Лекции по эпидемиологии холера
ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.
Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.
Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.
Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения.
Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.
Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоя-тельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.
2. Тифопаратифозные заболевания
Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.
Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri . Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.
Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7—9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3—6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3—5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5—8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1—2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3—5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).
Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7—10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.
Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5—2 месяца от начала болезни.
Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).
Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.
"Инфекционные болезни". Лечебный факультет (5 курс). Среда, 14:45, аудитория ГКБ №6
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 04.09.19 | Введение в специальность "инфекционные болезни" | |
| 18.09.19 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. | |
| 02.10.19 | Менингококковая инфекция. | |
| 16.10.19 | Грипп, ОРВИ. | |
| 30.10.19 | Стрептококковые инфекции. Дифтерия. | |
| 13.11.19 | Герпетические инфекции. | |
| 27.11.19 | Энтеровирусные инфекции. | |
| 04.12.19 | Корь, краснуха, эпидемический паротит. | |
| 11.12.19 | Вирусные гепатиты | |
| 18.12.19 | Брюшной тиф и паратифы. | |
| 25.12.19 13:00 | Сальмонеллез. Шигеллез. | |
| 25.12.19 14:45 | Холера. Вирусные гастроэнтериты. | |
| 15.01.20 13:00 | Сибирская язва. Чума. Туляремия. | |
| 15.01.20 14:45 | Риккетсиозы. Бруцеллез. |
"Инфекционные болезни". Педиатрический факультет (5 курс). Четверг, 13:00; ИГМА ауд. №7
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 05.09.19 | Введение в специальность "инфекционные болезни" | |
| 19.09.19 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. | |
| 03.10.19 | Менингококковая инфекция. | |
| 17.10.19 | Грипп, ОРВИ. | |
| 31.10.19 | Герпетические инфекции. | |
| 14.11.19 | Энтеровирусные инфекции. | |
| 21.11.19 | Клещевые инфекции | |
| 28.11.19 | ВИЧ-инфекция. | |
| 12.12.19 | Протозойные инвазии и гельминтозы | |
| 26.12.19 | Особо-опасные инфекции |
"Инфекционные болезни". Стоматологический факультет (4 курс). Среда, 13:00, ИГМА ауд. №9
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 11.09.19 | Введение в специальность "инфекционные болезни" | |
| 25.09.19 | Особо-опасные инфекции | |
| 09.10.19 | ВИЧ-инфекция | |
| 23.10.19 | ВИЧ-ассоциированные заболевания | |
| 06.11.19 | Вирусные гепатиты | |
| 20.11.19 | Грипп, ОРВИ | |
| 04.12.19 | Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней |
"Эпидемиология". Педиатрический факультет (5 курс). Пятница, 13:00, ИГМА ауд. №5
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 06.09.19 | Эпидемиологический подход к изучению болезней. Эпидемиологические исследования (дискриптивные и аналитические). | |
| 20.09.19 | Эпидемический процесс. Противоэпидемические мероприятия. | |
| 28.09.19 | Основы дезинфектологии. Организационные и правовые основы противоэпидемической деятельности. Эпидемиологический надзор. | |
| 04.10.19 | Иммунопрофилактика. | |
| 18.10.19 | Эпидемиология антропонозов с респираторным механизмом заражения. Эпидемиология антропонозов с фекально-оральным механизмом заражения. | |
| 01.11.19 | Эпидемиология антропонозов с гемоконтактным механизмом заражения. Эпидемиология зоонозов. | |
| 15.11.19 | Эпидемиология сапронозов. Эпидемиология паразитарных болезней. | |
| 29.11.19 | Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Эпидемиология внутрибольничных инфекций. | |
| 13.12.19 | Эпидемиология особоопасных инфекций. Характеристика видов биологического оружия. | |
| 27.12.19 | Противоинфекционная защита населения в условиях применения биологического оружия. Организация медицинской помощи при строгом противоэпидемическом режиме |
"Эпидемиология". Стоматологический факультет (4 курс). Среда, 14:45, ИГМА ауд. №9
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 11.09.19 | Эпидемиологический подход к изучению болезней. Эпидемиологические исследования (дискриптивные и аналитические). | |
| 25.09.19 | Эпидемический процесс. Противоэпидемические мероприятия. | |
| 09.10.19 | Основы дезинфектологии. Организационные и правовые основы противоэпидемической деятельности. Эпидемиологический надзор. | |
| 23.10.19 | Иммунопрофилактика. | |
| 06.11.19 | Эпидемиология ВИЧ-инфекции. | |
| 20.11.19 | Эпидемиология особо-опасных инфекций. | |
| 04.12.19 | Эпидемиология внутрибольничных инфекций. |
"Инфекционные болезни". Лечебный факультет (5 курс)
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| Осенний семестр | ||
| 01 | Введение в специальность "инфекционные болезни". | 4 |
| 02 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. | 4 |
| 03 | Менингококковая инфекция. | 4 |
| 04 | Герпетические инфекции. | 4 |
| 05 | Энтеровирусные инфекции. | 4 |
| 06 | Корь, краснуха, эпидемический паротит. | 4 |
| 07 | Грипп, ОРВИ. | 4 |
| 08 | Бактериальные респираторные инфекции (дифтерия, орнитоз, легионеллез, коклюш, и др.) | 6 |
| 09 | Стрептококковые инфекции. | 4 |
| 10 | Стафилококковые инфекции. | 4 |
| 11 | Острые вирусные гепатиты. | 4 |
| 12 | Лептоспироз. Иерсиниозы. | 4 |
| 13 | Брюшной тиф и паратифы. | 4 |
| 14 | Сальмонеллез. Шигеллез. | 4 |
| 15 | Сибирская язва. Чума. Туляремия. | 4 |
| 16 | Риккетсиозы. Бруцеллез. | 4 |
| Весенний семестр | ||
| 17 | Клещевой энцефалит. | 4 |
| 18 | Бактериальные клещевые инфекции. | 4 |
| 19 | Бактериальные гнойные и серозные менингиты. | 4 |
| 20 | Вирусные менингиты и энцефалиты. | 4 |
| 21 | Ботулизм. Столбняк. Бешенство. | 4 |
| 22 | Холера. Эшерихиозы. | 4 |
| 23 | Вирусные гастроэнтериты. Пищевые токсикоинфекции. | 4 |
| 24 | Хронические вирусные гепатиты. | 4 |
| 25 | ВИЧ-инфекция. | 4 |
| 26 | ВИЧ-ассоциированные микозы и протозойные инвазии. | 4 |
| 27 | ВИЧ-ассоциированные бактериальные и вирусные инфекции. | 4 |
| 28 | Гельминтозы. | 5 |
| 29 | Протозойные болезни. | 5 |
| 30 | Тропические геморрагические лихорадки. | 4 |
| 31 | Сепсис. | 4 |
| 32 | Синдромы неотложных состояний при инфекционных болезнях. | 5 |
"Инфекционные болезни". Педиатрический факультет (5 курс)
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 01 | Введение в специальность "инфекционные болезни" | 4 |
| 02 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Крымская и тропические геморрагические лихорадки. | 4 |
| 03 | Менингококковая инфекция. Бактериальные гнойные и серозные менингиты. | 4 |
| 04 | Герпетические инфекции. Энтеровирусные инфекции. Вирусные менингиты и энцефалиты. | 4 |
| 05 | Клещевой энцефалит. Клещевые боррелиозы. | 4 |
| 06 | ВИЧ-инфекция. | 5 |
| 07 | Вирусные гепатиты. | 4 |
| 08 | Грипп, ОРВИ. Стрептококковые инфекции. Дифтерия. | 4 |
| 09 | Брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллез. Шигеллез. | 4 |
| 10 | Эшерихиозы. Вирусные гастроэнтериты. Холера. | 4 |
| 11 | Протозойные инвазии. | 5 |
| 12 | Гельминтозы. | 5 |
"Инфекционные болезни". Стоматологический факультет (4 курс)
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 1 | ||
| 2 | ||
| 3 | ||
| 4 | ||
| 5 | ||
| 6 | ||
| 7 |
"Эпидемиология". Педиатрический факультет (5 курс)
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 01 | Эпидемиологический подход к изучению болезней. Эпидемиологические исследования (дискриптивные и аналитические). | 4 |
| 02 | Эпидемический процесс. Противоэпидемические мероприятия. | 4 |
| 03 | Основы дезинфектологии. Организационные и правовые основы противоэпидемической деятельности. Эпидемиологический надзор. | 4 |
| 04 | Иммунопрофилактика. | 4 |
| 05 | Эпидемиология антропонозов с респираторным механизмом заражения. | 4 |
| 06 | Эпидемиология антропонозов с фекально-оральным механизмом заражения. | 4 |
| 07 | Эпидемиология антропонозов с гемоконтактным механизмом заражения. | 4 |
| 08 | Эпидемиология зоонозов. | 4 |
| 09 | Эпидемиология паразитарных болезней. | 4 |
| 10 | Эпидемиология внутрибольничных инфекций. | 4 |
| 11 | Эпидемиология ВИЧ-инфекции. | 4 |
| 12 | Эпидемиология особоопасных инфекций. | 4 |
"Эпидемиология". Стоматологический факультет (4 курс)
Инфекционные болезни лекция 4
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.
В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.
Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.
Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
некоторые формы анемии
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.
Варианты развития заболевания:
Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Читайте также:
