Какая среда у стафилококка кислая или щелочная

Кислотность среды, в которой обитают микроорганизмы, оказывает на них большое влияние. Это один из наиболее важных факторов, определяющих рост и размножение микроорганизмов, так как он действует на организм непосредственно или косвенно через ионное состояние и доступность многих ионов и метаболитов, стабильность макромолекул. Значения реакции среды определяют состояние веществ в окружающей среде.

Для большинства микроорганизмов оптимальны значения реакции среды около pH 7. Очень кислая или очень щелочная реакции обычно токсичны для бактерий. Предельные ее значения, выше и ниже которых известные в настоящее время микроорганизмы прекращают рост и размножение, приблизительно равны pH 1 и pH 11. При pH 1 могут существовать лишь немногие бактерии и грибы, при pH 11 — отдельные виды водорослей, грибов и бактерий.

По отношению к кислотности среды микроорганизмы разделяют на ряд групп. Для роста большей части прокариот оптимальна среда, близкая к нейтральной. Данные организмы носят название нейтрофилов. Большинство нейтрофилов развиваются в диапазоне значений pH 4—9. К нейтрофилам относят, например, Bacillus subti- lis, Streptococcus faecalis, Escherichia coli и др. Среди нейтрофилов много представителей, обладающих кислото- и щелочеустойчиво- стью, т. е. толерантностью. Кислототолерантными являются молочнокислые, уксуснокислые, маслянокислые и другие микроорганизмы, а щслочетолсрантными, устойчивыми к pH 9—10, — энтеробактерии и др.

Существуют бактерии, для которых предпочтительна щелочная реакция среды (pH 10 и выше). Такие организмы называют ал- калофшьными. Известны также виды бактерий, способные развиваться в очень кислой среде (pH 3 и менее); это ацидофш1ьные микроорганизмы. Среди бактерий данных групп есть облигатные формы, неспособные развиваться в нейтральной среде, и факультативные, проявляющие такую способность.

Известны микроорганизмы, которые растут при экстремальных значениях реакции среды. Например, представитель облигатных экстремальных ацидофилов Thiobacillus thiooxidans может развиваться при pH 0,5—6,0 (оптимум 2,0—3,5).

Грибы и дрожжи хорошо размножаются и при низком (pH 2—3) и довольно высоком его значении (pH 8—10). Многие грибы предпочитают кислую среду и лучше растут при pH 5—6.

Значительная часть бактерий, несмотря на то что не растет при кислотности ниже pH 4,5, могут выносить реакцию среды с pH 1 или даже pH 0,1, не подвергаясь заметному угнетению. Это так называемые ацидотолерантные, или кислотоустойчивые, микроорганизмы. К ним принадлежат тионовые бактерии, окисляющие сероводород и серу, некоторые другие микроорганизмы.

Среди бактерий обнаружено несколько видов, устойчивых к щелочной среде (pH 8,5 и выше). Сюда следует отнести Bacillus pasteurii — бактерию, расщепляющую мочевину и хорошо растущую при реакции среды, близкой к pH II. В. alcalophilus, выделенная из сточной воды, способна расти в диапазоне pH 9—11,5. Выделены и другие бациллы, очень устойчивые к щелочной среде. Цианобактерии могут развиваться в природной среде с pH 7,5—10, некоторые из этих бактерий имеют оптимум pH 10.

В процессе жизнедеятельности некоторые микроорганизмы могут выделять кислые или щелочные продукты. Например, образованис аммиака при разложении мочевины и белков ведет к подщелачиванию среды.

Считают, что способность микроорганизмов к росту при низких или высоких значениях реакции среды обеспечивает им определенные преимущества в конкурентной борьбе с большинством организмов. Несмотря на то что развитие бактерий возможно в целом в диапазоне pH 1 — 11, кислотность среды их цитоплазмы варьирует в ограниченном диапазоне, вблизи pH 7. Нейтральная реакция цитоплазмы оптимальна для большинства микроорганизмов, так как ряд важных компонентов клеток разрушается в кислой (ДНК, АТФ) или щелочной среде (РНК, фосфолипиды).

Отрицательное влияние высокой кислотности среды на большинство микроорганизмов используют при консервировании пищевых продуктов, приготовлении маринадов, квашении капусты, силосовании и т. д.

Атопический дерматит (АД) представляет собой мультифакторное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое начинается в раннем детском возрасте и может сохраняться во взрослой жизни со значительным ущербом для качества жизни [15, 57]. Распространенность АД за последние три десятилетия в промышленно развитых странах увеличилась [37, 53]. В патогенезе заболевания играют значительную роль как генетические, так и экологические факторы, определяющие тяжесть дерматоза [5]. Патогенез АД включает в себя сложное взаимодействие между генетическим фоном, функциональными нарушениями кожного барьера, дисфункцией врожденного и адаптивного, гуморального и клеточного иммунитета [43, 52].

Основным осложняющим фактором течения АД является наличие патогенных микроорганизмов на поверхности кожи пациентов. Дефекты иммунной системы и нарушение функции кожного барьера приводят к увеличению проникновения аллергенов через кожу и повышают восприимчивость к инфекционным агентам [3, 39].

Роговой слой эпидермиса является барьером, препятствующим проникновению микроорганизмов, сохраняющим влагу и питательные вещества в дерме. Здоровая, сухая кожа с кислым pH является неоптимальной средой для роста микроорганизмов. Свободные жирные кислоты, образующиеся в процессе ороговения клеток эпидермиса, способствуют поддержанию кислой среды (рН 5) кожи. Кожа ‒ непрерывно самообновляющийся орган – в результате терминальной дифференцировки постоянно отторгаются чешуйки с ее поверхности, что препятствует бактериальной колонизации. Несмотря на это, на 1 см2 кожи и её придатках обитает до 1 миллиарда бактерий, относящихся как к резидентной микрофлоре, так и транзиторной [28, 31]. Резидентные и транзиторные микроорганизмы не являются патогенными при нормальных условиях и составляют естественную биопленку кожи. Микрофлора кожи оказывает как прямое, так и косвенное воздействие на патогенные бактерии, попадающие на ее поверхность. Микроорганизмы-комменсалы производят антимикробные вещества, такие как бактериоцин и токсичные метаболиты, которые непосредственно подавляют патогенные микроорганизмы. Кроме того, микроорганизмы-комменсалы конкурируют с патогенными микроорганизмами за питательные вещества, нишу и рецепторы – этот процесс известен как бактериальный конфликт. Например, Staphylococcus epidermidis ‒ один из основных микроорганизмов на здоровой человеческой коже, который связывается с рецепторами кератиноцитов, блокируя присоединение к ним S. aureus. Микрофлора кожных покровов также косвенно влияет на патогенные микроорганизмы, стимулируя иммунную систему, усиливая выработку антител, повышая производство цитокинов и стимулируя процесс фагоцитоза [21, 31]. Грамположительные аэробные бактерии: коагулазонегативные стафилококки (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus), стрептококки и микрококки обычно заселяют открытые участки кожи, в то время как грамположительные анаэробные бактерии, как правило, присутствуют в области кожных складок. Грамотрицательные бактерии на здоровой коже встречаются редко [31, 50]. Недавние исследования показывают, что проницаемость кожного барьера и нарушение антимикробной функции имеют общие структурные и биохимические механизмы, и они взаимозависимы [7, 32, 46].

S. aureus играет важную роль в патогенезе АД [2, 30], является грамположительным кокком, факультативным анаэробом, имеющим широкий спектр клеточных структур и факторов вирулентности; не относится к нормальной микрофлоре кожи, но может временно колонизировать кожу больных АД, полость носа, область промежности [31, 37]. При этом полость носа представляет собой основной резервуар для обсеменения S. aureus кожи и слизистых оболочек. При острых экссудативных изменениях кожи очаги поражения могут содержать более 10 миллионов патогенных микроорганизмов на квадратный сантиметр [24, 35].

Можно выделить следующие факторы, значимые для колонизации S. aureus на коже больных АД:

1. Нарушение эпидермального барьера. Установлена связь между развитием АД и наличием мутаций в гене, кодирующем филаггрин (ключевой белок в конечной дифференциации клеток кожи, участвующих в формировании барьера кожи) [17, 38, 52].

2. Смещение рН в щелочную сторону за счет нарушений в структуре гидролипидной мантии кожи [38, 50].

3. Снижение количества церамидов, свободных жирных кислот и липидов на поверхности атопической кожи [13, 35]. Изменение состава липидов рогового слоя является основным дефектом при АД, который обусловливает ксероз кожи и приводит к повышению ее проницаемости для аллергенов и раздражителей. Церамиды удерживают молекулы воды в межклеточном пространстве рогового слоя, а барьерная функция этих сложных структур обеспечивается матрицей структурных белков, которые связаны с церамидами. В результате чего, даже непораженная кожа больных АД характеризуется сухостью и нарушением барьерной функции рогового слоя, о чем свидетельствует повышение показателей трансэпидермальной потери воды [7, 17].

4. Врожденные и приобретенные иммунодефициты [38, 52].

5. Активация факторов адгезии, присутствующих на поверхности бактериальной клетки S. aureus, к кератиноцитам и их связь с рецепторами клеток [20, 38].

6. Низкий уровень иммуноглобулина А в потовых железах секреции [38].

7. Барьерная функция кожи реализуется не только через физические, но и через химические аспекты. Дефицит природных антимикробных пептидов (АМП) (кателицидина, β-дефенсина-2 и дермицидина) может провоцировать восприимчивость пациентов с АД к инфекциям, вызванными S. aureus. В коже человека основными источниками продукции АМП являются кератиноциты, тучные клетки, нейтрофилы и себоциты. Многие из них усиливают свою активность в кератиноцитах при контакте с микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности [21, 23, 46]. Однако доказано, что в коже больных АД снижено количество эндогенных АМП, что тем самым и способствует усиленной колонизации S. аureus [20, 23, 52].

Таким образом, нарушение барьерной функции кожи само по себе предрасполагает к присоединению вторичной инфекции, и, наоборот, патогенное микробное обсеменение/инфекция еще более усиливает нарушение кожного барьера [17]. Нарушения эпидермиса у больных АД повышают вероятность абсорбции антигенов в кожу, создавая порочный круг, который приводит к дальнейшей активации иммунной системы и поддержанию хронического воспаления [3, 17].

При проведении бактериологического обследования S. aureus выделяется с кожи у 80–100 % больных АД, в том числе и не имеющих клинических проявлений заболевания [2, 7 13]. Являясь условно-патогенным микроорганизмом, он может культивироваться с неповрежденной кожи у значительного числа пациентов с АД [27, 37]. Скорость бактериальной колонизации выше во время обострений, чем в период ремиссии и коррелирует с тяжестью поражения кожи [18, 22], а степень колонизации S. aureus на поврежденной коже больше, чем на неповрежденной коже [22, 38]. Степень колонизации (на коже и др. локализациях) S. aureusу пациентов с АД также коррелирует с уровнем общего и специфических IgE, уровнем эозинофилов периферической крови [38, 42]. Взаимосвязь между тяжестью заболевания, численностью колоний S. aureus, выделенных с кожи больных, а также наличие специфических IgE к энтеротоксинам свидетельствуют о влиянии этого микроорганизма на течение АД [1]. В исследовании K. Reginald (2011) у трети пациентов выявлено наличие специфических IgE к белкам S. aureus, но не найдено взаимосвязи между уровнем общего IgE и специфического IgE к данному микроорганизму [44]. Чаще специфические антитела присутствуют у пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД [14, 38].

Увеличение колонизации S. aureus может быть связано с наличием рецепторов на клеточной стенке бактерии (адгезинов) для фибронектина и фибриногена, которые обнаруживаются на поврежденной коже у больных АД [20]. S. aureus присоединяется к клеткам эпидермиса хозяина через поверхностные рецепторы, которые чувствительны к тейхоевой кислоте [31]. Бактериальные клетки, которые прочно прикрепляются к верхней поверхности корнеоцитов, могут проникать через межклеточные пространства рогового слоя эпидермиса, образуя биопленку из волокон фибрина и гликокаликса. Биопленки имеют важное значение для адгезии S. aureus на кожу и устойчивости к антимикробным агентам [26, 27].

Способность S. aureus вызывать заболевания человека зависит не только от производства на поверхности клеточной стенки возбудителя адгезинов, но и выработки антифагоцитарных факторов и экзотоксинов. Существуют более 20 различных стафилококковых энтеротоксинов, и лишь немногие из них были подробно изучены. Наибольшее количество работ посвящено изучению стафилококковых энтеротоксинов серотипов А-Е (SEA-SEE) и SEG-SEQ [41, 48].

К классическим стафилококковым энтеротоксинам относят энтеротоксины (SE), SEB, SEC, SED и TSST-1, вызывающие синдром токсического шока. Наиболее значимую роль отводят стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEB) и токсину синдрома токсического шока-1 (TSST-1) [35, 36]. Эти токсины, продуцируемые стафилококковыми бактериями, выступают в качестве суперантигенов (SsAgs), выделяемых 80,0 % штаммов S. aureus, полученных от больных АД [37, 41]. Ss Ags являются белками, характеризующимися большой молекулярной массой. Они вызывают воспалительные реакции в коже, в том числе за счет активации моноцитов и лимфоцитов, которые в ответ на это производят ряд воспалительных цитокинов. Это связано с тем, что Ss Ags реагируют только с короткой переменной части Т-клеточных рецепторов (T-cell receptor – TCR) в β-цепи. Стоит также отметить, что Ss Ags вносят вклад в создание устойчивости к терапии глюкокортикостероидами через воздействие на Т-клетки, обусловливая низкую эффективность этих препаратов [30, 38, 56]. Штаммы S. aureus, полученные от больных со стероид-устойчивыми формами АД, показали способность производить большое количество SsAgs в организме. SsAgs активирует Т-лимфоциты, что, в свою очередь, ведет к последующему запуску синтеза провосполительных цитокинов, которые усиливают и продлевают длительность воспаления в коже и не отвечают на иммунодепрессивные эффекты кортикостероидов [30, 41, 48].

Более 50,0 % S. aureus обладают способностью вырабатывать энтеротоксины, причем один штамм может продуцировать сразу несколько типов энтеротоксинов [5]. Не выявлено четкой связи между колонизацией конкретного штамма S. aureus на коже и производством конкретных энтеротоксинов. Однако наличие экзотоксин-продуцирующих штаммов S. aureus определяет более тяжелое течение АД, высокие показатели IgE, более выраженные клинические проявления (увеличение суммы баллов по шкале SCORAD) [4,5, 38].

SsAgs также могут воздействовать на другие типы клеток, такие как эозинофилы, клетки Лангерганса, макрофаги и кератиноциты. Кроме того, у пациентов с АД Ss Ags могут функционировать как аллергены, на которые базофилами вырабатываются специфические антитела IgE. Базофилы, в свою очередь, под действием этих токсинов вырабатывают гистамин, т.е. SsAgs индуцируют дегрануляцию тучных клеток после проникновения через эпидермальный барьер и способствуют возникновению зуда и острых воспалительных явлений, а также участвуют в хроническом воспалении кожи при АД [14, 38].

Еще одним белком, вырабатываемым S. аureus, является альфа-токсин (α–токсин), который тоже обладает воспалительным эффектом. При низких концентрациях α–токсин – мощный стимулятор продукции цитокинов. При высоких концентрациях α–токсин может привести к некрозу в клетках, образуя мелкие поры (от 1 до 2 нм в диаметре) в клеточных мембранах. Доказано, что α-токсин вырабатывается 30,0 % штаммов S. аureus, изолированных от больных АД. Кроме индукции пролиферации Т-лимфоцитов, α-токсин может способствовать нарушению эпидермального барьера путем повреждения кератиноцитов [51, 55].

Иммунный ответ при АД можно разделить на две фазы – острую и хроническую. Острое воспаление характеризуется повышенной активностью Th2 ответа: экспрессией интерлейкинов (IL)-4, IL-5 и IL-13, снижением выработки интерферона (IFN) γ и повышением уровня общего и специфического IgE. В противоположность этому хроническое воспаление характеризуется повышенной активностью Th1-ответа, который включает увеличение производства IL-12 макрофагами и эозинофилами, а также повышение уровня маркеров хронического воспаления кожи, таких как IL-5, IL-8 и IFN-гамма (гамма-интерферон). Противовоспалительные цитокины IL-4 и IL-13 совместно с IL-5 стимулируют производство IgE и миграцию эозинофилов в очаг воспаления [19]. В последнее время была описана роль новых цитокинов, включая IL-16, IL-17, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27, IL-31, IL-33, IL-35 и тимуса стромального лимфопоэтина (TSLP) в иммунопатогенезе АД [19, 25, 29, 33, 34, 49].

SsAgs и α-токсин в естественных условиях способны индуцировать синтез IL-31 у пациентов с АД и увеличивать число рецепторов для этого цитокина на моноцитах, макрофагах и дендритных клетках [38]. Cтимуляция рецепторов гистамина 4-го типа, расположенных на CD4+– лимфоцитах (преимущественно Th2 субпопуляции), также может привести к увеличению секреции IL-31 у пациентов с АД. IL-31 является цитокином, который продуцируется Т-лимфоцитами и относится к семейству IL-6. Этот цитокин, вероятно, может играть важную роль в развитии воспаления (через повышенный синтез IL-1β, IL-6, IL-18 моноцитами и макрофагами), а также в патогенезе зуда путем связывания IL-31 с рецепторами клеток чувствительных нервов. Кроме того, IL-31 стимулирует экспрессию некоторых хемокинов (CCL17, CCL22, CCL1) [38, 49]. В дополнение к этому отмечено, что α-токсин также может подавлять индукцию IL-17 [33].

При АД IL-22-продуцирующие клетки накапливаются в коже и их количество коррелирует с тяжестью заболевания. IL-22 (семейство IL-10) также известен как IL-10-подобный T-клеточный индуцибельный фактор (Interleikin T-cellular indutsibelny factor – IL-TIF). Продуцируется IL-22 синовиальными фибробластами и макрофагами и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и дефензинов в кератиноцитах человека [34]. Повышение продукции IL-22 в коже стафилококковыми экзотоксинами частично объясняет, как колонизация S. aureus может способствовать хроническому воспалению в коже при АД [53].

Потенциальным медиатором, который может ухудшить течение АД, является липотейхоевая кислота (LipoteichoicAcid – LTA), которая может действовать как агонист для Толл-подобных рецепторов 2-го типа (Toll-likereceptor 2 – TLR 2), а также на рецепторы фактора активации тромбоцитов (Platelet-ActivatingFactorReceptor – PAF-R). Toll-подобные рецепторы являются одним из наиболее важных представителей семейства сигнальных (pattern recognition receptors – PRRs), имеют важное значение для нашей иммунной защиты против микробных инфекций, активируют клеточный иммунитет [51, 54]. Известно 13 толл-подобных рецепторов млекопитающих, обозначаемых аббревиатурами от TLR1 до TLR13, которые связывают различные лиганды и продуцируются в организме различными типами клеток. У человека существуют 10 толл-подобных рецепторов. TLR экспрессируются на мембранах врожденных иммунных клеток (дендритных клетках, макрофагах, естественных киллерах), адаптивных клеток иммунитета (Т- и В-лимфоцитах) и не иммунных клетках (эпителиальных и эндотелиальных клеток). Толл-подобные рецепторы, распознающие структуры клеточной стенки бактерий (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5 и TLR 6), экспрессируются преимущественно на поверхности клетки, в то время как TLR 3, 7, 8 и 9, способные связываться с нуклеиновыми кислотами, располагаются внутриклеточно на поверхности эндосом. Распознавание пептидогликана TLR 2 на тучных клетках вызывает их дегрануляцию, что усиливает воспалительные изменения в тканях и может запускать аллергический процесс без участия IgE и аллергена [40].

Комплекс TLR 1 и TLR 2 распознает различные микробные компоненты, такие как пептидогликан грамположительных и грамотрицательных бактерий. TLR 2 имеет решающее значение для защиты от нескольких бактериальных инфекций, в том числе вызванных золотистым стафилококком. Было показано, что TLR 2 очень чувствительны к стафилококковой инфекции [10, 13, 40]

Липотейхоевая кислота является компонентом клеточной стенки грамм (+) бактерий, в том числе S. aureus, что может способствовать связыванию их с TLR 2 [38]. Последние исследования, проведенные J.B. Travers (2010), продемонстрировали, что LTA может способствовать воспалительному процессу в коже больных АД. Это было подтверждено результатами экспериментов, проведенных на мышах: аппликации LTA на поверхность кожи животных привели к развитию типичных поражений, характерных для АД. Было также отмечено, что внутрикожные инъекции LTA вызывали увеличение экспрессии м-РНК для некоторых цитокинов, таких как TLF-α, IL-6 и IL-8 [45, 51]. При этом количество LTA и провоспалительных цитокинов взаимосвязано с количеством бактерий S. аureus, найденных на поражениях участках кожи при АД, и выраженностью воспаления, определяемого клинически [14, 51].

Резистентность к противомикробным препаратам растет почти так же быстро, как разработка новых средств для борьбы с инфекцией. Местное применение антибактериальных и дезинфицирующих средств и системные антибактериальные препараты могут устранить бактериальные инфекции, но длительное их применение повышает риск формирования резистентных штаммов возбудителей [20, 27].

Определение чувствительности S. aureus к противомикробным препаратам должно регулярно выполняться до начала терапии, если это необходимо, чтобы найти различия в резистентности штаммов, полученных из разных участков кожи (пораженных и не пораженных) у больных АД [11, 50].

Метициллин-резистентные штаммы S. aureus (Methicillin-Resistant Staphylococcusaureus-MRSA) становятся все более распространенными у пациентов с АД, и было высказано предположение, что эти пациенты являются резервуаром для устойчивых видов стафилококков [4, 14]. Штаммы MRSA несут в себе mec A-ген, который отличает их от метициллин-чувствительных штаммов S. aureus (Methicillin-Sensitive Staphylococcusaureus – MSSA) тем самым обусловливая свою мультиустойчивость [16, 47]. MRSA устойчивы ко всем доступным пенициллинам и другим β-лактамным антибактериальным препаратам (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы). Кроме того, инфекции, вызванные MRSA, труднее поддаются лечению, чем вызванные MSSA [8]. Было установлено, что антибактериальные препараты, тормозящее синтез белка, могут подавить производство Ss Ags. С другой стороны, продукция Ss Ags не может подавляться антибактериальными препаратами, которые угнетают синтез клеточной оболочки или синтез нуклеиновой кислоты [9]. Существует относительно небольшое число антибактериальных препаратов для лечения инфекций MRSA [8], при этом в последнее время отмечается появление MRSA, устойчивых и к ним [8, 9, 11, 16, 47].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о высокой частоте возникновения вторичных бактериальных осложнений АД как у детей, так и у взрослых, нарастающей резистентности возбудителей. Огромное значение в клинической практике приобретает разработка средств элиминации патогенных возбудителей с кожи больных АД. Указанные положения требуют дальнейших исследований вопросов этиологии, диагностики и антибактериальной чувствительности возбудителей вторичных пиогенных осложнений АД, что необходимо для совершенствования технологий лечения и поиска новых системных и топических средств терапии дерматоза.

Рецензенты:

ОПТИМАЛЬНАЯ КИСЛОТНОСТЬ ДЛЯ РОСТА И РАЗВИТИЯ ПОЛЕЗНОЙ МИКРОФЛОРЫ и УГНЕТЕНИЯ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ

Кислотность (лат. aciditas) — характеристика активности ионов водорода в растворах и жидкостях.

Водородный показатель pH

В растворах неорганические вещества: соли, кислоты и щелочи разделяются на составляющие их ионы. При этом ионы водорода H + являются носителями кислотных свойств, а ионы OH − – носителями щелочных свойств. В сильно разбавленных растворах кислотные и щелочные свойства зависят от концентраций ионов H + и OH − . В обычных растворах кислотные и щелочные свойства зависят от активностей ионов а_Н и а_OН, то есть от тех же концентраций, но с поправкой на коэффициент активности γ, который определяется экспериментально. Для водных растворов действует уравнение равновесия: а_{Н ×} а_OН = К _w, где К _w – константа, ионное произведение воды (К _w = 10 −14 при температуре воды 22 °C). Из этого уравнения следует, что активность ионов водорода H + и активность ионов OH − связаны между собой. Датским биохимиком С.П.Л. Серенсеном в 1909 году был предложен водородный показать рН, равный по определению десятичному логарифму активности водородных ионов, взятому с минусом:

рН = — lg (а_Н).

Т.е. водородный показатель pH показывает концентрацию свободных ионов водорода в воде. Водородный показатель pH - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода в воде. Исходя из того, что в нейтральной среде а_Н = а_OН и из выполнения равенства для чистой воды при 22 °С: а_{Н ×} а_OН = К_w = 10 −14 , получаем, что кислотность чистой воды при 22 °С (то есть нейтральная кислотность) = 7 ед. pH.

Растворы и жидкости в отношении их кислотности считаются:

• нейтральными при рН = 7

• кислыми при pH

• щелочными при рН > 7

Большинство микроорганизмов развивается при нейтральной или слабощелочной реакции среды. Есть среди бактерий кислотоустойчивые, например, молочнокислые, и некоторые уксуснокислые бактерии.

При подкислении среды до рН 4 развитие большинства бактерий практически прекращается. К колебаниям рН в пределах от 6 до 9 бактерии сравнительно малочувствительны.

Пропионовокислые бактерии растут в пределах температуры - (15-40) 0 С, хотя есть данные, что рост происходит при более низкой температуре (до минус 100 0 С).

Оптимальная температура развития классических пропионовокислых бактерий - (30±1) 0 С. (для бифидобактерий 37°С)

Оптимальная величина рН роста пропионовокислых бактерий - 6,5-7,0, максимальная - 8,0, минимальная - 4,5.

Например, исследованные штаммы пропионовокислых бактерий Propionibacterium freudenreichii subsp freudereichii АС-2500, P. cyclohexanicum Kusano АС-2259, P. freudenreichii subsp. shemanii AC–2503, P. cyclohexa-nicum Kusano АС-2260, P. freudenreichii subsp. shermanii – КМ 186. проявили устойчивость к высокой концентрации желчи (40%), NaCl (6%) и развивались в среде с низким рН (4,5), что указывает на высокую выживаемость данных культур в неблагоприятных условиях ЖКТ человека.

Кислотность… Некоторые заблуждения

Когда говорят о кислотности кого-либо органа, важно при этом понимать, что часто в различных частях органа кислотность может значительно отличаться. Кислотность содержимого в просвете органа и кислотность на поверхности слизистой оболочки органа также часто бывает не одинаковой. Для слизистой оболочки тела желудка характерно, что кислотность на поверхности слизи, обращенной в просвет желудка кислотность 1,2–1,5 рН, а на стороне слизи, обращённой к эпителию — нейтральная (7,0 рН).

Кислотность в желудке. Повышенная и пониженная кислотность

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO3-. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Кислотность в кишечнике

Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки 5,6–7,9 рН. Кислотность в тощей и подвздошной кишках нейтральная или слабощелочная и находится в пределах от 7 до 8 рН. Кислотность сока тонкой кишки 7,2–7,5 рН. При усилении секреции достигает 8,6 рН. Кислотность секрета дуоденальных желез — от рН от 7 до 8 рН.
Кислотность сока толстой кишки 8,5–9,0 рН.

Кислотность кала

Кислотность кала здорового человека, питающегося смешанной пищей обусловлена жизнедеятельность микрофлоры толстой кишки и равна 6,8–7,6 рН. Нормальной считается кислотность кала в диапазоне от 6,0 до 8,0 рН. Кислотность мекония (первородного кала новорожденных) — около 6 рН. Отклонения от нормы при кислотности кала:

• резко-кислая (рН менее 5,5) бывает при бродильной диспепсии
  
• кислая (рН от 5,5 до 6,7) может быть из-за нарушения всасывания в тонкой кишке жирных кислот
  
• щелочная (рН от 8,0 до 8,5) может быть из-за гниения белков пищи, не переваренных в желудке и тонкой кишке и воспалительного экссудата в результате активации гнилостной микрофлоры и образования аммиака и других щёлочных компонентов в толстой кишке
  
• резкощелочная (рН более 8,5) бывает при гнилостной диспепсии (колите)

Таблица 1. Величины кислотности некоторых распространенных продуктов и чистой воды при разной температуре

Специалист профилактической медицины Екатерина Степанова продолжает рассказывать о самых главных параметрах организма, которые важно всегда держать на контроле.

Все мы знаем, что нужно контролировать артериальное давление и измерять пульс. Но есть не менее значимые показатели, информирующие о здоровье организма, о которых мы практически ничего не знаем. Кислотно-щелочное равновесие организма — одно из них.

Давайте разберемся по порядку. Человек — единая биологическая система. Ежеминутно, ежесекундно в нас рождаются и умирают миллиарды клеток, они постоянно обновляются. Все эти процессы абсолютно невозможны без кислорода, воды и водорода.

Кислород поступает к нам в организм, растворенный в воде. Под определенным давлением 120/80, если мы здоровы, он попадает в кровь, а оттуда разносится к нашим клеткам.

Кровь на 85% состоит из жидкой части (в т.ч. из воды) и на 15% — из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и т.д.). По определению ВОЗ, жизнь — это постоянное перестроение аминокислот в живом организме в воде и с водой при помощи ферментов. Все дело в том, как много кислорода и воды получают клетки.

Вода — уникальная жидкость. Это живая информационная структура. Она не имеет формы, запаха, вкуса, она не может бесследно исчезнуть. Но ее кристалл легко разрушить любыми агрессивными действиями: свч- и квч- лучами, активным встряхиванием и т.д.

В начале ХХ столетия датский химик Сорен Петр Лауриц ввел показатель рН. Он отражает степень кислотности или щелочности среды.

pН определяется количественным отношением в воде ионов Н+ и гидроксид-ионов ОН-, образующихся при диссоциации воды.

Шкала pH определяет кислотность вещества со значениями от 1 до 14. Все, что меньше 7 — кислота. Все, что больше 7 — щелочь. Положение 7,0 — условно нейтральное (показатель дистиллированной воды). При растворении в воде каких-либо веществ она меняет свой pH либо в сторону кислоты, либо в сторону щелочи.

Наш организм живет и правильно функционирует только в слабощелочной среде. pН главной жидкости организма — крови — 7,43 (+/- 0,02). Этот показатель одинаков для всех людей на Земле.

В развитых странах разговор врача с пациентом начинается с показателя рH слюны! Если есть отклонения от нормы — экстренно собирается анамнез физиологии жизни: что ест человек, что пьет, сколько и в каких количествах.

По величине показателя рН крови реаниматологи понимают, сколько времени у них осталось, чтобы спасти человека. Да и вообще — есть ли шансы. Показатель биологической смерти организма — рН 7,11.

И если мы научимся в этом разбираться, поймем правила биохимической жизни — то здоровое долголетие нам обеспечено априори. Ведь в проблемах нашего здоровья виноваты мы сами, не врачи, ведь они не едят за нас чипсы, шашлык и сосиски.

pН — водородный показатель организма, он регулятор всех систем и органов, ведущая константа жизни!

Из-за нашего неправильного отношения к себе он может быть не в норме долго: день, месяц, год, потихоньку изнашивая весь организм. Чем позже мы спохватимся, тем труднее будет все восстановить!

Люфт уровня pН организма — от 7 до 8. Почему это для нас так важно? Потому что именно в условиях такой среды идут все обменные процессы организма, работа ферментов, выработка гормонов, обмен энергией, развитие жизни!

В природе есть 6 щелочных минералов, которые регулируют среду и могут удержать кислород.

Это Na, K, Mg, Ca, Fe, Мо (молибден), но он встречается очень редко. Особый интерес представляют первые четыре.

Ощущения, когда меняется кислотно-щелочной баланс, знакомы каждому: злоупотребил алкоголем — закислил организм. Поэтому нам подсознательно хочется соленого рассола, а это Na.

А когда перенервничал и застучало сердце, сосуды сузились — это Mg. Если вы кислого и консервированного переели — почки откликнулись, поднялась температура, повысилось давление — это К (калий).

Когда суставы ломит, зубы крошатся и ногти слоятся, при этом еще и волосы выпадают — в организме нехватка Са.

Эти металлы помогают поддерживать нам кислотно-щелочное постоянство внутренней среды организма.

Как это происходит? РН крови — 7,43. Все органы и системы нашего организма будут поддерживать этот показатель любой ценой. Даже ценой частичной гибели органа. Организм забирает из себя любимого все, чтобы держать pH-равновесие крови, иначе остановится сердце…

Но pH есть не только у крови. У нас есть контрольные среды-жидкости, которые позволяют отслеживать состояние организма и не доводить себя до болезни.

рН слюны — 7,0-7,5 (идеал) и этот показатель можно измерить самостоятельно обычными лакмусовыми бумажками. Если почувствовали неладное — рН слюны измеряется каждый час 10 дней с перерывом на ночной сон. Из анализа динамики будет понятно, когда и почему организм дает сбой.

Практически все, что мы едим и пьем, на 80%-85% имеет кислую среду, а значит, закисляет организм! Сейчас с легкостью можно найти таблицы продуктов щелочных и закисляющих и правильно балансировать свой рацион. Обязательно учитывая, в каких условиях "проживали свою жизнь" продукты, фрукты, овощи и зелень.

Важно не забывать и то, что все процессы в организме происходят в воде и с участием воды. Поэтому воду нужно пить обязательно, а также обязательно пить правильную воду: чистую, биологически безопасную, со слабощелочным рН, смягченную и очень желательно отрицательно заряженную. И ни в коем случае не газированную! Углекислота меняет свойства воды, даже минеральной. Превращая практически в яд! Дистиллированную воду тоже пить нельзя — она вымывает минералы! К сожалению, водопроводную тоже. Она уже имеет сдвиг в кислую сторону, как, впрочем, и многие бутилированные воды. Поэтому не лишним будет измерить рН воды — этим вы сохраните свое здоровье.

Помимо этого вода вымывает 80% водорастворимых токсинов из организма и образующихся в результате обменных процессов кислот, оберегая наши почки.

Мы должны выделять в сутки не менее 1,5 литров мочи светло-соломенного цвета кислой реакции. Если мы безрассудно закисляем организм и не пьем нужную норму правильной воды, то почки фильтруют и выделяют практически уксус, разрушая свои клетки.

Когда организм закислен, страдает иммунная система, лимфа не справляется с защитой. Кислота разрушает клетки почек, присоединяется бактериальный фактор — здравствуй пиелонефрит или гламелуронефрит!

Идеальные условия существования всех вирусов, грибов, паразитов и других непрошеных гостей — кислая среда! В щелочной среде они просто-напросто гибнут! Это же касается и всех неблагополучных онкологических клеток! Научным путем было доказано, что онкологические клетки стремительно развиваются в кислой и наоборот стремительно гибнут в щелочной! Думаю, это очень серьезный повод, чтобы задуматься!

рН внутрисуставной жидкости — 7,74. Если мы живем как хотим и закисляем организм, то он будет забирать щелочные металлы сначала из суставной жидкости (начинается артрит), потом и из самого хряща, что приведет к его сначала частичному разрушению (артроз), а потом и полному разрушению — тут уже только эндопротез может спасти ситуацию.

То же самое происходит и с лимфой и внутримозговой жидкостью. Их рН 7,47-7,5. Если организм не стабилен, находится в состоянии выживания, то ослабевают обеззараживающие свойства лимфы и начинается общая интоксикация с повышением температуры, если же в процесс вовлекается внутримозговая жидкость, то результат может быть роковым.

Просто лечить проблему бесполезно, надо стабилизировать рН. Потом что воздействием медикамента на конкретный заболевший орган мы лишь купируем синдром и еще больше закислим организм. По цепочке начнет страдать следующий орган — и опять таблетки, и опять…

Пока не будет восстановлена рН-среда — не будет выздоровления!

А еще очень важно не забывать про кислород. Дышите хоть иногда правильным воздухом, занимайтесь физкультурой или любой двигательной активностью. Сокращение мышц продвигает лимфу, движение укрепляет наши сосуды, в клетках мышц на митохондриях сгорают наши жиры, переходя в энергию.

Кислород в определенной степени выравнивает рН организма. Будьте радостными и счастливыми, потому что положительные эмоции меняют структуру воды в жизненную для нас сторону, это тоже научно доказано! Любите себя и будьте здоровы!

МИНСК, 14 апр – Sputnik. Британский премьер Борис Джонсон пока не будет приступать к работе, поскольку это ему не рекомендуют врачи, сообщил во вторник официальный представитель его канцелярии.

"Премьер-министр Джонсон продолжает восстанавливаться в Чекерс (загородная резиденция премьера – Sputnik). Его медицинская команда советует не возвращаться немедленно к работе", – заявил он.

Во вторник стало известно, что премьер уже прогуливается по территории резиденции со своей невестой Кэрри Саймондс. Премьер также следит за ситуацией в стране – о планах правительства его информирует глава МИД Доминик Рааб, временно заменяющий Джонсона.

Джонсон сообщил, что заражен коронавирусом, 27 марта. С тех пор он находился в самоизоляции, но не переставал работать. 3 апреля он выступил с видеообращением, в котором сообщил, что у него высокая температура.

Спустя два дня канцелярия Джонсона объявила, что премьер находится в больнице, где сдает анализы, подчеркивалось, что речь не идет об экстренной госпитализации. На следующий день офис премьера сообщил, что состояние Джонсона ухудшилось, и он находится в реанимации. Позже стало известно, что состояние премьера стабильно, искусственная вентиляция легких ему не понадобилась, необходимо лишь стандартное кислородное лечение. В минувший четверг Джонсона перевели в обычную палату, а уже в воскресенье выписали.

МИНСК, 14 апр – Sputnik. Комплексный план и меры поддержки туристический и спортивной отраслей рассматривается на уровне правительства, сообщили во вторник в эфире телеканала "Беларусь-1".

На прошлой неделе белорусские власти сумели вернуть на родину всех организованных туристов, которые отправлялись в другие страны через турфирмы и застряли там из-за закрытия границ.

Таких насчитали более шести тысяч, а по тем белорусам, которые уехали за рубеж самостоятельно, а это около тысячи, решение примут в ближайшее время. Сейчас одной из первостепенных задач является поддержка тех, кто работает на внутреннем рынке.

"Мы сейчас изучаем опыт других стран: России, Франции, Германии, Испании, Италии. Потому что это страны, которые были больше подвержены коронавирусу, и они на государственном уровне принимают решения", – сказал министр спорта и туризма Сергей Ковальчук.

По его словам, в настоящее время белорусские власти принимают решение, какой пакет мер поддержки нужно предлагать. В министерстве понимают, что нужны налоговые, кредитные, арендные и другие льготы.

"Поэтому мы сейчас на этапе проработки данного вопроса. В ближайшее время все эти решения, я думаю, будут приняты", – заверил министр спорта и туризма.

При этом, несмотря на перенос проведения Олимпиады, никто из белорусских спортсменов не завершил свою карьеру: они готовятся в полном составе бороться за медали в Токио в 2021 году.

Как сообщил Ковальчук, при отсутствии возможности подтвердить зарплаты и стипендии результатами на международных соревнованиях выплаты спортсменам и тренерам планируется сохранить на прежнем уровне.