Менингит при брюшном тифе

Менингит — воспалительное заболевание мозговых оболочек. Первичный менингит развивается без предшествующих заболеваний в других органах, в силу тропности инфекционного агента к оболочкам мозга.

Вторичный менингит развивается на фоне общего или локального инфекционного процесса, являясь одним из синдромов или осложнением основного заболевания. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный и гнойный менингит.

Гнойный менингит вызывается бактериями и грибами: менингококком (62 % случаев), пневмококком (19 %), стафилококком (7 %), гемофильной палочкой Пфейффера (6 %), кишечной палочкой (4 %), стрептококком (1 %), грибами Кандида (1 %). У маленьких детей, особенно новорожденных, часто встречается стафилококковый менингит как проявление стафилококкового сепсиса, имеющего большую летальность, а также вызванный кишечной палочкой. Возможно инфицирование внутриутробное, во время родов и в постнатальный период. Возникновению гнойного менингита способствуют гипоксемия, травма, сниженный иммунитет, хронические гнойные очаги.

Патоморфология. Мозговые оболочки диффузно инфильтрированы, серозно-гнойный инфильтрат становится гнойным, к 4—8-му дню заболевания превращаясь в плотную фиброзно-гнойную массу, преимущественно на наружной поверхности больших полушарий, меньше на основании мозга; возможны прорастание экссудата, формирование спаек, склерозирование мозговых оболочек. При эпендиматитах и вентрикулитах иногда происходит облитерация ликворных путей, развивается пиоцефалия.

Эпидемиология. Передается капельным путем непосредственно от человека к человеку. Отмечается учащение случаев заболевания в зимне-весенний период и на фоне эпидемий гриппа. Возможно длительное носительство.

Клиника: при снижении реактивности организма развивается менингококковый назофарингит — локализованная форма менингококковой инфекции. Генерализованная форма — менингококкемия — является следствием проникновения менингококка в подпаутинное пространство, где он, размножаясь, вызывает воспалительный процесс, преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга.

Диагноз менингококковой инфекции ставят на основании клинических (менингококкемия), эпидемиологических и лабораторных данных. При подозрении на менингит обязательно делают поясничную пункцию. Этиологию гнойного менингита устанавливают путем обнаружения в цереброспинальной жидкости, а также носоглотке менингококка, пневмококка или стафилококка. Последний можно обнаружить и в крови, выделениях из ушей, фекалиях.

Пневмококковый менингит. Вызывается пневмококком — грамположительным диплококком.

Первичным очагом могут быть легкие, откуда пневмококк попадает в подпаутинное пространство гематогенным путем (у детей младшего возраста). Лимфогенным путем микроорганизм распространяется в том случае, если первичным очагом являются околоносовые пазухи.

Клиника. Пневмококковый менингит развивается и после травмы, особенно — перелома черепа, нередко сопровождающегося ликвореей, которая свидетельствует о сообщении носоглотки и подпаутинного пространства. Заболевание начинается остро. Резко выражены менингеальные знаки. Часто наблюдаются судороги, потеря сознания, парезы и параличи конечностей, отводящих нервов, лицевого нерва, бульбарные параличи. Цереброспинальная жидкость зеленоватого цвета. В ней содержится большое количество нейтрофильных гранулоцитов и белка, уровень глюкозы снижен.

Стафилококковый менингит. Является следствием стафилококкового сепсиса или субсепсиса. Встречается чаще у детей младшего возраста, начиная с первых дней жизни. В анамнезе больных — пупочный сепсис, гнойный отит, гнойничковые заболевания кожи. При стафилококковом менингите нерезко выражен менингеальный синдром, но значительно нарушено общее состояние больного: интоксикация, озноб, гектическая температура тела. При поздней диагностике и лечении наблюдается прогрессирующая гидроцефалия. Стафилококковый менингит в старшем возрасте проявляется отчетливее. Цереброспинальная жидкость гнойного хаменингеальных явлений. Возможно развитие гидроцефалии, эпилептического синдрома. Цереброспинальная жидкость мутная или опалесцирующая, цитоз смешанного характера в пределах 0,1—1 х 109/л. Для установления диагноза важно выделение гриба из цереброспинальной жидкости. Часты резидуально-органические последствия.

Лечение гнойных М. должно быть интенсивным, комплексным и начинаться как можно раньше, так как от сроков начала лечения в огромной степени зависят прогноз и частота остаточных явлений.

Основу этиологического лечения составляют антибактериальные препараты, которые вводят в массивных дозах внутримышечно, внутривенно и в отдельных случаях даже эндолюмбально. Выбор их определяется чувствительностью к ним выделенных микроорганизмов, однако нельзя выжидать более 2—3 дней. Поскольку большинство гнойных М. вызываются кокками, то в качестве ургентного лечения следует применять бензилпенициллин по 200 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии или запоздалом начале лечения по 400 000 — 500 000 ЕД/кг с интервалами 4 ч, а при внутривенном введении — через каждые 2—3 ч. Новорожденным целесообразно назначить синтетический ампициллин или оксациллина натриевую соль, гентамицина сульфат (по 6—8 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Эти препараты остаются ведущими при менингококковом, пневмококковом и стрептококковом М. При стафилококковом М. до получения результатов на чувствительность микрофлоры лучше применять одновременно 2—3 антибиотика (бензилпенициллин + полусинтетические пенициллины, левомицетин), комбинировать их с антистафилококковой плазмой, анатоксином. При менингите, вызванном кишечной палочкой, сальмонеллами или другими грамотрицательными микроорганизмами, назначают гентамицин или ампициллин, карбенициллин, амикацин, тобрамицин, левомицетина сукцинат. Применяют также полимиксина. В сульфат внутримышечно (по 2—2,5 мг/кг в сутки через 6 ч). При менингите, вызванном синегнойной палочкой, показан ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицина сульфатом или другими аминогликозидами и полимиксина М сульфатом. При М. на почве инфицирования гемофильной палочкой Пфейффера показан ампициллин или цефалоспорины (кефзол, клафоран) в сочетании с левомицетином, тетрациклином, морфоциклином. При М. грибковой этиологии назначают амфотерицин В, начиная с 50—70 ЕД/кг детям до 1 года и по 100—120 ЕД/кг детям старшего возраста внутривенно 2 раза в сутки и эндолюмбально по 1 ЕД. В течение недели дозы постепенно увеличивают до 240— 400 ЕД/кг внутривенно (до 1000 ЕД/кг старшим детям) и 15— 20 ЕД/кг эндолюмбально.

Серозный менингит (МКБ-10—G02.0). Первичный серозный М. в большинстве случаев вызывается вирусами (энтеровирусами Кок-саки и ECHO, вирусами паротита, полиомиелита, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита). Вторичный серозный менингит может осложнять брюшной тиф, лептоспироз, сифилис и другие инфекционные заболевания как проявления общей неспецифической реакции мозговых оболочек.

Ведущим патогенетическим механизмом серозного менингита, определяющим тяжесть симптоматики, является острое развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома, не всегда соответствующего степени цитологических сдвигов в цереброспинальной жидкости. Плеоцитоз представлен лимфоцитами (в первые дни может быть немного нейтрофильных гранулоцитов) от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л; содержание белка незначительно повышено, может быть нормальным или даже пониженным за счет разведения обильно секретируемой жидкостью.

Патоморфология: отечность и гиперемия мягкой и паутинной мозговых оболочек, периваскулярная диффузная инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками, местами мелкоточечные кровоизлияния. В сосудистых сплетениях мозговых желудочков такие же изменения. Желудочки несколько расширены.

Клиника серозного менингита характеризуется сочетанием общеинфекционных, гипертензивно-гидроцефальных и менингеальных симптомов различной степени выраженности. Латентные формы (только с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости) встречаются в 16,8 % случаев (по Ямпольской). При манифестных формах в 12,3 % случаев преобладают гипертензивные явления, в 59,3 % — сочетание гипертензивных и менингеальных симптомов, в 11,6 % — и энцефалитических. У детей первого года жизни характерны беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом заходящего солнца, тремор, судороги. У детей более старшего возраста — головная боль, рвота, возбуждение, беспокойство (иногда застывшая защитная поза). Могут быть застойные явления на глазном дне. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300—400 мм вод.ст.

Течение серозного менингита чаще благоприятное. Через 2—4 дня исчезают общемозговые симптомы. Иногда возможен второй подъем температуры тела, появление общемозговых и менингеальных симптомов на 5—7-й день. Цереброспинальная жидкость санируется к концу 3-й недели.

Энтеровирусные менингиты наиболее часто вызываются энтеровирусами типа Коксаки и ECHO — в сига и Брудзинского нижнего. У маленьких детей возможны судороги, оглушенность, у детей старшего возраста — возбужденное состояние, делирий при тяжелом течении заболевания, энцефалитические реакции при неблагоприятном преморбидном состоянии. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 250— 500 мм вод. ст., содержание белка 0,3—0,6 г/л. Цитоз от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л, у детей младшего возраста значительно выше, но нормализуется быстрее.

Острый период длится 5—7 дней, температура тела падает литически на 3—5-й день, менингеальные симптомы исчезают к 7—10-му дню, с 12—14-го дня остаточный цитоз составляет до 0,1 х 109/л, слабо положительные глобулиновые реакции. Появление симптомов энцефалита наряду с убыванием признаков менингита (усиление сухожильных рефлексов, спастичность в конечностях, клонус стоп, интенционный тремор, нистагм, атаксия, психосенсорные расстройства) свидетельствует о паротитом менингоэн-цефалите, но через 2 нед они угасают, изолированные невриты сохраняются до 1 — 2 мес, полирадикулоневриты — до 1—6 мес, исход обычно благоприятный. Причины возникновения паротитного менингита устанавливают на основании эпидемиологических и клинических данных, в сомнительных случаях с помощью серологических исследований (нарастание титра антител в парных сыворотках крови более чем в 4 раза, задержка реакции гемагглютинации и связывания комплемента).

Лимфоцитарный хориоменингит (острый асептический) — зоонозная вирусная инфекция. Инфицирование происходит через вдыхаемую пыль или продукты, зараженные мышиными экскрементами, реже при укусе насекомых. Возбудитель не строго нейротропен, поэтому проявляется заболевание через 8— 12 дней (инкубационный период) генерализованным интоксикационным процессом: гипертермией, патологическими изменениями ряда органов (легких, сердца, слюнных желез, яичек). Лимфоцитарный хориоменингит возникает при проникновении через гемато-энцефалический барьер вируса, вызывающего воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга, мягких мозговых оболочках, а в ряде случаев и веществе головного и спинного мозга. При затяжном и хроническом течении заболевания возможны облитерация субарахноидальных пространств, глиоз и демиелинизация в мозговом веществе.

Клиника. Заболевание начинается остро, без продромальных явлений с картины гриппа, пневмонии, миокардита. Озноб сменяется высокой температурой тела. С 1-го дня отмечаются менингеальные явления, диффузная головная боль, тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания наблюдаются возбуждение, галлюцинации с последующей утратой сознания. Через 8— 14 дней от начала заболевания температура тела снижается до субфебрильной в течение тельного перекреста, ножек и распространяется кпереди и кзади, к продолговатому мозгу. При запоздалом лечении он приобретает фибринозный характер, особенно в области промежуточного и среднего мозга, где возможно расплавление вещества мозга с образованием казеозных масс. По ходу сосудов, особенно средней мозговой артерии, отмечается высыпание милиарных бугорков, наблюдаются эндоваскулиты в сосудах мелкого и среднего калибра, сплетениях желудочков мозга (хориоидит, эпендиматит, ведущие к перивентрикулиту). Возможны блокада ликворных путей, в частности водопровода мозга, спаечным процессом, гидроцефальный синдром, переход воспалительного процесса на твердую мозговую оболочку (лептопахименингит).

Торулезный менингит вызывается криптококком, широко распространенным сапрофитом, обитающим на коже, слизистых оболочках человека, на растениях. Проникает в организм ребенка с пищевыми продуктами, через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Гематогенным путем переносится на оболочки мозга, так как цереброспинальная жидкость является идеальной средой для криптококка. Патоморфологические изменения: утолщение мозговых оболочек, серозно-продуктивное воспаление, скопление криптококков вокруг сосудов и в желудочках мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро. Повышается температура тела, появляются головная боль, менингеальные симптомы. Цереброспинальная жидкость мутная или ксантохромная, вначале прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка в ней повышено. Достоверным подтверждением диагноза является обнаружение криптококков в цереброспинальной жидкости. При отсутствии лечения давление цереброспинальной жидкости нарастает, появляются застойные диски зрительного нерва, симптомы поражения основания мозга. Выделяют следующие формы: менингит без выраженного очагового поражения мозга, базилярный менингит с поражением черепных нервов (слухового, зрительного, глазодвигательного и отводящего), менингоэнцефалит с явлениями очаговых выпадений (парезы, атаксия), судорогами, слабоумием, псевдотуморозную, при которой выражены как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Течение заболевания чаще длительное, рецидивирующее, прогредиентное, нередко бывает летальный исход.

Лечение: сульфаниламидные препараты, тетрациклин с нистатином, амфотерицин В (внутривенно капельно через день из расчета 1 мг/кг в 100 мл 5 % раствора глюкозы, 3—4 г на курс лечения). Симптоматические средства, как при гнойном менингите.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision April 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

В США брюшной тиф встречается редко, в основном среди американских путешественников, возвращающихся из эндемичных районов. Во всем мире ежегодно регистрируется около 21 миллиона случаев.

Пути передачи

Люди – единственный естественный хозяин и резервуар. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Трансмиссия инфекции происходит при попадании в организм пищи или воды, загрязненной фекалиями. Недостаточная гигиена после дефекации может быть причиной распространения S. Typhi через пищу или воду. В эндемичных районах, где санитарные меры, как правило, недостаточные, S. Typhi передается чаще через воду, чем с пищей. В развитых странах заражение происходит в основном через пищу. Мухи могут переносить микроорганизм с экскрементов на еду.

Случайная передача прямым контактом (фекально-оральный механизм) может произойти у детей во время игры и у взрослых во время половых контактов. В редких случаях при несоблюдении соответствующих санитарно-гигиенических правил, например при смене постельного белья, заражается персонал больницы.

Микроорганизм попадает в организм через ЖКТ и получает доступ к кровотоку через лимфатические пути. Кишечное кровотечение, изъязвления и перфорация могут произойти в тяжелых случаях.

Состояние носительства сальмонеллезной инфекции

Около 3% пациентов, не получавших лечение, рассматриваются как хронические бактерионосители брюшного тифа, накопляют возбудителей в желчном пузыре и выделяют их со стулом на протяжении > 1 года. У некоторых носителей в анамнезе нет сведений о клинических проявлениях болезни. Большинство из предполагаемых 2 000 носителей в США – пожилые женщины с хроническим заболеванием желчного пузыря. Обструктивная уропатия, вызванная шистосомозом или нефролитиазом, у некоторых пациентов с тифом может провоцировать застой мочи.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у носителей брюшного тифа чаще, чем у населения в целом, развивается гепатобилиарный рак.

Клинические проявления

Для брюшного тифа инкубационный период (обычно 8–14 дней) обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями. Менее распространенные симптомы включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Без лечения температура постепенно повышается в течение 2–3 дней, остается повышенной (обычно 39,4–40 ° C) в течение еще 10–14 дней, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней в течение 4-ой нед. Длительная лихорадка часто сопровождается относительной брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения ЦНС, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. Приблизительно у 10-20% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна, сгруппированные на груди и животе, они присутствуют в течение 2-й недели, исчезая через 2–5 дней после появления.

Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита.

На поздней стадии заболевания, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная – у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й нед, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й нед. могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1–2% пациентов.

На 2-й или 3-й неделе может развиться пневмония, которая может быть связана со вторичной пневмококковой инфекцией, хотя S. Typhi сам по себе также может вызывать воспаление легких. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям, таким как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит или поражение ЖКТ.

Нетипичные проявления брюшного тифа, такие как пневмония, только лихорадка или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей, могут затруднить постановку диагноза.

Выздоровление длится несколько месяцев.

У 8–10% не подвергавшихся лечению пациентов с брюшным тифом симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 нед. после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15–20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив.

Диагностика

Следует получить посевы крови, кала и мочи. Вследствие того, что резистентность к препаратам является распространенной, необходимо проводить стандартное определение чувствительности. Тест на чувствительность с налидиксовой кислотой проводить больше не рекомендуется, потому что по нему в настоящий момент нельзя точно определить чувствительность к ципрофлоксацину. Гемокультуры обычно положительны только во время первых 2 нед. болезни, а посевы кала, как правило, положительны в течение 3–5 нед. Если эти посевы отрицательны, а брюшной тиф все же весьма вероятен, то посев костного мозга может выявить возбудителя.

Бациллы тифа содержат антигены (O и H), которые стимулируют организм больного на формирование соответствующих антител. 4-кратное повышение титров антител O и H в парных образцах, взятых с разницей в 2 недели, подтверждает инфекцию, обусловленную S. Typhi. Однако этот анализ лишь умеренно (на 70%) чувствителен и не достаточно специфичен, наблюдается перекрёстная реакция на многие нетифоидные штаммы Salmonella spp. и цирроз печенит также приводит к ложно - положительному результату.

Прогноз

Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых.

Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе.

Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились или лечение было начато слишком поздно.

Лечение

Иногда фторхинолоны или азитромицин

Распространена и увеличивается устойчивость к антибиотикам, особенно в эндемичных районах, поэтому выбор препаратов должен проводиться в соответствии с тестом на чувствительность.

В целом, антибиотики, наиболее предпочтительные к применению, включают

Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (от 25 до 37,5 мг/кг у детей) на протяжении 14 дней

Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2 раза/день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней)

Хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч все еще широко используются, но резистентность к нему увеличивается.

Фторхинолоны могут назначаться детям, но необходима осторожность. Для фторхинолон-устойчивых штаммов назначают азитромицин 1 г перорально в 1-й день, затем по 500 мг 1 раз/день в течение 6 дней. Уровень их устойчивости к альтернативной терапии (например, амоксициллин, триметоприм/сульфаметоксазол [ТМП/СМК]) является высоким, поэтому применение этих препаратов зависит от чувствительности in vitro.

Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг перорально 1 раз/день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно. Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально, затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, всего в течение 48 ч) назначаются пациентам с явным бредом, комой или шоком.

Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов (которые могут вызвать гипотермию и гипотонию), так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть минимизирована легкоусвояемой диетой; парентеральное питание может потребоваться в отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и электролитов, а также переливание крови.

Кишечная перфорация и ассоциированный перитонит требуют хирургического вмешательства и назначения более широкого спектра препаратов против грамотрицательных бактерий и Bacteroides fragilis в частности.

Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения антибиотиком редко должна быть > 5 дней.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма. У пациентов, которые не становятся носителями, Typhoid bacilli могут выявляться даже спустя 3–12 мес. после острого заболевания. Поэтому для исключения носительства 3 результата посева кала с месячным интервалом должны быть отрицательными.

Носителям с нормальными желчными проходами нужно назначить антибиотики. Показатель эффективности лечения составляет приблизительно 80% для амоксициллина, TMP-SMX или ципрофлоксацина, применяемых в течение 4-6 нед.

У некоторых носителей с заболеваниями желчного пузыря бактерицидного эффекта достигают при помощи TMP/SMX и рифампицина. В других случаях эффективным методом может быть холецистэктомия (1–2 дня на антибиотиках до операции и 2–3 дня после операции). Тем не менее, холецистэктомия не обеспечивает устранение носительства, вероятно, из-за остаточных очагов инфекции в других частях гепатобилиарной системы.

Профилактика

Питьевая вода должна быть очищенна и нечистоты должны быть эффективно утилизированы.

Хронические носители (пока их излечение не будет подтверждено) должны избегать активности, связанной с обработкой пищевых продуктов или с уходом за пациентами или маленькими детьми; изоляция пациента в пределах требуемого является необходимой мерой предосторожности. Особое внимание следует обратить на предосторожности, связанные с питанием.

Путешественники в эндемичных областях должны избегать употребления в пищу необработанных листовых овощей, других продуктов, которые хранятся или подаются на стол при комнатной температуре, и сырой воды (включая кубики льда). Если достоверно неизвестно, что вода безопасна, ее следует вскипятить или хлорировать перед питьем.

Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Также можно рассматривать ее применение для иммунизации лиц, находящихся в близком контакте с носителем,

Вакцина Ty21a назначается орально каждый день до достижения в общей сложности 4 доз, которые необходимо ввести за ≥ 1 нед. до поездки. Ревакцинацию для людей, которые остаются в группе риска, следует проводить через 5 лет. Использование вакцины должно быть отложено на >72 ч, если пациенты принимали какие-либо антибиотики, и она не должна использоваться вместе с противомалярийным препаратом мефлохином. Вследствие того, что вакцина содержит живые микроорганизмы S. Туphi, она противопоказана пациентам с ослабленным иммунитетом. В США вакцина не используется для детей 6 лет.

Альтернативным вариантом является использование разовой дозы внутримышечной вакцины с капсульным Vi-полисахаридом не менее, чем за 2 недели перед запланированной поездкой. Эта вакцина эффективна на 64–72% и хорошо переносится, но не применяется у детей

Основные положения

Брюшной тиф распространяется энтерально и вызывает лихорадку и другие общие симптомы (например, головная боль, боль в суставах, анорексия, боли в животе и чувствительность при пальпации живота); с прогрессированием заболевания у некоторых пациентов развивается тяжелая, иногда кровавая диарея и/или характерная сыпь (розовые пятна).

Бактериемия иногда приводит к очаговой инфекции (например, остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит).

Хроническое носительство развивается примерно у 3% нелеченных больных; микроорганизмы персистируют в желчном пузыре таких пациентов и выделяются со стулом в течение > 1года.

Диагноз устанавливают с помощью посева крови и кала; вследствие того, что распространена резистентность к лекарственным препаратам, большое значение имеет тест на чувствительность.

Лечат цефтриаксоном, фторхинолонами или азитромицином, руководствуясь тестом на чувствительность; кортикостероиды могут использоваться для уменьшения тяжелых симптомов.

Носителям назначают длительный курс антибиотиков; иногда требуется холецистэктомия.

О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма.

Вакцинация может быть целесообразной для путешествующих в эндемичные регионы.

(meningitis; Менинг- + -ит)

воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга; проявляется менингеальным синдромом.

Менингит базальный (m. basalis) — М. с преимущественной локализацией процесса на нижней поверхности головного мозга.

Менингит бактериальный (m. bacterialis) — М., вызываемый бактериями.

Менингит бластомикозный (m. blastomycotica) — серозный М. при криптококкозе, характеризующийся постепенным развитием и часто сочетающийся с энцефалитом.

Менингит бруцеллёзный (m. brucellosa) — серозный М., возникающий при нейробруцеллезе и обусловленный проникновением бруцелл в мозговые оболочки.

Менингит брюшнотифозный (m. abdominotyphosa) — гнойный, реже серозный М., возникающий при брюшном тифе и обусловленный проникновением в мозговые оболочки его возбудителей.

Менингит вирусный (m. viralis) — серозный М., вызываемый вирусами, например энтеровирусами, вирусами эпидемического паротита, герпеса,

Менингит геморрагический (m. haemorrhagica) — М., характеризующийся множественными кровоизлияниями в мягкую мозговую оболочку.

Менингит герпетический (m. herpetica) — серозный М., изредка возникающий при простом или опоясывающем герпесе обычно в сочетании с очаговым поражением ткани головного или спинного мозга.

Менингит гнойный (m. purulenta) — М., характеризующийся гнойным процессом в мозговых оболочках, сопровождающимся нейтрофилезом в цереброспиналъной жидкости и повышением содержания в ней белка.

Менингит грибковый (m. fungina) — М., вызываемый паразитическими грибками.

Менингит гуммозный (m. gummosa) — М. при третичном сифилисе, характеризующийся инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов с образованием солитарных гумм.

Менингит кандидамикозный (m. candidamycotica) — гнойный М., возникающий при генерализованном кандидамикозе.

Менингит кокцидиоидозный (m. coccidioidosa) — серозный М. с формированием в мозговых оболочках милиарных узелков или гранулем, возникающий при диссеминации возбудителей кокцидиоидоза.

Менингит дептоспирозный (m. leptospirosa) — серозный М., возникающий при лептоспирозе, характеризующийся бурным развитием и, как правило, доброкачественным течением.

Менингит листериозный (m. listeriosa) — гнойный М., возникающий при листериозе в результате диссеминации возбудителей болезни.

Менингит метастатический (m. metastatica) — гнойный М., развивающийся вследствие переноса возбудителей гнойной инфекции из очагов, расположенных в других областях организма, по кровеносным или лимфатическим сосудам; может являться одним из проявлений сепсиса.

Менингит микоплазменный (m. mycoplasmica) — серозный М. при микоплазменной инфекции, характеризующийся сравнительно доброкачественным течением; нередко сочетается с энцефалитом.

Менингит орнитозный (m. ornithosa) — серозный М., возникающий при тяжелом течении орнитоза; характеризуется незначительным лимфоцитарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости.

Менингит отогенный (m. otogena) — гнойный М., возникающий при хроническом гнойном отите вследствие диссеминации возбудителей инфекции.

Менингит очаговый (m. focalis) — М., чаще базальный, с наличием ограниченного очага патологического процесса.

Менингит пневмококковый (m. pneumococcica) — гнойный метастатический М., возникающий чаще у детей как осложнение заболеваний, вызванных пневмококками.

Менингит риногенный (m. rhinogena) — М., возникающий при хронических воспалительных заболеваниях носа и околоносовых пазух вследствие диссеминации возбудителей болезни.

Менингит сальмонеллёзный (m. salmonellosa) — гнойный М., вызываемый сальмонеллами различных серотипов, возникающий чаще у детей раннего возраста на фоне септицемии или септикопиемии, а иногда у взрослых на фоне острого гастроэнтерита.

Менингит саркоидный (m. sarcoidea) — М., чаще хронический, возникающий при саркоидозе, проявляющийся преимущественным поражением твердой мозговой оболочки.

Менингит серозный (m. serosa) — М., характеризующийся повышением количества лимфоцитов в цереброспинальной жидкости.

Менингит серозный кистозный (m. serosa cystica) — М. с., характеризующийся образованием кист, оказывающих давление на прилежащие отделы мозга.

Менингит сифилитический (m. syphilitica) — серозный М. при сифилисе, характеризующийся локализацией патологического процесса преимущественно в области перекреста зрительных нервов и на верхнелатеральной поверхности лобных и затылочных долей головного мозга.

Менингит стафилококковый (m. staphylococcica) — гнойный М. со склонностью к абсцедированию, возникающий при генерализации стафилококковой инфекции или при проникновении возбудителей в мозговые оболочки из близлежащих органов (среднего уха, околоносовых пазух и др.).

Менингит стрептококковый (m. streptococcica) — гнойный М., возникающий при генерализации стрептококковой инфекции или при проникновении возбудителей в мозговые оболочки из близлежащих органов (среднего уха, околоносовых пазух и др.).

Менингит токсоплазмозный (m. toxoplasmotica) — М. у больных с врожденным или приобретенным токсоплазмозом, часто сочетающийся с энцефалитом; может протекать в острой или хронической форме.

Менингит торулёзный (m. torulosa) — серозный или геморрагический М., вызванный дрожжевым грибком Torula histolytica.

Менингит травматический (m. traumatica) — гнойный М., возникающий при переломах основания черепа, открытых переломах костей свода черепа, ранениях головы, сопровождающихся проникновением возбудителей инфекции из полости носа, пазух клиновидной кисти, наружного слухового прохода или через рану покровов черепа.

Менингит туберкулёзный (m. tuberculosa: син. менингоэнцефалит туберкулезный) — серозный М., вызванный микобактериями туберкулеза, характеризующийся образованием милиарных бугорков на мягкой мозговой оболочке, главным образом в области перекреста зрительных нервов, с одновременным поражением среднего мозга.

Менингит чумной (m. pestilentialis) — геморрагический или гнойный М., возникающий при септической чуме.