Отличия колибактериоза от сальмонеллеза

Сальмонеллез телят- инфекционная болезнь животных многих видов, вызванная патогенными сальмонеллами(серотипами сальмонеллы), характеризуется септицемией, воспалением кишечника, лимфоузлов, некрозами в лимфоидной ткани и печени.

Острая болезнь наблюдается в период отёлов и свойственна телятам раннего (2-4 недели) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни.

Патогенез. Микроорганизмы попадают с кормом или др.путём>воспаление в кишечнике>в кровь и лимфу и разноситсяся по всему организму>септицемия. Микробы и токсины в крови>некротичиские процессы в паренхиматозных органах >изменения в эндотелии сосудов, кровоизлияния.

Пат.изменения. После острой фазы- септические явления: увеличение селезёнки, катарально-геморрагич.энтерит, энтероколит, катар.бронхопневмония; кровоизлияния. Под серозными покровами При подостром- те же изменение + фибринозный очаговый дифтеритический энтероколит, обширные очаги некроза кишечника, селезёнки, мелкие- в печени.

Диагноз ставится на основании патологических изменений и гистологических исследований: узелки в печени и в некоторых других органах. Окончательный диагноз после бактериологического исследования.

Колибактериоз- специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса или энтерита.

Патогенез: патогенная кишечная палочка чаще всего проникает через слизистую кишечника, где может вызывать воспалительные процессы, и быстро разноситься по организму, приводя к развитию сепсиса.

Пат.изменения: при остром септическом колибактериозе обнаруживают картину сепсиса. Увелечение селезенки, кровоизлиянияна серозных покровах, развитие перитонита, полиартрита. Образование в брюшной полости большого количества экссудата. Катаральное и геморрагическое воспаление в тонком кишечнике. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно- фибринозный плеврит, а в легких- острая серозно- геморрагическая пневмония.

Диагноз ставится при проведении дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.

78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.

Классическая чума свиней - высококонтагиозная вирусная болезнь, вызванная вирусом Togoviridae, характеризующая септическим течением, поражением иммунной системы, геморрагический синдром.

Одно из серьезных заболеваний. Высокая смертность. Чаще всего болеют 2, 3, 4 мес.Редко болеют новорожденные, из-за колострального иммунитета.

В естественных условиях вирус чумы, проникая в организм свиней через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и лимфатические барьеры, попадает в кровь. Являясь пантропным, вирус размножается почти во всех органах, но лучше всего в крови и эндотелии капилляров. Характерные для чумы микроскопические изменения, такие как кровоизлияния и инфаркты в селезенке, почках, мочевом пузыре, желчном пузыре, плевре и сердце, являются результатом изменений, которые наступили в кровеносных сосудах. В результате поражения кроветворной системы наступает лейкопения. Вирус проникает в головной мозг, вызывая периваскулярный лимфоидно-клеточныйэнцефаломиелит. Аллергические процессы в патогенезе острой и хронической форм чумы также играют важную роль.

Характеризуются геморрагическим диатезом: многочисленными кровоизлияниями различной величины во всех органах и тканях больных свиней (коже, подкожной клетчатке, мускулатуре, органах дыхания, слизистых и серозных оболочках, почках). Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с краевыми инфарктами. Если чума осложняется пастереллезом, то изменения характеризуются пневмонией, фибринозным плевритом и перикардитом, многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке гортани и трахеи. Если к действию вируса чумы присоединяются сальмонеллы, то изменения локализуются, главным образом, в желудочно-кишечном тракте.

Африканская чума- острая высококонтагиозная болезнь, характеризующая септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

Патогенез Вирус проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения. Болеют свиньи разного возраста, протекает остро.

Пат. изменение. При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты. Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи.

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Особенности эпизоотического процесса сальмонеллеза и эшерихиоза ягнят

На правах рукописи

Латышев Сергей Николаевич

ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

САЛЬМОНЕЛЛЕЗА И ЭШЕРИХИОЗА ЯГНЯТ (ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ)

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксшсологией и иммунология

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, доцент

Кононов Анатолий Николаевич

Официальные оппонепты: доктор ветеринарных наук, профессор

Тимченко Людмила Дмитриевна

кандидат ветеринарных наук Абакин Сергей Стефанович

Автореферат разослан «£ . пол )руппы данные показатели следующие: бактерицидная акт'.;

Г' :>с г). повышается с 36,3±4,9 до 39,7±2,3 на 10 день и до 46,1±2ДЗ и,г 20 день опыта: и лизоцимная с. 5,28±0,21 до 6,1±1,2 и до 6,68at0,25 i (? и 20 дни опыта соответственно.

?s;mw. ненпе комплекса данных препаратов способствует по-вишению тшчост? эритроцитов, с 7,32±0,19 до 7,6±0,48 на 10 день лечение и ;у> 8.¿?¿0,22 на ¿0 день, r первой опытной группе. А также

с 7,46±0,15 до 8,0±1,02 на 10 день и до 9,77+0,24 на 20 день лечения во второй опытной группе и с 7,38±0,15 до 7,63±2,02 на 10 день и до 8,63±0,31 на 20 день опыта у ягнят контрольной группы.

Применение нитокса вызывает снижение эозинофилов и таким образом указывает на отсутствие у препарата токсичного эффекта, что нельзя сказать о фармозине 50 и об окситетрациклин-гидрохлориде. При их применении, наблюдается обратный эффект, что может быть связано с их токсичностью. ■

Остальные показатели крови ягнят существенных различий не имели и находились в пределах нормы.

Таким образом, при применении комплексной системы лечебных мероприятий при сальмонеллезе и эшерихиозе (нитокс, фармазин 50 в сочетании с ронколейкином) позволяет добиться клинического и биологического выздоровления через 7-8 дней. На основании полученных результатов можно сделать вывод, что нитокс является более эффективным препаратом, что подтверждается количеством выздоровевших животных и результатами биохимического исследования сыворотки крови.

3.6. Оцепка экономической эффективности различных методов борьбы с сальмонеллезом и эшерихпозом ягнят

1) Комплексное лечение с использованием окситетрациклин-гидрохлорида;

2) Комплексное лечение препаратом нитокс в сочетание с Ронколейкином;

3) Комплексное лечение препаратом фармазин 50 в сочетание с Ронколейкином;

Экономический эффект на весь объем процедур (Э) при новом первом варианте составил 2377,5 руб; а при новом втором варианте -1775,3 руб.

Экономический эффект на каждый затраченный рубль при новом первом варианте равен 10,2 руб; а при новом втором варианте 6,4 руб.

1. Сальмонеллез и эшерихиоз ягнят являются основными составляющими нозологического профиля инфекционной патологии овец на территории Ставропольского края. На их долю приходится соответственно 10,4 % и 13,3 % от общего числа заболевших инфекционными болезнями животных этого вида.

2. В популяции овец сальмонеллез и эшерихиоз протекают с выраженными сезонными колебаниями. Чаще всего заболевания регистри-

руютея в зимне-весенний и весенне-летний периоды, что определяет прогнозируемую сезонность сальмонеллеза и эшерихиоза. Подавляющая часть ягнят заболевает данными болезнями в первый месяц жизни, а к двум-трем месяцам переболевает до 25 % животных.

3. Факторами, способствующими распространению сальмонеллеза и эшерихиоза, являются высокая скученность животных на фермах, неудовлетворительные условия содержания и кормления, а также несоблюдение ветеринарными специалистами плана противоэпизоотиче-ских мероприятий (несвоевременная вакцинация, отсутствие контроля за ввозимым на территорию хозяйства поголовьем, непроведение плановой дезинфекции, дератизации и дезинсекции).

4. В этнологической структуре сальмонеллеза и эшерихиоза овец в хозяйствах Ставропольского края доминируют при эшерихиозе Е. coli 0101, Olli, 078 и0149; присальмонеллезе S.abortus ovis иS. typhimuri-um. Серологические варианты эшерихий 01, 02, 08, 09 и виды сальмонелл S.enteritidis регистрируются значительно реже.

5. Установлено, что сальмонеллез и эшерихиоз в виде моноинфекций встречаются в среднем в 20 % случаев, а в 80 % их возбудители выделяются совместно с различными условно патогенными бактериями (Streptococcus feacalis, Proteus vulgaris, Citrobacter freundii, Pasterel-la multocuda и Cl. perQiges типа В).

6. Нитокс и фармазин 50 в сочетании с ронколейкином при комплексном лечении сальмонеллезно-эшерихиозной инфекции в дозе 0,1 мл/кг и 0,2 мл/кг массы тела способствуют выздоровлению соответственно 100 % и 93,3 % ягнят.

7. Применение нитокса и фармазина 50 в сочетании с ронколейкином при комплексном лечении больных ягнят оказывает позитивное влияние на морфологические и иммунологические показатели крови (повышает количество эритроцитов, гемоглобина, нормализует количество лейкоцитов и протеинограмму). Разработанная нами методика комплексного лечения ягнят, больных сальмонеллезом и эшерихиозом превосходит традиционные способы терапии этих болезней.

8. Установлено, что новые способы комплексной терапии ягнят, больных сальмонеллезом и эшерихиозом, включающие применение нитокса и фармазина 50 в сочетании с ронколейкином, являются экономически более выгодными по сравнению с базовым методом - использование окситетрациклина. Из использованных методов наиболее экономически рентабельным является метод сочетания нитокса с ронколейкином при комплексном лечении. При этом методе экономический эффект на одно обработанное животное составляет - 158,5 руб., а на каждый затраченный рубль - 10,2 руб.

5. Практические предложения

1. Разработано и внедрено в ветеринарную практику методическое пособие «Профилактика и борьба с инфекционными желудочно-кишечными болезнями ягнят (сальмонеллез, эшерихиоз). утвержденное научно-техническим советом Минсельхоза Ставропольского края.

2. Предложен эффективный способ комплексной терапии ягнят больных салъмонеллезом и эшерихиозом с применением нитокса или фармазина 50 в сочетании с ронколейкином, поливалентной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза и тривитом.

3. Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий в Ставропольском ГАУ.

6. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Латышев С.Н. Сальмонеллез и колибактериоз в нозологическом профиле инфекционных болезней овец в Ставропольском крае. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов //Актуальные проблемы повышения продуктивности охраны здоровья животных. Материалы международной научно-практической конференции. - Ставрополь, 2006. - С. 321-322.

2. Латышев С.Н. Влияние некоторых факторов риска при возникновении желудочно-кишечных заболеваний ягнят. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов // Актуальные проблемы ветеринарного акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных. Материалы международной научно-практической конференции. - Ставрополь, 2007. - С. 93-95.

3. Латышев С.Н. Факторы риска - как одни из основных причин отхода ягнят. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов // Актуальные проблемы ветеринарной медицины. Материалы научно-практического конгресса. -Санкт-Петербург, 2007. - С. 134-137.

4. Латышев С.Н. Эпизоотический процесс при сальмонеллезе и ко-либактериозе ягнят. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных. Материалы 71-й научно-практической конференции. - Ставрополь, 2007.-С. 41-43.

5. Латышев С.Н. Определение роли Е.соН в этиологии желудочно-кишечных болезней ягнят. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов // Овцы, козы, шерстяное дело. - 2008. - № 3. - С. 76-79.

6. Латышев С.Н. Этиологическая структура сальмонеллеза и эше-рихиоза ягнят в Ставропольском крае. / С.Н. Латышев, А.Н. Кононов // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных. Материалы 72-й научно-практической конференции. -Ставрополь, 2008. - С. 66-69.

Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации

Выполнила студентка 4 курса

3. Заключительная часть……………………………………….

а) патологоанатомический диагноз…………………………

II. Клинико – анатомический эпикриз…………………………….

III. Список используемой литературы…………………………….

I . Протокол вскрытия

Вскрытие трупа поросёнка в возрасте 2.5 месяцев.

Порода крупная, белая.

Под руководством Валеева Ф.Н. в присутствии доцента Молокановой И.В. и студентками 43группы Гущинской Ю. Мухамадеевой Т.

Дата заболевания, клинические признаки и продолжительность болезни не известны. Предполагаемый диагноз, характер лечебной помощи не известны.

а) наружный осмотр

Телосложение крепкое, пропорциональное. Живот запавший, грудная клетка симметричная. Животное пало на левом боку.

Трупное охлаждение выражено, признаки отсутствуют. Трупные пятна не выражены. Признаки разложения трупа не выражены.

Конъюнктива бледно-розовая с синюшным оттенком, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Глаза закрыты, глазные яблоки запавшие. Роговица сухая, мутная, ротовая полость закрыта.

Носовая полость. Пяточок темно-красного цвета, слизистая оболочка темно-красного цвета, покрыта слизью.

Слизистая рта - бледно-розовая, умеренно влажная, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка ануса бледно-розовая, матовая, суховатая, гладкая, анус закрыт.

Кожа толщиной 1-3мм дряблая покрыта нежной щетиной которая легко удерживается в коже.

Кости. Суставные поверхности белые, блестящие. Ребра легко ломаются (окостеневание слабо выражено). В области сочленения ребер с реберными хрящами суставы утолщенные в виде шаровидных образований, имеются четки (остеодистрофия).

б) внутренний осмотр.

Брюшная полость содержимое скудное светло-красного цвета прозрачное, брюшина гладкая, бледно-розовая с синюшным оттенком,

Грудная полость : положение органов правильное. Плевра бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Язык дряблый покрыт слизью, мышцы серого цвета суховатые на разрезе. Глотка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая.

Желудок небольшого размера содержит серую, серовато- бурую жидкость, слизистая утолщена, собрана в грубые не расправляющиеся складки, покрыта серовато- белыми наложениями (хронический катаральный гастрит). 12-ти перстная кишка бледно- серого цвета слегка покрасневшая содержит большое количество слизи.

Поджелудочная железа серо-красного цвета дряблой консистенции.

Тонкий кишечник - слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью. Сосуды переполнены кровью. Лимфатические сосуды набухшие серо- красного цвета, дряблые .

Толстый кишечник - каловые массы не оформлены, зеленого цвета, слизистая набухшая .

Ободочная кишка не оформленные каловые массы зеленого цвета, слизистая серого цвета.

Прямая кишка. Слизистая покрасневшая набухшая. Обильно покрыта слизью.

Печень окрашена не однородно, пятнистая мозаичный рисунок с участками темно-красного и серо-желтого цвета. Участки некоторых очажков бело- желтого цвета размером с просяное зерно местами сливающиеся (зернисто жировая дистрофия и очаги некрозов), (сальмонелез).

Желчный пузырь умеренно наполнен, содержит густую, тягучую, зелёно-коричневую жидкость. Слизистая оболочка темно-зелёного цвета, гладкая, блестящая.

Почки с небольшим отложением жира, серовато-красного цвета, дряблой консистенции граница между корковым и мозговыми слоями не выражена.

Надпочечники без особенностей.

В мочевом пузыре содержится немного мутной светло-желтой мочи. Слизистая мочевого пузыря белая, гладкая, блестящая. Мочеточники без видимых изменений.

Слизистая оболочка носовой полости - бледно-розовая, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Гортань. Слизистая желтого цвета, гладкая, блестящая.

Трахея бледно- серого цвета, гладкая блестящая, содержит небольшое количество белой пенистой жидкости. Миндалины бледно- серые с поверхности покрыты слизью.

Легкие окрашены не однородно выражена дольчетость. Серого-бледно-розового цвета, некоторые возвышаются на поверхности. Темно- красные участки плотной консистенции не тонут в воде, выделяется мутная слизистая масса. Бронхи содержат белую пенистую жидкость и слизь (подострая катаральная бронхопневмания). Участки бледно - розового цвета плавают на поверхности (эмфизема легких).

Сердце перикард внутри гладкий блестящий. Полости сердца растянуты и заполнены кровью - паралетическое сердце. Сердечная мышца серая дряблая, толщина стенок в соотношении 1 к 10. Правая полость растянута и были образованы белые сгустки крови.

Кровеносные сосуды запустевшие.

Поверхностные лимфатические узлы. Подчелюстные, заглоточные набухшие округлой формы темно-красного цвета на разрезе сочные, пульпа при разрезе выбухает.

Селезенка темно-красного цвета несколько увеличена в объеме, края притуплены пульпа выбухает, рисунок не выражен, упругой консистенции (острый гиперпластический спленит).

а) патологоанатомический диагноз

Некроз ушных раковин, гангрена.

Подострая катаральная бронхопневмония.

Зернисто-жировая дистрофия печени.

Острый гиперпластический спленит.

Хронический катаральный гастрит.

Главной причиной заболевания явился сальмонеллез. Рахит, осложненный оспенной экзонтемой.

Паралич сердца, явился непосредственной причиной смерти.

II . Клинико - Анатомический эпикриз.

1. Определение болезни.

Сальмонеллез свиней, Паратиф, Salmonellosis suum - инфек­ционная болезнь молодняка, характеризующаяся в острых случаях лихорадкой и диареей, в хронических - пневмонией и дегенератив­ными изменениями в тонком и толстом кишечнике.

Как патогенные микроорганизмы сальмонеллы были выделены из трупов свиней в 1885 году Сальмоном и Смитом. Международное общество микробиологов в 1934 году вынесло решение именовать эти бактерии сальмонеллами, а болезни, ими вызываемые, - сальмонеллезами.

Сальмонеллез - одна из самых распространенных болезней, пора­жающая до 10% нарождающегося молодняка, из которых погибает до 20-30%. Является причиной тяжелых пищевых токсикоинфекций человека.

Возбудитель. Бактерии рода Salmonella вида S . cholerae suis , S . typhi suis , S . typhimurium , S dublin . Сальмонеллы относятся к сем. Епterobacteriaceae, которое включает 20 общеизвестных родов и 6 мало изученных. Сальмонеллы морфологически неотличимы фуг от друга. Это мелкие палочки, довольно полиморфные по длине (1-4 нм и шириной 0,4-0,8 нм), с округлыми краями, хорошо красят­ся анилиновыми красками, грам- негативны, спор и капсул не образуют .

Возбудители сальмонеллеза свиней обладают подвижностью, не требовательны к температурным условиям культивации - хорошо растут при комнатной температуре (оптимум: рН 7,2-7,6 и темпера­туры 35-38 °С). На мясопептонном агаре образуют серо-белые соч­ные округлые колонии диаметром 2-5 мкм, кажущиеся голубоваты­ми в тонком слое среды; в мясопептонном бульоне - серо-белый обильный осадок и интенсивное замутнение среды, на поверхности бульона иногда пленка. Выросшие на полужидком агаре сальмонел­лы длительно сохраняют жизнеспособность, образуя мощную серо-белую пленку с исходящими в глубь среды сталактитообразными отростками. Сальмонеллы образуют термостойкие токсические ве­щества типа эндотоксинов, ядовитые при внутривенном введении для молодняка.

В серологическом отношении группа сальмонелл очень многооб­разна, и количество новых типов увеличивается. Антигенная струк­тура сальмонелл представлена соматическим, или О-антигеном, рас­положенным на поверхности клетки, жгутиковым, или Н-антигеном, и капсульным, или К-антигеном. Специфичность О-антигена детер­минирована концевыми сахарами: для антигена 9 (группа D) - тивелозой, для антигена 4 (группа В) - абеквозой, для антигена 2 (группа А) - паратозой. Клинически выраженную болезнь у животных вызы­вают сравнительно немногие серовары сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл также разнообразны и в значительной степени могут варьировать. Они обычно образуют се­роводород, не образуют индола, утилизируют цитрат в среде Симонса, дают положительную реакцию с метиловым красным и отрица­тельную реакцию Фогес - Проскауэра, мочевину не гидролизуют, малонат не утилизируют, желатин большинство не разжижает, не рас­тут в присутствии цианистого калия, обладают лизин и орнитинде-карбоксилазной активностью. Большинство из них ферментирует глюкозу, дульцит, инозит, маннит, ксилозу и не ферментирует лакто­зу, сахарозу, адонит, салицин.

Возбудители сальмонеллезов молодняка особенно патогенны для мышей, которые легко заражаются и погибают при пероральном вве­дении или парентерально нескольких десятков микробных тел саль­монелл. Морские свинки и особенно кролики менее чувствительны. Сальмонеллы всех видов погибают при 70-75 °С в течение 15-30 мин, длительно переносят замораживание (более 3-4 меся­цев). В навозе, фекалиях, воде сальмонеллы сохраняются месяцами.

2. Этиология и патогенез.

Сальмонеллы, попадая перорально в кишечник, раз­множаются и своими токсинами, вызывают воспалительный процесс в слизистой кишечника. При недостаточной устойчивости организма сальмонеллы прорывают защитный барьер, проникают в лимфатиче­ский аппарат кишечной стенки, а затем в кровь. В результате разви­вается септицемия со всеми характерными для нее клиническими признаками. Под воздействием токсинов развиваются экссудативные процессы, диапедез эритроцитов, кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, образование очагов некроза в печени и селезен­ке. Попадая в кровь, токсические продукты сальмонелл действуют на центральную нервную систему, в результате чего нарушается дея­тельность всего организма.

3. Клинические признаки.

Инкубационный период 4-12 дней. Про­текает остро, подостро и хронически; причем у поросят-сосунов чаще наблюдается острое течение, а у отъемышей - хроническое. Острое течение начинается септическими явлениями - температура тела поднимается до 41-42 0 С, поросята перестают сосать, ле­жат, зарывшись в подстилку, часто и тяжело дышат. Появляется по­нос. Иногда внезапно возникают коликообразные боли, при этом животные взвизгивают, ложатся на грудь, поджав под себя задние и вы­тянув передние ноги, затем вскакивают. Колики быстро прекращают­ся, и поросята вновь лежат, зарываясь и подстилку. Нередко наблю­дается конъюнктивит; слизистый экссудат засыхает в виде желто-грязных корочек на краях век или даже склеивает веки. В результате поноса и интоксикации больные животные быстро слабеют, не вста­ют и в тяжелых случаях погибают на 3-7-й день. Незадолго до ле­тального исхода кожа живота, ушей, межчелюстной области синеет. При отсутствии лечения до 50-80% больных поросят погибают.

При подостром течении болезни септические явления выражены слабо. Понос сменяется запором, а затем фекалии вновь приобретает жидкую консистенцию. В других случаях энтерит сохраняется до ги­бели животных. Больные постепенно худеют, слизистые становятся анемичными, кожа приобретает сероватый цвет, покрывается гряз­ными экзематозными корками и собирается в складки. Нередко при­соединяются признаки пневмонии: кашель, особенно после движе­ния; учащенное брюшного типа дыхание, хрипы и бронхиальное ды­хание в передних долях легких; истечение из носа. Поросята больше лежат, корм принимают плохо, резко худеют. Вследствие застойной гиперемии появляется посинение кожи в области ушей, пятачка, про­межности и других бесшерстных и малошерстных участков кожи. При подостром течении может погибнуть 40-50% больных поросят. Признаки болезни при хроническом течении нарастают постепен­но. Вначале появляется понос. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, местами имеет струпья. Поросята сильно худеют и отста­ют в росте. Часто у них, помимо диареи, наблюдают признаки пнев­монии: кашель, одышка, хрипы, слизистые истечения из носа. Хрони­ческое течение сальмонеллеза длится до 2-3 месяцев и приводит к полному истощению и гибели животных. Выздоровевшие поросята выглядят заморышами.

4. Картина вскрытия и гистологические изменения.

В трупах животных, пав­ших в результате острого течения сальмонеллеза, основные измене­ния находятся в брюшной полости. Особенно изменена селезенка: она резко увеличена, серо-красного, иногда почти черного цвета, края ее закруглены, капсула напряжена, под ней видны наполненные кро­вью сосуды и многочисленные кровоизлияния. Слизистая желудка набухшая, покрасневшая, особенно на складках, содержит кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника раздут газами, местами слизистая его катарально воспалена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы. Слизистая толстого отдела кишечни­ка не изменена или местами гиперемирована, за исключением поро­сят, у которых слизистая оболочка толстого кишечника вследствие обильной клеточной инфильтрации утолщена, серо-белого, саловидного цвета, собрана в складки, покрыта нежными фибринозными пленками, иногда по складкам заметны кровоизлияния. Печень обычно макроскопических отклонений не имеет. Дегенеративные из­менения и некротические очажки встречаются редко. На эпикарде и эндокарде, на легочной и реберной плевре кровоизлияния.

Подострое и хроническое течение проявляется изменениями главным образом в кишечнике, лимфатических узлах и легких. Сли­зистая оболочка толстых кишок находится в состоянии фибринозно­го воспаления и покрыта серо-желтыми или грязно-зелеными сухи­ми пленками. Если пленки снимаются с трудом, то на их месте оста­ются язвы. Некроз слизистой оболочки начинается с творожистого распада солитарных фолликулов, на месте которых об­разуются язвы. Иногда некротизируется слизистая оболочка прямой кишки в области ректального сфинктера.

В целом морфологические изменения, выявляемые при сальмонеллезе, диагностически оцениваются следующим.

Острое течение : острый катаральный или крупозный гастроэнте­рит; геморрагический диатез; септическая селезенка; гиперплазия бры­жеечных лимфоузлов (мозговидное набухание); зернистая дистрофия печени, почек, сердца; милиарные гранулемы и некроз в печени.

Хроническое течение: фолликулярно-язвенный колит и тифлит; диффузные или очаговые некрозы слизистой оболочки подвздош­ной, слепой и ободочной кишок; гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах; гиперплазия селезенки зернистая и жировая дистрофия печени с милиарными гранулемами и некрозами; катаральная бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит и перикардит; истощение и общая анемия.

5. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностика. Во всех случаях окончательный диагноз устана­вливают на основании лабораторных исследований с учетом эпизотологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла­бораторию посылают невскрытый труп или кусочки паренхиматоз­ных органов в 30%-ном растворе стерильного глицерина.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез поросят следует в первую очередь дифференцировать от дизентерии, нужно иметь в ви­ду колибактериоз и чуму.

