Переносчиками сыпного и возвратного тифа могут быть

Основные факты

От трансмиссивных болезней, составляющих более 17% всех инфекционных болезней, ежегодно умирает более 700 000 человек.
От таких других болезней, как болезнь Шагаса, лейшманиоз и шистосомоз, страдают миллионы людей во всем мире.
Многие из этих болезней можно предотвратить с помощью грамотных мер защиты.

Основные переносчики и передаваемые ими болезни

Переносчики — это живые организмы, способные передавать инфекционные болезни между людьми или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые заглатывают болезнетворные микроорганизмы через всасываемую кровь зараженного хозяина (человека или животного) и затем впрыскивают их в нового хозяина в ходе последующего всасывания крови.

Наиболее известными переносчиками болезней являются комары. К их числу также относятся клещи, мухи, москиты, блохи, триатоминовые клопы и некоторые пресноводные брюхоногие моллюски.

Лимфатический филяриоз
Лихорадка денге
Лихорадка долины Рифт
Желтая лихорадка
Чикунгунья
Зика

Малярия
Лимфатический филяриоз

Японский энцефалит
Лимфатический филяриоз
Лихорадка Западного Нила

Лейшманиоз
Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
Болезнь Лайма
Возвратный тиф (боррелиоз)
Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)
Клещевой энцефалит
Туляремия

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

Чума (передается от крыс людям через блох)
Риккетсиоз

Онхоцеркоз (речная слепота)

Шистосомоз (бильгарциоз)

Шистосомоз (бильгарциоз)
Тиф и эпидемический возвратный тиф

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни – это болезни человека, вызванные паразитами, вирусами и бактериями и передаваемые комарами, москитами, триатомовыми клопами, мошкой, клещами, мухами цеце, улитками и вшами. Каждый год во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, – все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Деятельность ВОЗ

Документ Глобальные меры по борьбе с переносчиками инфекции (ГМБПИ) на 2017-2030 гг., одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения (в 2017 г.), содержит стратегические рекомендации для стран и партнеров в области развития в целях скорейшего усиления мер по борьбе с переносчиками как фундаментальной стратегии профилактики болезней и реагирования на их вспышки. Для достижения этой цели требуется повышение согласованности программ по борьбе с переносчиками, повышение технического потенциала, совершенствование инфраструктуры, укрепление систем мониторинга и эпидемиологического надзора, а также более активное участие местных сообществ. В конечном итоге все это будет способствовать осуществлению комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, что создаст условия для достижения национальных и глобальных целей по борьбе с отдельными заболеваниями и будет содействовать достижению Целей в области устойчивого развития и обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам в области развития по вопросам усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. Более конкретно, ВОЗ предпринимает следующие действия в ответ на проблему трансмиссивных болезней:

предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
оказание технической поддержки странам с тем, чтобы они были способны эффективно вести случаи заболеваний и реагировать на вспышки;
оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и подсчета бремени болезни;
помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами, расположенными в разных странах мира;
оказание поддержки разработке и оценке новых методов, технологий и подходов в вопросах трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Важное значение в связи с трансмиссивными болезнями имеют изменения в поведении. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями в осуществлении просветительской работы и повышении информированности, с тем чтобы люди знали, как защитить себя и свои общины от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков.

ВОЗ выступила инициатором программ по борьбе со многими болезнями, например, болезнью Шагаса, малярией, шистосомозом и лейшманиозом с использованием безвозмездно переданных и субсидируемых лекарственных препаратов.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидации является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ сотрудничает со многими различными государственными секторами в целях борьбы с этими болезнями.

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Возвратный клещевой тиф (эндемический возвратный тиф, возвратный клещевой спирохетоз) - группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными видами спирохет, относящихся к роду Borrelia (В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. Caucasica, В. sogdiana, В. uzbekistanica и др.).

Клещевой возвратный тиф встречается как эндемическое заболевание на территории РФ в Краснодарском крае, в странах Азии (Узбекистан, Киргизия, Таджикистан, Грузия, Армения, Азербайджан, Южная Осетия, Абхазия) и Европы, в Африке, в Северной Америке (включая Канаду и Мексику), в Центральной Америке и некоторых регионах Южной Америки.

Переносчики возвратного клещевого тифа

Клещевой возвратный тиф переносится клещами. Основные его переносчики - клещи семейства Argasidae, такие как Ornitodorus papillares (поселковый клещ), Argas persicus (персидский клещ). Зараженность клещей сохраняется в течение всей их жизни, также имеет место передача возбудителей от самки к потомству. Резервуаром боррелий в природных очагах наряду с клещами являются разные виды грызунов. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно.

Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Заболевания чаще возникают в теплое время года и связаны с активизацией жизнедеятельности клещей.

Коренное население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям — в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.

Течение возвратного клещевого тифа

Попав в организм человека, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются, а уже затем поступают в большем количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются и при этом освобождаются эндотоксины, повреждающие кровеносную и центральную нервную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. За счет образующихся под влиянием антител агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.

Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняет антигенные свойства и становится устойчивой к образовавшимся антителам, сохраняется в организме. Эта новая генерация боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, дает новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второй генерации возбудителя ликвидируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, способных ликвидировать все антигенные варианты боррелий.

Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются на непродолжительное время.

Симптомы возвратного клещевого тифа

Первый приступ начинается внезапно: кратковременный озноб сменяется жаром и головной болью, отмечаются слабость, разбитость, появляются умеренные боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), тошнота и рвота. Температура быстро поднимается до 38-40°С, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает делирий. К моменту появления лихорадки на месте укуса образуется папула темно-вишневого цвета, затем появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезенка и печень, иногда развивается желтуха.

Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также бронхит или пневмония. Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 2—8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.

Для клещевого возвратного тифа характерны 4-12 и более приступов лихорадки, чаще они короче и легче по клиническим проявлениям первого, однако случается, что второй приступ может быть тяжелее, чем первый.

Диагностика возвратного клещевого тифа

При первом приступе решающую роль в постановке диагноза возвратного клещевого тифа даёт обнаружение спирохет в крови.

Неотложная помощь при возвратном клещевом тифе

Больному обеспечивают постельный режим, дают обильное питье, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина), вводят сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно). Лечение проводят большими дозами пенициллина (внутримышечно по 1000000-1500000 ЕД 6-8 раз в сутки) и препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклин) по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки внутрь до 5-7-го дня с момента нормализации температуры (во
избежание рецидивов).

Больные возвратным клещевым тифом подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

Заболевания возвратным клещевым тифом редко заканчиваются летальным исходом, особенно у здоровых, полноценно питающихся людей. Возможны его осложнения - миокардит и воспалительные поражения глаз, инфаркты и абсцессы селезенки, дерматит, пневмония, временные параличи и парезы, разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний.

Заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передается только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, напримерсыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в т.ч. и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров (см. Комары кровососущие) и клещей (Клещи), а также при снятии шкурок с больных животных).

В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей, малярийные плазмодии в теле комаров), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение или спорогония возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при 20° и 6 1 /₂ дня при температуре 30°, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тифэпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами (см. Трипаносомозы) происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчесах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза (см. Филяриатозы), триатомовые клопы — возбудителя болезни Шагаса (см.Трипаносомозы). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов (Лейшманиозы) и флеботомной лихорадки (Флеботомная лихорадка). Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары сем. Culicidae передают многие виды вирусов, в т.ч. возбудителя желтой лихорадки (Жёлтая лихорадка), денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии (Малярия) и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в т.ч. возбудителей клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой) и геморрагических лихорадок (Геморрагические лихорадки), риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, и у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами (см. Резервуар возбудителя инфекции).

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см.Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, городской кожныйлейшманиоз. При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных — источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев — вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

острое или хроническое эндемичное протозойное трансмиссивное заболевание человека и животных, обусловленное простейшими из рода Plasmodium класса споровиков. Трехдневную форму М вызывают P. vivax и P. ovale, тропическую- Р.falciparum, четырехдневную- P. malariae. Заражение М. происходит через укус малярийного комара. Вводимые комаром спорозоиты проходят тканевый преэритроцитарный цикл развития, а затем эритроцитарный. Характерные для М. приступы лихорадки совпадают по времени с массовой гибелью зараженных плазмодиями эритроцитов и вызваны действием токсических продуктов. Приступ продолжается от 6 до 12 ч, приступы сменяются ремиссиями, к-рые в зависимости от типа малярии продолжаются от 48 до 72 ч. Увеличиваются селезенка, печень, поражаются кроветворные органы, наступает анемия. После прекращения лихорадки часто наступают рецидивы. Тропическая форма М. протекает намного тяжелее др. форм. Для д-ки из крови на фоне приступа готовят тонкий мазок и толстую каплю и окрашивают их по Романовскому -Гимзе. В эритроцитах в положительном случае обнаруживают молодого шизонта (стадия кольца), взрослого шизонта лентовидной или амебовидной формы, или шизонта в стадии меруляции На более поздних этапах в крови выявляют гаметоциты. Ядро окрашивается в красный цвет, протоплазма - в голубой, зернистость вариабельна. Для лечения применяют хлорохин, хлоридин, пириметамин, прогуаним, хиноцид, примахин, хинин, акрихин.

