Миелит отличие от полиомиелита

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникно­вением вялых параличей

В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вак­циной из штаммов Сэбина полиомиелит в Советском Союзе ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не точько для человека, но и для обезьян Различают три антигенных раз­новидности вируса полиомиелита I, II и III

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения, Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населе- ния приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции Болеют чаще всего дети раннего возраста Заболевание протекает тяжело

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размно­жается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызы­вая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это со­провождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восста­новиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 нед. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, голов­ная боль, тошнота, иногда рвота Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симпто­матикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и пара­литическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менин-геальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного ме­нингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.

В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи) Ха­рактер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофия-ми, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда про­цесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма) Такие распространен­ные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (вос­ходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменении вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жид­кости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3 , содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Из­менения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 нед, потом насту­пает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глу­бины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются пара­личи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контракту­рами, калечащими больного При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.

После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отме­чаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз основывается на типичной клинической картине, подтвержденной выделением вируса из фекалий или спинно­мозговой жидкости и четырехкратным повышением титра вируснейтрали-зующих или комплементсвязывающих антител в парных сыворотках.

Дифференцировать полиомиелит следует прежде всего с полирадику-лоневритом, поскольку оба заболевания проявляются вялыми паралича­ми. При полиомиелите парализуются преимущественно мышцы прокси-мальных отделов конечностей, поражения мышц и изменения сухожиль­ных рефлексов несимметричны. При полирадикулоневрите, напротив, параличи симметричны, локализованы в дистальных отделах конечностей Наряду с болевым синдромом возникают дистальные гипо- и гипералгезии, снижение мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей и сухожиль­ных рефлексов симметрично Атрофии мышц поздние и незначительные Для полирадикулоневрита характерны двусторонние поражения, при полно мгелите — чаще односторонние Для полирадикулоневрита типична ранняя значительная бел ко во-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (0,66—3,3 г/л белка при цитозе до 10 лимфоцитов). При спинальной форме полиомиелита она не изменена, умеренная белково-клеточная дис­социация появляется через 3 нед заболевания.

Различают неврит лицевого нерва я парез мимической мускулатуры при понтинной форме полиомиелита, когда страдает само ядро лицевого нерва. В том и другом случае парезы мышц лица периферические, однако при поражении ядра лицевого нерва нет ни боли за ухом, ни слезотечения, ни гиперакузии, ни нарушения вкуса на передних ^/з языка, характерных для заболевания ствола его. При понтинной форме можно наблюдать асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических знаков вследствие вовлечения в процесс пирамидных путей в стволе головного мозга.

Дифференцировать полиомиелит приходится также с инфекционным миелитом, при котором возникают спастические параличи с повышением тонуса конечностей, сухожильной гиперрефлексией, исчезновением брюшных и появлением патологических рефлексов. Отмечаются расстройства по­верхностной чувствительности по проводниковому типу книзу от места пора­жения, мышечно-суставного чувства, тазовые нарушения, пролежни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита, полирадикулоневрита и миелита представлена в табл. 13.

Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с поствакци-нальными осложнениями, протекающими по типу энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита в основном со спастическими параличами конечностей, тазовыми расстройствами, парезами и паралича­ми черепных нервов. В анамнезе больного за 5—25 дней до начала заболевания указывается на профилактические прививки, чаще всего антирабические.

Основные дифференциально-диагностические различия полиомиелита и полиомиелитической формы клещевого энцефалита связаны с эпидемиоло­гией последнего. Клещевой энцефалит наблюдается в весенне-летний период, в лесистой местности и всегда связан с укусами клещей или употреблением козьего молока. Течение клещевого энцефалита чрезвычайно бурное, с вы­сокой температурой, резко выраженными менингоэнцефалитическими явле­ниями, парезами черепных нервов, затемнением или потерей сознания, судорогами, миалгиями. К этому синдрому присоединяются атрофиче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, сни­жение, а затем угасание сухожильных рефлексов Наблюдаются спастиче­ские парезы нижних конечностей, патологические рефлексы. В спинномоз­говой жидкости умеренный, редко — значительный плеоцитоз. В крови юн-коцитоз, реже — лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При полиомиелите атрофия верхних конечностей никогда не достигает такого диффузного характера, как при клещевом энцефалите, чаще страда­ют нижние конечности. Уточнить диагноз помогают вирусологичесю е и серологические исследования.

От детского церебрального паралича гемиплегические и другие паралитические формы полиомиелита отличаются спинальным или стволо­вым характером параличей, отсутствием рефлексов, гипотонией, атрофией мышц, изменением их электровозбудимости. При детском церебральном

Таблица 13 Дифференциальная диагностика полиомиелита, полираднкулоневрнта и миелита

Полиомиелит — это высоко контагиозное заболевание, вызванное полиовирусом. Он поражает нервную систему и может вызвать паралич или даже смерть всего за несколько часов.

Дикий полиовирус (ДП) попадает в организм через рот с водой или пищей, которые были загрязнены фекалиями зараженного лица. Вирус размножается в кишечнике и выделяется с фекалиями зараженного лица, через которые он может быть передан другим людям.

Первоначальными симптомами полиомиелита являются:

• высокая температура
• усталость
• головная боль
• рвота
• ригидность затылка
• боль в конечностях.

Полиомиелит поражает главным образом детей в возрасте до 5 лет.

Полиомиелит вызывает следующие последствия:

• У одного из каждых 200 человек, зараженных полиомиелитом, наступает необратимый паралич (обычно ног).
• Из числа парализованных лиц 5%-10% умирают при параличе дыхательных мышц, вызванном вирусом.

Нет, средства от полиомиелита не существует. Полиомиелит можно предотвратить только с помощью иммунизации. Существует безопасная и эффективная вакцина от полиомиелита — оральная полиовакцина (ОПВ). ОПВ обеспечивает необходимую защиту детей от полиомиелита. В случае ее неоднократного применения она защищает ребенка пожизненно.

Передача полиомиелита никогда не прекращалась в 3 странах — Афганистане, Нигерии и Пакистане. Однако полиомиелит может распространяться и распространяется из этих стран в соседние и более отдаленные страны. Следует помнить, что появление полиомиелита где-либо является угрозой для детей во всем мире. Он не считается с границами или социальным положением и легко перемещается.

Полиомиелит не считается с границами: любой невакцинированный ребенок подвергается риску. На каждый случай паралича от 200 до 1000 детей заражаются бессимптомно. Поэтому выявление полиомиелитa затруднено, равно как и предотвращение его перемещения. Особенно уязвимы дети, живущие в районах, где уровни иммунитета являются низкими. Лучшая защита от завоза полиомиелита — это искоренение вируса. Только в этом случае все дети будут в безопасности.

Чтобы остановить полиомиелит нам следует:

• вовлечь все общество в усилия по охвату каждого остающегося ребенка;
• разработать специальные планы обеспечения охвата детей из мобильных групп населения, из числа мигрантов, в зонах конфликтов или в отдаленных районах;
• усилить плановую иммунизацию, которая является наилучшей национальной защитой против полиомиелита;
• улучшить эпиднадзор в зонах высокого риска;
• побуждать правительства охватывать беднейшее население другими государственными услугами;
• продолжать располагать высочайшим уровнем политической приверженности правительств стран и многосторонних учреждений;
• устранить дефицит финансирования — для финансирования деятельности в 2011-2012 годах все еще требуются 590 миллионов долларов США;
• сделать пожертвование.

Полиомиелит является одной из немногих болезней, которые можно полностью ликвидировать, как это произошло с оспой. Искоренив полиомиелит, мы принесем пользу детям всего мира, и ни одному ребенку не придется больше ощутить боль паралича, вызванного полиомиелитом. Большинство болезней, например ВИЧ и малярию, искоренить невозможно, поскольку для этого пока не существует возможностей. Полиомиелит не имеет непосредственного хозяина (т.е. он не поражает животных, и его вирус не может существовать среди животных, подобно тому, как малярия существует, например, в москитах); для защиты детей от полиомиелита существует безопасная и эффективная вакцина, он не выживает в течение продолжительного времени в окружающей среде и хотя он является заразным, его инфекционный период относительно непродолжителен. Деятельность по ликвидации полиомиелита также способствует усилению повседневного медицинского обслуживания. Благодаря деятельности по ликвидации полиомиелита во всех странах была создана активная сеть эпиднадзора за этой болезнью, в которую сегодня интегрируются другие болезни, включая корь. Инфраструктура по ликвидации полиомиелита используется также для оказания других медицинских услуг, например распространения таблеток для дегельминтизации, витамина A и противомоскитных сеток.

Полиовакцина является единственным средством защиты от полиомиелита — парализующей болезни, от которой нет лекарства. Важно обеспечить иммунизацию каждого ребенка в возрасте до 5 лет от полиомиелита. Оральная полиовакцина является безопасной и эффективной, и поскольку она используется перорально, ее могут раздавать добровольцы.

Оральная полиовакцина (ОПВ) является одной из наиболее безопасных вакцин, которые когда-либо создавались. Она настолько безопасна, что ее можно давать больным детям и новорожденным. Она используется во всем мире для защиты детей от полиомиелита и позволила спасти от постоянного паралича, вызванного полиомиелитом, по крайней мере 5 миллионов детей. В чрезвычайно редких случаях аттенуированный вирус в оральной полиовакцине может мутировать и вновь стать вирулентным. Риск заболеть полиомиелитом для детей значительно выше, чем риск побочных последствий от применения полиовакцины.

Оральная полиовакцина (ОПВ) безопасна и была провозглашена халяльной исламскими лидерами всего мира — Великим шейхом Тантави из Аль-Азхарского университета, Великим муфтием Саудовской Аравии и Советом улемов Индонезии.

Да, давать детям неоднократные дозы полиовакцины безопасно. Эта вакцина предназначена для неоднократного применения, чтобы обеспечить полную защиту. В тропических регионах для обеспечения полной защиты ребенка необходимо использовать несколько доз полиовакцины, иногда более 10. Эта вакцина безопасна для всех детей. Каждая дополнительная доза способствует дальнейшему усилению уровня иммунитета ребенка против полиомиелита.

Оральную вакцину следует применять несколько раз, чтобы она подействовала в полной мере. Количество доз, необходимых для иммунизации ребенка, всецело зависит от его здоровья и нутритивного статуса и числа других вирусов, воздействию которых он подвергся. До полной иммунизации ребенка он подвергается риску заболевания полиомиелитом. Это подчеркивает необходимость иммунизации всех детей в ходе каждого раунда национальных дней иммунизации. В организме каждого непривитого ребенка может скрываться вирус полиомиелита.

Да. Оральная полиовакцина (ОПВ) безопасна и эффективна, и каждая дополнительная доза означает, что ребенок получает дополнительную защиту от полиомиелита. Для достижения полного иммунитета против полиомиелита необходимы несколько доз ОПВ. Если ребенок получал вакцину ранее, то дополнительные дозы, полученные в ходе национальных или субнациональных дней иммунизации, обеспечат ценный дополнительный иммунитет против полиомиелита.

Да. Оральная полиовакцина безопасна для больных детей. На самом деле крайне важно вакцинировать в ходе кампаний больных детей и новорожденных, поскольку их уровень иммунитета ниже, чем у других детей. Всех больных детей и новорожденных следует вакцинировать в ходе предстоящих кампаний, чтобы обеспечить им защиту от полиомиелита, в которой они столь нуждаются.

