Методы посмертной диагностики саркоцистоза у промежуточных хозяев
Зооантропонозное, чаще бессимптомное заболевание домашних и диких млекопитающих, птиц, земноводных, а также человека, сопровождается поражением внутренних органов и мышц. Болезнь вызывается одноклеточными организмами, которые принадлежат к роду Sarcocystis подсемейства Isosporinae семейства Eimeriidae. В видовых названиях возбудителей объединены названия промежуточного и дефинитивного хозяев: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.
Возбудители. В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализуются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист. Они могут иметь микроскопические размеры (микроцисты) или достигать 2 см и больше (макроцисты). Форма цист эллипсовидная, веретенообразная, овальная, мешковидная. Внутри саркоцист находятся микроскопических размеров эндозоиты, которые имеют банановидную, овальную, серпообразную форму и размеры 11…17 х 2…3 мкм.
В тонких кишках дефинитивных хозяев обнаруживают тонкостенные ооцисты, в которых находится две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Размер ооцист 12…17 х 11… 14 мкм, спороцист — 11…14 х 7…9 мкм.
Цикл развития. Саркоцисты — облигатно гетероксенные паразиты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (собака, кошка, волк, лисица и другие плотоядные животные, а также человек) и промежуточных (домашние и дикие травоядные и всеядные животные) хозяев. Жизненный цикл состоит из трех стадий: мерогонии, гаметогонии и спорогонии.
Заражение дефинитивного хозяина происходит при поедании сырого мяса, инвазированного саркоцистами. Через 2 суток в стенке тощей или подвздошной кишок образуются макро — и микрогаметоциты. Далее происходит процесс гаметогонии. Стадия спорогонии происходит в инвазированных кишечных клетках дефинитивного хозяина и заканчивается на 9 — 11-е сутки. Тонкая оболочка спорулированных ооцист прогибается, плотно облегая спороцисты, или разрывается, и они освобождаются. Ооцисты и спороцисты с фекалиями выделяются наружу.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой ооцист или спороцист. Спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров почти всех внутренних органов, где происходит мерогония. При этом приблизительно в течение одного месяца происходит 2-3 генерации меронтов. После этого мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и сердце, где приблизительно через 2 мес. после заражения формируются цисты. Размножение паразитов внутри цист происходит путем эндодиогении.
Саркоцистам присуща хозяинная специфичность.
Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен во всех странах мира. Экстенсивность саркоцистозной инвазии среди жвачных достигает 100 %. Распространению инвазии способствуют наличие значительного количества собак и кошек на фермах, отсутствие обустроенных туалетов, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов. Факторами передачи возбудителей являются корм, вода, загрязненные ооцистами и спороцистами. Механическими переносчиками паразитов могут быть некоторые виды насекомых-копробионтов и птицы. Сезонность болезни не выражена. Поражение саркоцистами регистрируют у молодняка с 2 — 6-месячного возраста. С возрастом животного показатели экстенсивности и интенсивности инвазии возрастают.
Патогенез и иммунитет. Острый период болезни характеризуется интенсивным размножением саркоцист (стадия мерогонии) в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Здесь развиваются воспалительные процессы с резко выраженным нарушением кровообращения. Поражение эндотелия кровеносных сосудов способствует накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Массовые кровоизлияния в тканях приводят к развитию анемии, вследствие чего наступает гипоксия органов и тканей. Это вызывает учащение работы сердца и легких, острую сердечно-легочную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишок приводит к нарушению их функций. Кровоизлияния в головной мозг вызывают нарушения нервной системы. Дегенеративно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровождаются затруднением движений, болезненностью. В острый период болезни при явлениях общего угнетения, иногда возбуждения, а также различных функциональных нарушениях животные погибают.
Однако острое проявление саркоцистоза наблюдается преимущественно в эксперименте или в случае высокой интенсивности инвазии. Если заражение незначительное, болезнь заканчивается формированием цист в мышцах и такие животные остаются носителями саркоцист на протяжении всей жизни.
У дефинитивных хозяев развивается энтерит, нарушаются процессы пищеварения. В случае высокой интенсивности инвазии щенки часто погибают.
Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных.
У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует.
Симптомы болезни. При спонтанном заражении саркоцистоз имеет преимущественно хроническое (латентное) течение, что усложняет диагностику. Из клинических признаков отмечают истощение, бледность видимых слизистых оболочек, отек межчелюстного пространства, экзофтальм, у коров — резкое снижение молокопродукции.
Острое и подострое течение возникает в случае экспериментального заражения. При этом наблюдается значительное повышение температуры тела, максимальный пик которой совпадает с образованием меронтов второй и третьей генераций, угнетение, анорексия, слабость, тахикардия, тахипное, понос, жажда, возможны аборты.
У взрослых собак и кошек саркоцистоз не имеет выраженных клинических признаков даже после многократного скармливания им сырого мяса, интенсивно инвазированного саркоцистами.
Патологоанатомические изменения. У животных, которые погибли вследствие экспериментального саркоцистоза, наблюдают истощение, интенсивные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, паренхиме всех внутренних органов и лимфоузлов. Слизистые оболочки пищеварительного канала катарально воспалены. Отмечаются отек и гиперемия легких.
Во время ветеринарно-санитарной экспертизы туш, интенсивно пораженных саркоцистами, отмечают их истощение, анемичность, гидремичность, наличие серозных инфильтратов в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани.
Диагностика. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная и основывается на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни. Применяют серологическую диагностику. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах (пищевода, языка, сердца, диафрагмы, скелетных) при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего, генцианвиолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы — в голубой.
Лечение разработано недостаточно. Получены положительные результаты при применении препаратов на основе ампролиума ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней и галофугинона (стенорола) в ежедневной дозе 0,66 мг/кг два дня подряд.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного к промежуточному хозяину и, наоборот, путем соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил. Трупы животных и боенские отходы утилизируют или закапывают в землю на достаточную глубину. Отлавливают беспризорных собак и кошек, не допускают их на территорию животноводческих ферм, кормокухонь, помещений для кормов. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Саркоспоридиоз (саркоцистоз) коров
Саркоцистозы у коров (саркоспоридиозы, sarcocystoses) – это инвазионные болезни, вызываемые простейшими – кокцидиями рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae. Основной урон болезнь наносит животноводству. Локализуясь в мышцах и сердце промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) вызывают истощение, анемию,снижение продуктивности и даже падеж. В 1843 году немецкий ученый Мишер(Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки","рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название -Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.
Сведения о возбудителе . У собак – Sarcocystis bovicanis, S. ovicanis, S.suicanis; у кошек - Sarcocystis bovifelis, S.ovifelis, S. suifelis. В наибольшей степени патогенным видом саркоцист крупного рогатого скота представляетсяSarcocystis bovicanis (Syn. cruzi), а овец - S. ovicanis. Конечным хозяином обоих упомянутых видов служат собака и иные псовые.
Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев. Дефинитивные хозяева – собаки и кошки, может болеть человек.Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Возбудители строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.
Развитие возбудителей саркоцистоза имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного хозяина,а гаметогония и спорогония - в организме дефинитивного хозяина.
Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Где они размножаются путем шизогонии (множественного деления).
Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты (до 2 см в длину). При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшими необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.
Эпизоотологические данные . Болезнь распространена повсеместно. Сезонность не выражена.Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90%. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что обуславливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Саркоцисты устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность более 3 лет, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней - 15-45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки –главные распространители болезни.
Клинические признаки . У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, бессимптомно, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, вялость, отставание в росте.
У сельскохозяйственных животных: При остром саркоцистозе (совпадает с временем шизогонии во внутренних органах и тканях) прослеживают увеличение температурных показателей тела, угнетённое состояние, слабость,анемию, истощение. Вероятны аборты. При анатомировании обнаруживают множественные геморрагии в подкожной клетчатке, на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, опухание и отечность органов и тканей.