Клиническая картина болезни в значительной степени обусловлена видом возбудителя, поэтому различают четыре формы малярии: трехдневную, вызываемую P. vivax; овале-малярию, возбудителем которой является P. ovale; четырехдневную, обусловленную P. malariae; тропическую, возбудитель — P. falciparum. Однако ряд клинических проявлений болезни свойствен всем формам. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом — 7 — 21 день (при длинной инкубации — 8-14 мес), при овале-малярии — 7—20 дней (в ряде случаев 8 — 14 мес), четырехдневной — 14 — 42 дня. В начале болезни может быть период продромы, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ малярии, в течение которого выделяют три периода — озноб, жар, обильное потоотделение.

Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 — 60 мин до 2 — 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40—41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 — 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6—10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 — 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 — 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 — 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.

Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.

Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.

Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 — 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный —12 — 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 —6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.

Профилактика педикулеза и сыпного тифа – памятка для родителей

Причины появления вшей

Считается, что вшивость, или педикулез сопутствует местам, которые являются очагами природных катаклизмов и кризисных ситуаций в обществе. Вшивость – показатель низкой санитарной культуры, результат пренебрежения элементарными гигиеническими правилами (регулярным мытьем тела и головы, сменой белья, уходом за волосами). Но всё же, несмотря на это, ни один образованный, воспитанный и чистоплотный человек не может быть застрахован от заражения этими паразитами. Вши чрезвычайно плодовиты. Заболевание педикулезом происходит от зараженного вшами человека. Вши мигрируют от одного хозяина к другому при тесном контакте, через личные вещи (одежду, головные уборы, расчески и даже мягкие игрушки). Наиболее активно они мигрируют, когда у человека повышается температура тела вследствие заболевания, физической нагрузки, перегрева в жаркую погоду. Вши плохо переносят высокую температуру. Вследствие этого они перемещаются к кончикам волос и, легко отцепляясь от них, в ряде случаев находят нового хозяина.

Педикулез — риск заражения более опасными инфекционными заболеваниями

Медицинское значение педикулеза обусловлено тем, что вши являются переносчиками возбудителя эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки.

Опасность заражения тифом от вшей возникает через 4 суток с момента их паразитирования на больном человеке. Укус паразита, сам по себе, не представляет никакой опасности: заражение происходит при раздавливании насекомого и втирания жидкости, вытекающей из него, или его фекалий в поврежденные участки кожи (расчесы) при зуде, вызываемом укусом.

Необходимо помнить, что без лечения педикулез не пройдет. Постепенно больные привыкают к зуду, перестают его замечать и заражают здоровых людей.

Главная мера профилактики педикулёза — соблюдение правил личной гигиены!

Для профилактики педикулеза необходимо:

O регулярно мыться (не реже 1 раза в 7-10 дней);

O производить смену и стирку нательного и постельного белья, систематическую чистку верхнего платья, одежды, постельных принадлежностей, регулярную уборку помещений;

O осуществлять регулярную стрижку и ежедневное расчесывание волос головы.

В плане личной гигиены детям следует рассказать о педикулезе в доступной, адаптированной для них форме. Объяснить, что это такое же заболевание, как и другие, которые передаются от человека к человеку, и что с ним также нужно бороться, т.к. оно не пройдет само собой. Следует обратить внимание ребенка на то, что вши не выносят чистоты, аккуратно подстриженных и ежедневно причесываемых частым гребешком волос. Не следует пользоваться чужими расческами, головными уборами, одеждой и особенно чужим бельем.

В сомнительных случаях, при тесном контакте ребенка с заболевшим, несмотря на отсутствие у него признаков педикулеза, желательно провести обработку головы соответствующими педикулоцидными средствами. Обработать голову ребенка следовало бы и после пребывания его во время каникул в условиях, в которых нельзя исключить возможное заражение.

По данным Всемирной организации здравоохранения педикулез является самым распространенным паразитарным заболеванием во всем мире. Не является исключением и Россия. К сожалению, педикулез сегодня можно встретить как среди социально-неблагополучных слоев населения, так и среди достаточно обеспеченных людей. Причем, согласно статистическим данным Роспотребнадзора значительной динамики к снижению заболеваемости педикулезом за последнее десятилетие не наблюдается, а показатель заболеваемости на 100 тысяч человек населения колеблется в пределах 180-203. В приведенных ниже таблице и графике представлена информация Роспотребнадзора по данному заболеванию за период 2007-2015гг.