При дизентерии цианоз отсутствует, с появлением поноса темпе­ратура, повышенная в начале болезни, снижается. В отличие от сальмонеллеза протекает только остро. У павших от дизентерии поросят селезенка не увеличена, нет казеозно-некротических поражений в ки­шечнике, лимфоузлах, брыжейке и легких.

Дифференциальная характеристика сальмонеллеза и дизентерии свиней

КОЛИБАКТЕРИОЗ МОЛОДНЯКА (Colibacteriosis), колибациллёз [колибациллез] , колиинфекция, колисепсис, колиэнтерит, острая инфекц. болезнь молодняка с.-х. животных (в т. ч. птиц) и пушных зверей, вызываемая кишечной палочкой патогенных серологич. вариантов (сероваров) и проявляющаяся гл. обр. диареей. К. м. распространён [распространен] во всех странах мира, наносит значительный ущерб жив-ву.

Этиология. Возбудитель болезни — патогенная кишечная палочка (Escherichia coli), относится к сем. Enterobacteriaceae роду Escherichia; включает большое кол-no серологии, вариантов. Энзоотич. вспышки К. м. наиболее часто вызывают кишечные палочки следующих 0-серогрупп: (18, 09, 078, OlO1; 0119. 086, 015, 020, 026, 0117, 0137, 02, 041, 0127—преим. у телят; 08, 0138, 0139, 0141, 0142, 0147, 0149, 026 - у поросят; 08, 09, 020, 035, 078, 0101, 0137, 015, 041—у ягнят; 02, 078, 041, 08, 0115, 0111, 026, 055, 015 — у птиц. Среди животных одного неблагополучного х-ва (фермы) нередки случаи одновременного циркулирования возбудителя нескольких серологич. вариантов.

Эпизоотология. Телята заболевают в первые 3—7 сут после рождения, поросята — в первые сут и недели жизни, а также в послеотъёмный [послеотъемный] период; ягнята — с первых сут жизни до 5—7 мес; щенки пушных зверей — в первые 10 сут, реже — в более старшем возрасте; птицы — в первые 3—5 мес жизни. Среди птиц наиболее восприимчивы цыплята 1—90-суточного возраста и куры в период начала яйцекладки. Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, матери — носители патогенных вариантов кишечной палочки. Факторы передачи — инфицированные окружающие предметы, воздух, молозиво, молочная посуда, руки и спецодежда обслуживающего персонала, а также крысы и домовые мыши — обитатели животноводч. помещений в неблагополучных х-вах. Наиболее частый путь заражения — алиментарный, реже аэрогенный; возможно внутриутробное заражение. Эпизоотии К. м. возникают во все сезоны года, но чаще в зимне-весенний. Предрасполагающие факторы возникновения К. м.— пониженная естеств. резистентность организма новорождённого [новорожденного] , нарушение зоотехнич. и вет.-сан. правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорождёнными [новорожденными] животными и молодняком в период его отъёма [отъема] от матерей. Колибактериоз у птиц как самостоятельная болезнь проявляется спорадич. случаями; эпизоотии возникают при смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекц. бронхитом, пуллорозом — тифом, кокцидиозом или на фоне гиповитаминозом.

Иммунитет. У телят пассивный иммунитет (его продолжительность 10—14 сут) создаётся [создается] , если они получают молозиво коров, иммунизированных биопрепаратами, содержащими соответств. серологич. варианты Е. coli, или естественно иммунизированных коров, имевших контакт с возбудителем. Для иммунизации применяют поливакцины и гипериммунные сыворотки, при изготовлении к-рых используют кишечные палочки патогенных сероваров.

Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до 2—3 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение. Сверхострое и острое течение бывает чаще у животных в первые дни жизни, подострое — в более старшем возрасте и чаще в х-вах, стационарнонеблагополучных по К. м. У животных (кроме птиц) К. м. протекает в септич., энтеротоксемич. и энтеритной формах. При септич. форме возбудитель проникает в кровь, быстро размножается и распространяется по органам и тканям животного, вызывая его гибель в течение неск. часов или суток. Эта форма проявляется общим упадком сил, поносом, обезвоживанием организма, учащёнными [учащенными] дыханием и пульсом, развитием септич. процессов. В начальной стадии болезни отмечают кратковременное повышение темп-ры тела на 0,5—1 °С. При энтеротоксемической форме возбудитель размножается в желудке, тонких кишках и брыжеечных лимфатических узлах, вызывая их воспаление, диарею и общий токсикоз вследствие проникновения токсинов из кишечника в кровь; животные погибают от токсемии и коллапса. У поросят отъёмного [отъемного] возраста К. м. может протекать в форме отёчной [отечной] болезни, при к-рой отмечаются признаки поражения ц. н. с., кратковременная диарея, отёки [отеки] в области головы и подгрудка. Смерть наступает через неск. часов (редко через 1—2 сут) после появления признаков болезни. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы, характерен понос без признаков общего токсикоза. Инфицированные беременные матки нередко абортируют или рождают мёртвых [мертвых] животных. При сверхостром и остром течение могут наблюдаться признаки поражения ц. н. с. (судороги, парезы) без диареи. У птиц К. м. протекает в септич. форме, проявляется угнетением, потерей аппетита, затруднением дыхания, снижением или прекращением яйцекладки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии осн. изменения обнаруживают в жел.-киш. тракте: слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, покрыта толстым слоем слизи, часто с кровоизлияниями различной величины; содержимое кишок жёлто-белого [желто-белого] цвета, со зловонным запахом и часто с примесью крови. Брыжеечные лимфатич. узлы увеличены, сочны, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. При септич. и энтеротоксемич. формах, кроме того, под эпикардом и на эндокарде точечные и пятнистые кровоизлияния, печень неравномерно окрашена, перерождена. Селезёнка [Селезенка] в большинстве случаев не увеличена, под её [ее] капсулой нередко точечные кровоизлияния, пульпа дряблая, тёмно-вишнёвого [темно-вишневого] цвета. Иногда обнаруживают очаговую пневмонию, воспаление суставов конечностей. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы. У птиц устанавливают аэросаккулит, перикардит, перигепатиг, сальпингит, оварит, перитонит.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторного (бактериол.) исследования патол, материала. Исследуют кал от 3—4 больных животных, а при наличии павших животных — 2—3 свежих трупа или от них патол. материал — сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, селезёнку [селезенку] , долю печени с жёлчным [желчным] пузырём [пузырем] , брыжеечные лимфатич. узлы, голову. В отдельном сосуде направляют в лабораторию отрезок тонких кишок, перевязанный с двух сторон лигатурой. К. м. дифференцируют от жел.-киш. болезней неинфекц. природы (в т.ч. диспепсии), сальмонеллёза [сальмонеллеза] , диплококковой инфекции, пастереллёза [пастереллеза] , анаэробной энтеротоксемии, кандидамикоза, вибрионной диареи и вирусной диареи.

Лечение. Применяют специфич. препараты (иммунную сыворотку, гамма-глобулин, коли-фаг); антибактериальные средства (антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты); диетич. и симптоматич. терапию, направленную на восстановление водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, нейтрализацию токсинов и компенсацию в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение К. м. основано на проведении комплекса организационно-хозяйств., зоотехнич., вет.-сан., зоогигиенич. и противоэпизоотич. (общих и специфич.) мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды. Эффективное средство профилактики колибактериоза телят — постоянная смена мест отёла [отела] коров и содержания новорождённых [новорожденных] . В связи с этим ферма должна иметь двухсекционное родильное отделение (на 15% мест от общего числа коров) с неск. родильными боксами в каждой секции и многосекционный профилакторий. Кол-во родильных боксов и секций в профилактории определяется числом коров в стаде. В свиноводч. х-вах репродукторные помещения должны иметь изолированные секции (на 30—40 свиноматок), заполняющиеся свиноматками приблизительно одинакового срока беременности. После отъёма [отъема] поросят и перевода их в др. помещение секции подвергают санации. Из неспецифич. средств применяют глобулины, сыворотки крови животных, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко. Для специфич. профилактики К. м. вакцинируют стельных коров и супоросных свиноматок; новорождённым [новорожденным] вводят специфич. иммунную сыворотку и гамма-глобулин в соответствии с наставлениями по применению этих препаратов. При возникновении К. м. в х-ве проводят комплекс противоэпизоотич. и вет.-сан. мероприятий, уделяя особое внимание качеству изоляционных, дезинфекционных и санитарных мер. При борьбе с К. м. руководствуются “Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с колибактериозом сельскохозяйственных животных”, утверждённой [утвержденной] Гл. управлением ветеринарии МСХ СССР в 1976.

Лит.: Рой Дж., Выращивание телят, пер. с англ., М., 1973; Артемьева С. А., Колибактериоз птиц, Л., 1977; Сидоров М. А., Профилактика колибактериоза новорожденных телят, “Ветеринария”, 1981, № 2, с. 41-43.