Патологоанатомические изменения . Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена,а эпителий десквамирован.
Диагноз . У собак и кошек диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (исследование свежих фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна).
Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка,межреберные и жевательные.
Лечение . Собаками кошкам назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг массы тела и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.
Профилактика и меры борьбы . Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Служебных собак регулярно исследуют на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист больных животных изолируют и лечат
ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ.
Скачать:
| Вложение | Размер |
|---|---|
| testy_parazitologiya.doc | 261 КБ |
Предварительный просмотр:
1.При каком виде взаимоотношений организмов, один питается остатками пищи другого?
2.Как называется организм, в котором находится личиночная форма возбудителя паразитарного заболевания?
а) Дифинитивный хозяин.
б) Промежуточный хозяин.
в) Факультативный хозяин.
г) Резервуарный хозяин.
3.Определите наиболее характерный путь заражения животных гельминтозными болезнями?
4.Как называется мероприятие, направленное на уничтожение возбудителей болезни животных на всех стадиях его развития?
5.Какой из наиболее распространённых методов диагностики, используют при постановке диагноза на гельминтазные болезни животных?
а) Гельминтологическое вскрытие.
б) Капрологические методы.
в) Аллергические методы.
г) Серологические методы.
6. К какому классу червей относятся моногенетические сосальщики?
г) Акантацефаллы. 14.Какой из методов прижизненной диагностики можно использовать животным при эхинококкозе для выявления возбудителя?
7.Кто является дефинитивным хозяином при фасциолезе, дикроцелиозе?
8.Без наличия какого хозяина невозможно распространение возбудителя и заражения животных?
9..Какие организмы является промежуточными хозяевами в жизненном цикле возбудителей трематодазных болезней?
г) Кровососудисные насекомые.
10.Определите наиболее эффективные лабораторные методы постановки диагноза на трематодазные болезни животных?
в) Метод последовательных промываний.
11.Какие типы личинок цестод локализуются в поперечно-полосатой мускула
12.При употреблении мяса какого животного человек может заразиться тениозом?
13.Какие из возбудителей цестодозных
болезней имеют вооруженный сколекс
14.Какой из методов прижизненной диагностики можно использовать животным при эхинококкозе для выявления возбудителя?
в) Аллергический метод.
г) Исследование паренхиматозных органов.
15.От каких болезней диффиринцировать ценуроз овец?
16.Назовите самую мелкую нематоду?
17.Какую болезнь у жвачных называют
18.Какую болезнь у жвачных называют узелковой?
19.При проведении лабораторной диагностики на легочные стронгилятозы, для исключения возбудителя кишечных стронгилят используют?
а) 3% рр-борной кислоты
б) 1% рр-бриллиантовой зелени
в) 1% рр-метиленовой сини
г) Анилиновый краситель
20.Какой из методов диагностики применяют при трихинеллезе животных?
а) Компрессорный метод
б) Гельминтологическое вскрытие паренхиматозных органов
г) Серологическая диагностика
21.Какие из представителей кровососущих насекомых развиваются в стоячих водоёмах?
22.Где локализуется личиночная стадия овода обыкновенного?
а) Волосяной покров
б) Подкожная клетчатка
в) Кровеносные сосуды
г) Поперечно-полосатая мускулатура
23.При каком заболевании жизненный цикл возбудителя проходит в эпидериальном
24.Какое заболевание у овец характеризуется симптомами : выпадение шерсти в виде клубков ваты на тёмном фоне пораженной кожи?
25.При проведении лабораторного исследования соскобы с пораженной кожи до появления капель крови берут при?
26.Какой из возбудителей кровепаразитарных болезней имеет диагностическую парногрушевидную форму и локализуется в центре эритроцита?
27.Где локализуется возбудитель эймериоза у кур?
а) Желчные протоки печени
б) Тонкий отдел кишечника
в) Почечная лоханка
г) Верхние дыхательные пути.