Чем опасен педикулез?

На теле человека паразитируют три вида вшей: головная, платяная и лобковая. Платяная и головная вши являются переносчиками сыпного тифа, и некоторых видов лихорадок. Поскольку платяные и лобковые вши в настоящий момент встречаются очень редко, а количество головного педикулеза, напротив, растет, то речь пойдет именно о нем.

Вши в течение своей жизни, находясь на теле человека и питаясь его кровью, в своем развитии проходят три стадии: яйцо (то есть гнида), личинка и половозрелая вошь. Яйцо имеет вытянутую форму, желтовато-белого цвета, крепко склеенное с волосами за счет вещества, которое выделяет самка.

Головная вошь чаще всего живет на волосистой части головы, в основном на висках, затылке, темени. Продолжительность жизни взрослой особи 27-38 суток. Самка откладывает на волосах до 4 яиц в день, а при жизни, соответственно, — до 160 штук.

Питается вошь кровью. Вне тела человека головная вошь живет 24 часа, платяная — 7-10 суток. Распространяются паразиты, переползая с одного человека на другого во время непосредственного контакта (за минуту они преодолевают 20 см). А также при использовании общих вещей: одежды, белья, головных уборов, расчесок, щеток для волос. Сохранению проблемы способствуют высокая плотность населения, несоблюдение правил личной гигиены, значительные миграционные процессы.

В последнее время участились случаи выявления педикулеза у детей, которые живут в нормальных условиях, придерживаются правил личной гигиены. Это, в известной мере, объясняется биологическими особенностями вшей.

Этиология эпидемического сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провацека 1 — мелкий неподвижный грамотрицательный микроорганизм, полиморфен (может иметь кокковую, гантелевидную, палочковидную и нитчатую формы), размножается в цитоплазме клеток. Быстро погибает при температуре выше 50° С и под действием многих дезинфицирующих веществ. Однако хорошо переносит низкие температуры и высушивание. При соответствующих условиях в трупах и фекалиях вшей может сохраняться несколько месяцев.

Патогенез и клиника эпидемического сыпного тифа

Внедрившиеся через небольшие кожные дефекты риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках мелких кровеносных сосудов.

Инкубационный период — от 6 до 25 дней, в среднем 11 -14 дней. Характерные признаки заболевания: лихорадка (от 1 до 21 дня, в среднем 12-16 дней), экзантема, появляющаяся на 4-5-й день болезни (но у 8-15% больных сыпь отсутствует), нарушения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Бессимптомная инфекция не наблюдается.

Примерно 3% переболевших сыпным тифом не освобождаются от риккетсий, они сохраняются (персистируют) в лимфатических узлах. Под влиянием неизвестных факторов возможны активация возбудителей и возникновение рецидива (болезнь Брилла). Рецидив может возникнуть через различные сроки, иногда через десятки лет после первичного заболевания.

Человек является источником инфекции в тех случаях, когда у него в крови циркулируют возбудители в количестве, достаточном для заражения вшей, питающихся кровью этого человека. Такая возможность имеется в течение всей сыпнотифозной лихорадки, а иногда также в последние 1-2 дня инкубационного периода и в первые 2-3 дня реконвалесценции. Максимальный период заразительности больного — 20-21 день. Особенно часто заражаются вши в первую неделю заболевания.

Здоровое вирусо носительство не наблюдается. Лица, у которых персистирует вирус, не являются источниками инфекции, но при рецидиве они становятся заразными.

Механизм распространения инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные вши. Риккетсии, попавшие вместе с кровью в организм вши, внедряются в клетки эпителия кишечника насекомого и размножаются. Через 4-5 дней после заражения клетки, в которых размножались риккетсии, слущиваются, разрываются и возбудители попадают в просвет кишечника вши, а в дальнейшем выводятся с испражнениями на кожу человека. Зуд, сопровождающий укусы вшей, вызывает расчесы, что способствует внедрению возбудителей в организм.

Продолжительность жизни сыпнотифозных вшей в среднем 18 дней, трансовариальной передачи риккетсий у насекомых не существует. В лабораторных условиях возможны аэрогенные заражения сыпным тифом — при распылении эмульсии риккетсий. Можно допустить, что в исключительно редких случаях аэрогенное заражение может произойти и в естественных условиях: при распылении высохших, содержащих риккетсии экскрементов вшей.

Перенесение инфекции сопровождается развитием иммунитета. Повторные заболевания, видимо, являются не следствием повторного заражения, а рецидивом болезни. Бытовой иммунизации нет ввиду отсутствия бессимптомной инфекции.