Все страны мира кроме двух (Швеции и Исландии) использовали оральную полиовакцину (ОПВ) с целью ликвидации полиомиелита и продолжали пользоваться ОПВ обычно до конца 1990-х годов, когда некоторые из них переключились на инактивированную полиовакцину в связи с достигнутым прогрессом в направлении окончательного искоренения полиомиелита (когда риск дикого полиовируса снизился). Большинство стран пользуются ОПВ, поскольку она обладает уникальной способностью вызывать формирование местного иммунитета кишечника, что означает, что она может прервать передачу дикого полиовируса в природной окружающей среде. Это невозможно в случае использования ИПВ — инактивированной полиовакцины, которая стимулирует лишь очень низкий уровень иммунитета против полиовируса в кишечнике и в результате обеспечивает индивидуальную защиту против полиомиелита, однако в отличие от ОПВ не способна предотвратить распространение дикого полиовируса.

2.1. Серозный (асептический) менингит и другие формы энтеровирусных заболеваний центральной нервной системы

Подобно вирусу полиомиелита, неполиомиелитные энтеровирусы могут поражать центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее частым проявлением энтеровирусного поражения ЦНС является серозный (асептический) менингит. Термин "серозный менингит" подразумевает клинический синдром воспаления менингеальных оболочек, связанный с вирусными инфекциями. Вирус-возбудитель может быть выделен из спинно-мозговой жидкости (СМЖ) пациентов. В отличие от гнойного менингита, при заболевании асептическим серозным менингитом бактериальные агенты в СМЖ больных обычно не обнаруживаются. В общей структуре инфекционных менингитов подавляющее число случаев составляют менингиты вирусного происхождения. Применение полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило значительно усовершенствовать диагностику вирусных менингитов. Как показали исследования последних лет, наиболее частыми возбудителями асептического менингита являются энтеровирусы. В США, где этиологическая диагностика энтеровирусных заболеваний вошла в широкую практику, ежегодно регистрируют около 75000 случаев менингита, вызываемого неполиомиелитными энтеровирусами. Энтеровирусные серозные менингиты составляют 85 - 90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии. Из других вирусных патогенов к возбудителям асептического менингита относятся вирусы паротита и лимфоцитарного хориоменингита.

Серозный менингит является наиболее распространенной формой энтеровирусного поражения ЦНС. Оно часто не ограничивается воспалением менингеальных оболочек. Процесс может параллельно (или преимущественно) затрагивать и собственно вещество (паренхиму) головного мозга и спинной мозг. В этом случае, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, поражение ЦНС классифицируют как менингоэнцефалит, энцефалит, ромбэнцефалит, энцефаломиелит, полиомиелит, миелит, радикуломиелит.

Клинические проявления поражения ЦНС представлены в табл. 1.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ ПРИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Вирус полиомиелита, типы 1, 2, 3

Параличи (от полной атрофии до легкой слабости мышц)

Серозный (асептический) менингит

Лихорадочное заболевание (преимущественно в летний период)

Вирусы Коксаки A

Серозный менингит (типы 2, 3, 4, 6, 7, 9, 10)

Герпангина (типы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10)

Острый фарингит (типы 10, 21)

Параличи, редкие случаи (типы 1, 2, 5, 7, 8, 9, 21)

Экзантема (типы 4, 5, 6, 9, 16)

Экзантема полости рта и конечностей (типы 5, 16)

Пневмония новорожденных (типы 9, 16)

Контагиозный насморк (типы 21, 24)

Гепатит (типы 4, 9, 20)

Диарея новорожденных и детей младшего возраста (типы 18, 20, 21, 22, 24)

Острый геморрагический конъюнктивит (вариант типа 24 вируса Коксаки A)

Вирусы Коксаки B

Плевродиния (типы 1 - 5)

Серозный менингит (типы 1 - 6)

Параличи, редкие случаи (типы 2 - 5)

Тяжелая системная инфекция новорожденных, менингоэнцефалит и миокардит (типы 1 - 5)

Перикардит, миокардит (типы 1 - 5)

Заболевание верхних дыхательных путей и пневмония (типы 2 - 5)

Сыпь (тип 5)

Гепатит (тип 5)

Лихорадка (типы 1 - 6)

Вирусы ЕСНО

Серозный менингит (все серотипы за исключением 12, 24, 26, 29, 33, 34)

Параличи (типы 2, 4, 6, 9, 11, 30, возможно также 1, 7, 13, 14 16, 18, 31)

Энцефалит, атаксия, синдром Гильена-Барре (типы 2, 6, 9, 19, возможно также 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22)

Экзантема (типы 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18, возможно также 1, 2, 3, 5, 7, 12, 14, 19, 20)

Респираторное заболевание (типы 4, 9, 11, 20, 25, возможно также 1, 2, 3, 6, 7, 8, 16, 19, 22)

Диарея (от больных выделяли вирусы многих типов, однако их этиологическая роль достоверно не подтверждена)

Эпидемическая миалгия (типы 1, 6, 9)

Перикардит и миокардит (типы 1, 6, 9, 19)

Тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (преимущественно тип 11)

Гепатит (типы 4, 9)

Острый увеит (типы 11, 19)

Энтеровирусы типов 68 - 71 и 73

Пневмония (тип 68)

Острый геморрагический конъюнктивит (тип 70)

Параличи (типы 70 и 71)

Асептический менингит и менингоэнцефалит (типы 70 и 71)

Экзантема полости рта и конечностей (тип 71)

Лихорадка с конвульсиями (тип 73)

Летальный отек легких (тип 71)

Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней. Смертельные исходы редки.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.

Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска. Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.

При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты. Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели. У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 °C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).

Выписку из больницы лиц, переболевших серозным менингитом или другими формами поражения нервной системы, следует проводить не ранее истечения двух недель от начала болезни (при условии нормализации показателей СМЖ) с последующим щадящим режимом на такой же срок.

При менингоэнцефалите и энцефалите энтеровирусной этиологии в процесс вовлекаются не только менингеальные оболочки, но и вещество головного мозга. Энтеровирусный энцефалит чаще всего носит распространенный характер (воспаление затрагивает всю паренхиму мозга), отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Заболевание обычно начинается, как серозный менингит, с повышения температуры, назофарингита, миалгий. Далее у больных наблюдают слабость, сонливость и/или возбудимость. Появляются симптомы повышения внутримозгового давления, в ряде случаев отмечены помутнение диска зрительного нерва, многоочаговая энцефаломиелопатия, расстройства координации движений, нарушение функций черепно-мозговых нервов, остановка дыхания. Часто поражаются ядра, расположенные на дне IV желудочка (ромбэнцефалит). Развивается тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и поражением центра дыхания. Болезнь может прогрессировать до стадии комы, потери сознания и/или генерализованных припадков. В случае распространения воспалительных явлений на спинной мозг инфекция ЦНС характеризуется как энцефаломиелит; у больных развиваются симптомы полиомиелитоподобного заболевания, парезы и параличи.

Поперечный миелит - тяжелое поражение спинного мозга - также может быть следствием энтеровирусной инфекции. Заболевание проявляется в виде спастических парезов и параличей верхних (реже) и нижних (чаще) конечностей с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).

Этиологической причиной энтеровирусных нейроинфекций могут быть многие из известных серотипов энтеровирусов человека (табл. 1).

Возбудителями энтеровирусного менингита в России, странах Европы, США и Японии в последние 10 - 20 лет наиболее часто были вирусы ЕСНО 30, ЕСНО 11.

На протяжении 70 - 90-х годов большое внимание привлекал энтеровирус 71 - новый серотип рода энтеровирусов. Энтеровирус 71 вызвал вспышки нейроинфекций в США, Австралии, Швеции, Японии (1969 - 1973), Болгарии (1975), Венгрии (1976), Малайзии (1997), Тайване (1998), Сингапуре (1999). Заболевания ЦНС во всех указанных странах, за исключением Болгарии, происходили на фоне вспышек (иногда достигавших размеров "национальных" эпидемий) ящуроподобного заболевания (высыпания на кожных покровах рук, ног и слизистой рта) и герпангины. Преобладающим симптомом поражения ЦНС был серозный менингит, который, как правило, имел доброкачественное течение. В Болгарии параллельно с серозным менингитом (545 случаев) было выявлено 149 случаев паралитического заболевания (полиомиелит, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит) с летальным исходом у 44 детей. В Венгрии зарегистрировано 826 случаев асептического менингита и 724 случая энцефалита (47 летальных случаев).

Вспышки заболеваний, вызванные энтеровирусом 71 в странах Юго-Восточной Азии (Малайзия, Тайвань) в конце 90-х годов, имели некоторые особенности. Наряду с известными для энтеровирусов проявлениями заболевания ЦНС, такими как серозный менингит, энцефалит, острые вялые параличи, у значительной части детей наблюдали поражение ядер IV желудочка (ромбэнцефалит) и поражение ствола мозга. Кроме того, во время азиатских вспышек впервые был отмечен тяжелый синдром острого отека легких в сочетании с геморрагиями. В целом, стволовой энцефалит и острый отек легких были двумя главными причинами летальных исходов заболевания у детей.

Вирус Коксаки A7 был первым из числа неполномиелитных энтеровирусов, который уже в 50-е годы стал известен как возбудитель полиомиелитоподобного паралитического заболевания. В 1952 - 1968 гг. вирус Коксаки A7 вызвал вспышки полиомиелитоподобной инфекции среди детского населения в Казахстане, Шотландии, Швеции, Швейцарии. Заболевание могло проявляться в виде любой клинической формы полиомиелита, включая спинальную, бульбоспинальную, понтинную формы (с восстановлением, остаточными явлениями или летальным исходом). В последнее время в литературе нет указаний о роли вируса Коксаки A7 в этиологии нейровирусных заболеваний.

Энтеровирус типа 70 - новый серотип рода энтеровирусов - в 70 - 80-х годах послужил причиной двухволновой пандемии острого геморрагического конъюнктивита (ОГК). Заболевание поразило миллионы людей, проживавших в приморских тропических и субтропических регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки. В течение 1 - 2 недель ОГК заканчивался самоизлечением. У части пациентов (приблизительно у одного из тысячи), перенесших ОГК, наблюдали развитие тяжелого поражения ЦНС, которое клинически классифицировали как острый радикуломиелит. Неврологические проявления выражались в виде корешковых болей и острых вялых парезов и параличей конечностей (чаще нижних). Симптомы атрофии мышц, нередко приводившие к инвалидности, могли сохраняться месяцы и годы. Радикуломиелит было возможно дифференцировать от классического полиомиелита по следующим критериям:

- развитие радикуломиелита наблюдали у пациентов, имевших в анамнезе ОГК;

- в отличие от полиомиелита, поражавшего в обследованных регионах детей дошкольного возраста, радикуломиелит возникал у молодых взрослых людей (20 - 40 лет);

- при полиомиелите парезы и параличи затрагивают в основном дистальные мышцы конечностей, а при радикуломиелите - проксимальные мышцы;

- из материалов от больных полиомиелитом можно выделить полиовирус 1, 2 или 3 типов; у больных радикуломиелитом полиовирус обнаружить не удавалось, у отдельных пациентов с радикуломиелитом изолирован энтеровирус 70;

- у лиц, перенесших радикуломиелит, выявлено повышение уровня нейтрализующих антител к энтеровирусу 70 в сыворотке крови и в СМЖ.

Остается неясным, какие факторы - эпидемиологические, генетические хозяина, генетические вируса, определяют патогенетические особенности определенного штамма вируса. Редко встречающиеся типы энтеровирусов могут вызывать внезапные эпидемии энтеровирусных инфекций, поскольку население оказывается неиммунным к этим типам вируса.