28.Какое кокцидиозное заболевание передаётся от кошки человеку?
29.Какое протозойное заболевание животных характеризуется ранними абортами?
30.От какого заболевания необходимо диффиринцировать саркоцистоз при проведении посмертной диагностики?
1.От каких болезней необходимо
диффиринцировать ценуроз овец?
2.Назовите самую мелкую нематоду?
3.Какую болезнь у жвачных называют
4.Какие из перечисленных болезней
передаются при помощи
5.При проведении лабораторной диагностики на легочные стронгилятозы, для исключения возбудителя кишечных стронгилят используют?
а) 3% рр-борной кислоты
б) 1% рр-бриллиантовой зелени
в) 1% рр-метиленовой сини
г) Анилиновый краситель
6.Какой из методов диагностики применяют при трихинеллезе животных?
а) Компрессорный метод
б) Гельминтологическое вскрытие паренхиматозных органов
г) Серологическая диагностика
7.От какого заболевания необходимо диффиринцировать саркоцистоз при проведении посмертной диагностики?
8.Какое протозойное заболевание животных характеризуется ранними абортами?
9.Какое кокцидиозное заболевание передаётся от кошки человеку?
10.Где локализуется возбудитель
а) Желчные протоки печени
б) Тонкий отдел кишечника
в) Почечная лоханка
г) Верхние дыхательные пути
11.Какой из возбудителей кровепаразитарных болезней имеет диагностическую парногрушевидную форму и локализуется в центре эритроцита?
12.При проведении лабораторного исследования соскобы с пораженной кожи до появления капель крови берут при?
13.Определите наиболее эффективные лабораторные методы постановки диагноза на трематодазные болезни животных?
в) Метод последовательных промываний
14.Какие типы личинок цестод локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре?
15.При употреблении мяса какого животного человек может заразиться тениозом?
16.Какие из возбудителей цестодозных болезней имеют вооруженный сколекс?
17.Какой из методов прижизненной диагностики можно использовать животным при эхинококкозе для выявления возбудителя?
в) Аллергический метод
г) Исследование паренхиматозных органов
18.Какие из представителей кровососущих насекомых развиваются в стоячих водоёмах?
19.Где локализуется личиночная стадия овода обыкновенного?
а) Волосяной покров
б) Подкожная клетчатка
в) Кровеносные сосуды
г) Поперечно-полосатая мускулатура
20.При каком заболевании жизненный цикл возбудителя проходит в эпидериальном слое
21.Какое заболевание у овец характеризуется симптомами : выпадение шерсти в виде клубков ваты на тёмном фоне пораженной кожи?
22.Какой из наиболее распространённых методов диагностики, используют при постановке диагноза на гельминтазные болезни животных?
а) Гельминтологическое вскрытие
б Капрологические методы
в) Аллергические методы
г) Серологические методы
23.К какому классу червей относятся моногенетические сосальщики?
24.Кто является дефинитивным хозяином при фасциолезе, дикроцелиозе ?
25.Без наличия какого хозяина невозможно распространение возбудителя и заражения животных?
26.Какие организмы является промежуточными хозяевами в жизненном цикле возбудителей трематодазных болезней?
г) Кровососудисные насекомые
27.При каком виде взаимоотношений организмов, один питается остатками пищи другого?
28.Как называется организм, в котором находится личиночная форма возбудителя паразитарного заболевания?
а) Дифинитивный хозяин
б) Промежуточный хозяин
в) Факультативный хозяин
г) Резервуарный хозяин
29.Определите наиболее характерный путь заражения животных гельминтозными болезням и?
30.Как называется мероприятие, направленное на уничтожение возбудителей болезни животных на всех стадиях его развития?
1.Какой из наиболее распространённых методов диагностики, используют при постановке диагноза на гельминтазные болезни животных?
а) Гельминтологическое вскрытие
б) Капрологические методы
в) Аллергические методы
г) Серологические методы
2.К какому классу червей относятся моногенетические сосальщики
3.Кто является дефинитивным хозяином при фасциолезе, дикроцелиозе?
4.Без наличия какого хозяина невозможно распространение возбудителя и заражения животных?
5.Какие организмы является промежуточными хозяевами в жизненном цикле возбудителей трематодазных болезней?
г) Кровососудисные насекомые
6.Определите наиболее эффективные лабораторные методы постановки диагноза на трематодазные болезни животных?
в) Метод последовательных промываний
7.Какой из методов диагностики применяют при трихинеллезе животных?
а) Компрессорный метод
б) Гельминтологическое вскрытие
в) паренхиматозных органов
д) Серологическая диагностика
8.Какие из представителей кровососущих насекомых развиваются в стоячих водоёмах?
9.Где локализуется личиночная стадия овода обыкновенного?
а) Волосяной покров
б) Подкожная клетчатка
в) Кровеносные сосуды
г) Поперечно-полосатая мускулатура
10.При каком заболевании жизненный цикл возбудителя проходит в эпидериальном слое кожи?
11.Какое заболевание у овец характеризуется симптомами : выпадение шерсти в виде клубков ваты на тёмном фоне пораженной кожи?
12.При проведении лабораторного исследования соскобы с пораженной кожи до появления капель крови берут при?
13.При каком виде взаимоотношений организмов, один питается остатками пищи другого?
14.Как называется организм, в котором находится личиночная форма возбудителя паразитарного заболевания?
а) Дифинитивный хозяин
б) Промежуточный хозяин
в) Факультативный хозяин
г) Резервуарный хозяин
15.Определите наиболее характерный путь заражения животных гельминтозными болезнями?
16.Как называется мероприятие, направленное на уничтожение возбудителей болезни животных на всех стадиях его развития?
17.От каких болезней необходимо диффиринцировать ценуроз овец?
18.Назовите самую мелкую нематоду?
19.Какую болезнь у жвачных называют узелковой?
20.Какие из перечисленных болезней
передаются при помощи кровососудных насекомых?
21.При проведении лабораторной диагностики на легочные стронгилятозы, для исключения возбудителя кишечных стронгилят используют?
а) 3% рр-борной кислоты
б) 1% рр-бриллиантовой зелени
в) 1% рр-метиленовой сини
г) Анилиновый краситель
22.От какого заболевания необходимо диффиринцировать саркоцистоз при проведении посмертной диагностики?
23.Какое протозойное заболевание животных характеризуется ранними абортами?
24.Какое кокцидиозное заболевание передаётся от кошки человеку?
25.Где локализуется возбудитель эймериоза у кур?
а) Желчные протоки печени
б) Тонкий отдел кишечника
в) Почечная лоханка
г) Верхние дыхательные пути
26.Какой из возбудителей кровепаразитарных болезней имеет диагностическую парногрушевидную форму и локализуется в центре эритроцита?
27.Какие типы личинок цестод локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре?
28.При употреблении мяса какого животного человек может заразиться тениозом?
29.Какие из возбудителей цестодозных болезней имеют вооруженный сколекс?
30.Какой из методов прижизненной диагностики можно использовать животным при эхинококкозе для выявления возбудителя?
Саркоцистоз (ЗагсосузЯозЬ) — протозойная болезнь сельскохозяйственных и диких животных, а также и человека, характеризующаяся истощением, анемией, снижением молочной продуктивности, абортами и нередко гибелью при высокой интенсивности инвазии и бессимптомным течением при хронической форме. Вызывается специфическими видами Загсосузбз.
Экономический ущерб от этого заболевания складывается из выбраковки туш, сильно пораженных саркоцистами; мясо больных животных низкого качества; у откармливаемых животных низкие приросты массы.