При постоянной циркуляции возбудителя среди населения отмечается сезонность инфекции: число больных увеличивается с октября и достигает максимума в феврале — марте — апреле, затем начинается снижение заболеваемости, достигающей минимума в августе — сентябре. Эта динамика заболеваемости отражает распространение педикулеза, который возрастает среди населения, живущего в антисанитарных условиях, в холодное время года, при увеличении скученности, трудностях с мытьем.

При сыпном тифе была выражена семейная очаговость, наблюдались случаи переболевания всех членов семей, живших в антисанитарных условиях. Заболевания болезнью Брилла регистрируются в настоящее время среди лиц зрелого и пожилого возраста.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

В борьбе с сыпным тифом следует выделить две группы мероприятий: меры, направленные на источники инфекции, и меры по пресечению путей ее передачи.

Необходимо добиться изоляции источников инфекции путем полного выявления всех больных.

Ввиду трудности диагностики сыпного тифа в первые дни болезни до появления сыпи следует широко применять провизорную госпитализацию лихорадящих больных в диагностические отделения.

Помочь в диагностике могут эпидемиологический анамнез и лабораторное исследование: реакция агглютинации, гемагглютинации и связывания комплемента с риккетсиозными диагностикумами.

Переболевших выписывают после клинического выздоровления на 12-й день нормальной температуры.

Мероприятия в отношении больных первичным сыпным тифом и больных болезнью Брилла проводят в одинаковом объеме.

Важное место в профилактике сыпного (и вшивого возвратного) тифа занимает борьба с педикулезом, которую осуществляют в очагах инфекции и в порядке профилактической дезинсекции.

В очагах показана полная одномоментная санитарная обработка. Вши, заразившиеся на больном, способны заражать других людей через 4-5 дней. При поступлении в стационар больной проходит обработку в санитарном пропускнике больницы. Одежду, в которой он был доставлен, не возвращают родственникам, она должна быть подвергнута дезинсекции и выдана при выписке больного.

Дезинсекции подлежит транспорт, на котором доставлен больной.

Борьба с педикулезом основана на несложных гигиенических мероприятиях — регулярном мытье и смене белья (не реже одного раза в 10 дней).

Выявленные очаги педикулеза подлежат санитарной обработке; ее проводят не только в отношении лица, у которого выявлен педикулез, но и в отношении всех совместно с ним проживающих, а в отдельных случаях и целых коллективов. Для обработки используют санитарные пропускники СЭС или дезинфекционных станций. Полная санитарная обработка предусматривает: одномоментную обработку людей и их одежды (в санитарных пропускниках), места их жительства. Качество санитарной обработки контролируется.

Специфическая профилактика сыпного тифа имеет ограниченное значение, поскольку меры, направленные на источники инфекции и пути ее передачи, достаточны для прекращения циркуляции возбудителя. Тем не менее специфическая профилактика показана лицам, выезжающим в страны, неблагополучные по сыпному тифу, и работникам специализированных лабораторий. Создан ряд инактивированных, химических и живых аттенуированных вакцин.

Мероприятия в очаге сыпного тифа (болезни Брилла)

1. Больные сыпным тифом (болезнью Брилла) или с подозрением на это заболевание подлежат госпитализации (в городе не позже 3 ч, в селе не позже 6 ч). При приеме в стационар заболевший проходит санитарную обработку. При наличии головного педикулеза волосы снимают или обрабатывают инсектицидом. В помещении санитарного пропускника проводят дезинсекцию. Находящегося в стационаре больного ежедневно осматривают на педикулез.

Лиц, общавшихся с больным и болевших последние 3 мес. какими-либо лихорадочными заболеваниями, обследуют серологически для выявления переболевших недиагностированным сыпным тифом. При обнаружении в очаге педикулеза серологическому обследованию подлежат все общавшиеся с больным.
Одномоментная санитарная обработка очага.
Медицинское наблюдение (ежедневная термометрия) лиц, общавшихся с больным для выявления вторичных заболеваний и их последующей изоляции. Наблюдению подлежат лица, общавшиеся с заболевшими в течение 21 дня до заболевания и на протяжении всего срока пребывания больного дома.

В городе наблюдение проводят в течение 25 дней с момента санитарной обработки в очаге; в сельской местности после окончания 25-дневной ежедневной термометрии наблюдение ведут еще 46 дней путем ежедекадного осмотра. Всех лихорадящих из числа наблюдаемых госпитализируют в диагностическое отделение.

Читайте также: