — вид паразитическихпротозоакласса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание —амебиаз(амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в1875 годурусским ученым Ф. А. Лешем [1] .

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна.Эктоплазмачётко отграничена отэндоплазмы,псевдоподиикороткие и широкие.

Заражение наступает при попадании циств верхний отдел толстогокишечника(слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированиемязв.

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат.forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий.Ядросферическое, 3-5 мкм в поперечнике,хроматинрасположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшаякариосома.

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат.forma magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи,гнояикрови.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги —абсцессы(внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2 или 3 ядра. Имеют вакуольсгликогеном. Часть цист хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца [1] .

15.Токсоплазма. Морфофункциональная характеристика: цикл развития, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики.

Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протозоев, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом рода Toxoplasma. Тем не менее, высказывалась гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм [

Жизненный циклToxoplasma gondiiсостоит из двух фаз.Половаячасть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семействакошачьих(дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов.Бесполаячасть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, вмлекопитающих(и в кошках тоже) и вптицах.

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащиебрадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита [2] . Вакуоли формируют тканевыецисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, тоиммунная системахозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость кантибиотикамразлична, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолейT. gondiiразмножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается итахизоитыне выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированиюооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются вмакрофагив кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.

Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает симптомы гриппана раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев, переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённыхВИЧ, или пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов)токсоплазмозможет развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозныйэнцефалит, который может привести к смерти. Если заражениеT. gondiiвозникает впервые во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести кгидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или кхориоретиниту, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.

Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой [3] . Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.

Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения токсоплазмой в случаях проявления шизофренииипаранойи [5] :

Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.

Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.

Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением. [6]

Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.

Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.

1. Дайте определение паразитизма и классификацию паразитических форм.

4. Расскажите строение трипаносомы.

5. Расскажите строение лейшманий. Лейшманиоз кожный, его распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика.

6. Лейшманиоз общий (внутренний или висцеральный), его распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика.

7. Расскажите строение трихомонады. Грихомонодозы. раю- пространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика.

8. Расскажите строение лямблии, лямблиоз, ЄГО распространение, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика.

Тема: Кишечные паразиты. Дизентерийная амёба, кишечный балантидий.

1. Проанализировать характерные черты класса саркодо- вых и класса инфузорий, используя таблицы, слайды, рисунки, отражающие их строение и жизненный цикл.

2. Рассмотреть и изучить на микропрепаратах, слайдах и рисунках строение дизентерийной амёбы и кишечного балантидия.

3. Изучить патогенное значение дизентерийной амебы, пути заражения, клинику, диагностику, профилактику аме- биаза.

4. На схеме и слайдах изучить цикл развития дизентерийной амебы, её жизненные формы.

5. Изучить патогенное значение балантидия, пути заражения, клинику, диагностику, профилактику.

6. Рассмотреть цисты кишечных паразитов и провести дифференциальную диагностику амёбиаза и балантидиаза. Ожидаемые результаты:

После проведения занятия студенты должны:

1. Знать русские и латинские названия дизентерийной амебы и балантидия, а также названия болезней, которые они вызывают.

2. Знать строение и биологию дизентерийной амебы и балантидия.

3. Знать клинику и диагностику заболеваний, вызванных этими паразитами.

4. Знать патогенез амебиаза и балантидиаза.

5. Знать распространение и пути заражения этими паразитическими простейшими.

6. Уметь правильно определять вид паразита.

7. Уметь различать возбудителей амебиаза и балантидиаза по строению и по клинике заболевания.

8. Уметь правильно проводить дифференциальную диагностику амебиаза и балантидиаза.

9. Уметь правильно поставить диагноз этих заболеваний.

10. Уметь правильно определять меры борьбы и профилактики кишечных протозойных заболеваний.

План и организационная структура практического занятия:

1. Организационный момент и целевая установка.

2. Разбор основных вопросов учебного материала и контроль исходного уровня, усвоение материала:

• Характерные черты класса саркодовых.

• Строение и биология дизентерийной амебы.

• Цикл развития дизентерийной амебы, и жизненные формы, пути заражения, патогенное действие.

• Клиника, диагностика амебиаза, меры борьбы и профилактики.

• Характеристика класса инфузорий.

• Строение и биология кишечного балантидия.

• Балантидиаз, пути заражения, клиника, диагностика, профилактика.

• Распространение и меры борьбы с балантидиазом.

Анализируя характерные признаки класса саркодовых, следует подчеркнуть, что они являются одноклеточными организмами, у которых нет плотной оболочки и поэтому форма тела у них не постоянная. Передвигаются с помощью ложноножек. Обладают всеми свойствами, характерными для

живых организмов. При обсуждении класса инфузорий следует обратить внимание на более высокую организацию по сравнению с другими классами простейших. Указать наличие клеточного рта, клеточной глотки, порошицы. Отметить, что форма тела у них постоянная, органоидами движения являются реснички. Размножение инфузорий происходит путем поперечного деления, а также у них наблюдается половой процесс - конъюгация. Следует отметить наличие двух ядер - большого (макронуклеус) и малого (микронуклеус) и их функции: макронуклеус - вегетативное ядро обеспечивает все жизненные функции, а микронуклеус - размножение.

На таблицах, слайдах, рисунках изучить строение, циклы развития дизентерийной амебы и балантидия. Обратить внимание на наличие двух крупных вегетативных форм дизентерийной амебы - тканевую (патогенную) и эритрофаг.

Назвать заболевания, вызываемые ими, клинические проявления амебиаза и балантидиаза, диагностику, профилактику. Отметить большое эпидемиологическое значение цистоносительства.