Возбудители. Возбудитель имеет двух хозяев: дефинитивного — собаку, кошку и человека и промежуточного — сельскохозяйственных и диких животных. Дефинитивный хозяин выделяет зрелые ооцисты изоспороидного типа. У нее тонкая наружная оболочка с вдавлением между спороцистами; она часто разрывается, и тогда зрелые спороцисты выходят наружу. Размеры ооцист: 14,5. 20,0 мкм в длину и 10,0. 16,5 мкм в ширину. Размер спороцист с четырьмя спорозоитами у У. Ьо1сатз — 16,3 х 10,8 мкм, у У. Ьох#еШ — 12,5 х х 7,8 мкм. У промежуточных хозяев величина саркоцист в мышцах может быть от одной сотой доли миллиметра и до 20 см (5. 60У//с//5).
Биология развития. Саркоцисты строго специфичные паразиты. Так, 5. Ьоукапм дефинитивным хозяином имеет собаку, а промежуточным — крупный рогатый скот, У. оу//с//5 дефинитивным — кошку, а промежуточным — овцу и т. д.
Наибольшее ветеринарное значение имеют следующие виды саркоцист: у крупного рогатого скота — У. Ьоукапй, Б. Ьот/еИз, Б. Ьо1-Иоттк; у овец — 5. оукапЬ, Б. оу^еШ; у свиней — 5. эшсапЬ, Б. $ш-/юттм; у лошадей — У. едшсатъ.
Особенностью биологии саркоцист является то, что в кишечнике дефинитивных хозяев (собака, кошка) происходит гаметогония и спорогония, а в мышцах промежуточных — мерогония.
Гаметогония и спорогония в кишечнике плотоядных длится 9. 14 дней, а выделение зрелых ооцист происходит 30 дней и больше. Из спороцист, проглоченных животными, в кишечнике освобождаются спорозоиты, которые проникают в кровеносные сосуды, и там происходит два последовательных процесса мерогонии. Мерозоиты последней генерации с кровью проникают в мышцы, и там образуются мышечные цисты — саркоцисты.
Процесс деления внутри цист заканчивается через 2,5. 3 месяца, образовавшиеся мерозоиты — инвазионные для плотоядных (рис. 26).
Рис. 26. Схема жизненного цикла Багсосузік виИготтк
Эпизоотологические данные. Саркоцистоз широко распространен среди животных. Молодняк заболевает с 3. 6-месячного возраста. Сезонности не отмечают. Источником инвазии служат больные животные. Фактор передачи возбудителя — контаминированные ооцис-тами корм и вода, а также поедание дефинитивными хозяевами мяса, пораженного цистами саркоцист. Так, собаки и кошки (а также человек) выделяют ооцисты или спороцисты, которыми заражаются сельскохозяйственные животные, проглатывая их с водой или кормом. Собаки и кошки, съедая мясо таких животных, заражаются саркоцистом, и в их кишечнике созревают ооцисты со спороциста-
ми. Саркоцисты, дефинитивными хозяевами которых обычно являются собаки, более патогенны.
Патогенез. Изучен недостаточно. Известно, что в период миграции саркоцист в организме сельскохозяйственных животных — промежуточных хозяев развиваются воспалительные процессы. Нарушается кровообращение. Повышается порозность сосудов, появляются массовые кровоизлияния. Кроме того, в мышечной ткани размножаются паразиты. Это вызывает аллергическую реакцию в организме. Одновременно нарушается работа сердца, функция почек, сокращаемость мышц.
Иммунитет при саркоцистозе изучен недостаточно. Известно, что кошки и собаки могут неоднократно заражаться через различные интервалы времени после первичного заражения.
Клинические признаки. У спонтанно больных животных симптомы изучены недостаточно полно, и поэтому саркоцистоз при жизни часто не выявляют.
У подопытных животных при экспериментальном заражении отмечают повышение температуры, общее угнетение, учащенное сердцебиение и дыхание, скрежет зубами, истечения из глаз, отказ от корма, усиленную жажду, подергивание мышц, при движении они с трудом передвигают ноги, имеют шаткую походку. У беременных животных бывают аборты.
У дефинитивных хозяев (собаки, кошки) наблюдают колиты, сопровождающиеся поносом, животные вялые, плохо едят, худеют.
Патологоанатомические изменения. У спонтанно зараженных животных изучены недостаточно. При сильном поражении обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке и скелетных мышцах, увеличение лимфатических узлов, печень — плотная, глинистого цвета, почки желтушные. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта катарально воспалены. В сердечной мышце массовые кровоизлияния, легкие отечные, гиперемированы.
При вскрытии овец цисты встречаются в мышцах пищевода, языка, диафрагмы и пр. Они — белого или желтого цвета, величиной в 0,5. 10 мм. У свиней цисты находят в мышцах пищевода, диафрагмы и в четырехглавой бедра. При средней и слабой степени поражения саркоцист обычно не выявляют.
Диагностика. Диагноз ставят, как правило, посмертно. Для этого берут мышцы пищевода, сердца, диафрагмы и помещают в комп-рессориум. Для более четкого обнаружения кусочки исследуемого мяса, величиной с рисовое зерно, окрашивают методом Л.Г. Кокуриной. На мышечные срезы наносят по 2. 3 капли смеси из равных частей 0,5%-ного водного раствора метиленового синего и ледяной уксусной кислоты. После 3. 5-минутного окрашивания срезы обесцвечивают, нанося на них 2. 3 капли 20. 25%-ного раствора нашатырного спирта. Затем мышечные срезы сдавливают стеклами ком-прессориума и просматривают в микроскопе под малым увеличением. На голубом фоне мышечной ткани саркописты выглядят темно-синими. Имеются и другие методы окраски.
Диагностику саркоцистоза у плотоядных проводят путем исследования фекалий флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга и др.). В пробах обнаруживают спорулированные ооцисты и спо-рописты.
При дифференциальной диагностике цисты саркоцист крупного рогатого скота, овец и свиней следует отличать от капсул с трихинеллами, цистицерков (особенно молодых), безноитий, токсоплазм, изоспор, хаммондий, гонгилонем, личинок подкожного овода, а также кальцификатов.
Размер капсул с трихинеллами в мышцах 0,68 х 0,37 мкм. Если капсула свежая, в ней просвечивается личинка трихинеллы. Обызвествленную капсулу освобождают от извести путем растворения в течение 1. 2 ч в 5. 10%-ном растворе соляной кислоты, а затем помещают в глицерин. После просветления стенки капсулы становится видной спиралевидная личинка трихинеллы.
Цистицерки отличаются от саркоцист тем, что у живых цистицерков через оболочку видна головка сколекса; на разрезе на сколек-се можно увидеть 4 присоски, а в цистицерке из свиного мяса около присосок имеется корона крючьев, которая при раздавливании может рассыпаться, и тогда будут видны отдельные крючки.
Цисты безноитий у крупного рогатого скота, как и цисты токсоплазм, могут быть округлой или овальной формы, но цисты безноитий имеют очень толстую оболочку. Цисты безноитий локализуются в склере, в соединительной ткани кожи, слизистых оболочках в виде сероватых включений размером с маковое зерно.
У крупного рогатого скота в подслизистом слое и слизистой оболочке часто встречаются личинки малого подкожного овода, которые внешне походят на саркоцист, но они не содержат мерозоитов.
В слизистой оболочке пищевода и глотки у жвачных и в эпителии языка у свиней могут паразитировать нематоды гонгилонемы в виде тонких спиралевидных нитей.
В кишечнике плотоядных паразитируют изоспоры, токсоплазмы, безноитии и хаммондии, цисты которых в отличие от саркоцист выделяются незрелыми и спорулируют во внешней среде.
Лечение. У промежуточных хозяев не разработано.
Меры борьбы и профилактика. Нельзя допускать бродяжничества свиней, овец, крупного рогатого скота по территории населенных пунктов, а также выпасать их на пастбищах, загрязненных фекалиями собак. Приотарных и других служебных собак исследуют на сар-коцистоз трехкратно с интервалом в 1. 2 дня. Собак, выделяющих ооцисты саркоспоридий, изолируют. Среди населения проводят просветительную работу.
Читайте также:
