Клиника сыпного эпидемического тифа могут быть

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка) – вызываемое риккетсиями Провачека. Острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека здоровому через вшей; оно характеризуется преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, типичной температурной кривой и сыпью на теле. Иногда сохраняются риккетсии в течении многих лет.

Краткие исторические данные

Описания массовых заболеваний, протекающих с клинической картиной сыпного тифа, встречаются уже в трудах врачей древнего времени, затем о них сообщалось в сочинениях по медицине, относившихся к средним векам и новому времени. Сложившаяся в первой половине XIX века клиническая характеристика болезней позволила в 1856 г. установить нозологическую самостоятельность сыпного и брюшного тифов и выделить их из неопределенной группы горячечных заболеваний.

Большой вклад в разработку вопросов клиники и патологии сыпного тифа был сделан такими выдающимися клиницистами, как С.П. Боткин – в России, Либермейстер – в Германии и Мерчисон – в Англии. Работами Л.В. Попова (1875) было доказано существование специфических изменений (гранулем) в мелких сосудах головного мозга у людей, погибших от сыпного тифа. В 1877 г. О.О. Мочутковский в Одессе доказал наличие заразного фактора (возбудителя) в крови больных сыпным тифом, а несколько позже Г.Н. Минх на основании эпидемиологических наблюдений высказал мысль о роли вшей в передаче этой инфекции. Позднее роль вшей в передаче инфекции доказал французский ученый Шарль Николь (1909). Работами Риккетса (в Америке), Провачека (в Чехии) были установлены важнейшие особенности возбудителя (риккетсий Провачека).

Классические исследования (1916-1921) видного советского ученого И.В. Давыдовского были завершены всесторонним описанием патологической анатомии сыпного тифа. С 1916 г. в лабораторной диагностике сыпного тифа применяется серологическая реакция Вейля – Феликса. В 1939 г. Дюраном была получена вакцина для прививок против сыпного тифа. Подробно изучены биологические свойства возбудителя, эпидемиология, патогенез, иммуногенез, детально описана клиника во всех ее вариантах. С 1950 г. для лечения сыпного тифа стали с успехом применять антибиотики (синтомицин, левомицетин, биомицин, тетрациклин). В Росси сыпной тиф ликвидирован.

Риккетсии Провачека

Возбудителем болезни являются риккетсии Провачека, которые представляют собой микроорганизмы, паразитирующие в клетках эндотелия кровеносных капилляров. В естественных условиях риккетсий Провачека размножаются в клетках эндотелия кровеносных капилляров больного человека и в эпителиальных клетках стенки кишки зараженных ими вшей. Риккетсий могут культивироваться в легочной ткани белых мышей и на хорион-аллантоисной оболочке зародыша куриного яйца, что используют для получения вакцин против сыпного тифа (вакцины Дюрана и Кокса). Риккетсии быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Погибают при температуре 100 , под действием обычных дезсредств.

Причины

Источником инфекции является только больной человек в сроки от последних двух дней инкубационного периода вплоть до 7-8-го дня с момента установления у него нормальной температуры после окончания лихорадки.

Вошь (главным образом платяная), насосавшись крови больного, становится заразительной для здоровых людей лишь через 4-5 дней. В течение этого срока риккетсии Провачека, проникнув в пищеварительный тракт вши вместе с кровью больного, после внедрения их в эпителиальные клетки, выстилающие изнутри стенку кишки, размножаются в огромных количествах. Когда количество размножившихся риккетсий оказывается особенно значительным, эпителиальная клетка разрывается и риккетсии вместе с испражнениями вши выводятся наружу, загрязняя кожу и белье того человека, на теле которого вошь паразитирует в данный момент. Расчесывая кожу, человек втирает испражнения насекомого в место укуса, риккетсии внедряются в организм человека и включаются в ток крови. С этого момента начинается инкубационный период болезни.

В царской России, особенно в годы неурожая, стихийных бедствий и в периоды войн, наблюдались большие эпидемии сыпного тифа. Характерно, что еще в XIX веке эпидемии сыпного тифа поражали страны Европы, а число жертв этой болезни нередко превышало потери от боевых операций.

На протяжении 1918-1922 гг. в молодой Советской стране, отражавшей на фронтах гражданской войны многочисленных интервентов, возникла и приняла огромные размеры эпидемия сыпного тифа; лишь система государственных противоэпидемических мероприятий позволила пресечь распространение этой инфекции. В 1948-1953 гг. встречались единичные случаи сыпного тифа с преобладанием легких и средней тяжести форм болезни; по клиническому течению нельзя было провести отличий между первичным и повторным заболеванием. С 1954 г. сыпной тиф в России ликвидирован.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникнув из испражнений зараженной вши через расчес, трещину кожи или место укуса в кровь человека, риккетсии разносятся ею по всему организму. Будучи внутриклеточными паразитами, они поражают эндотелий артериол и капилляров, вызывая здесь развитие характерных гистологических изменений. Наряду с эндоваскулитами и с образованием тромбов наблюдаются деструкция мелких сосудов, стазы и кровоизлияния. Характерны также специфические сыпнотифозные гранулемы – скопления клеток, окружающие мелкий кровеносный сосуд наподобие муфты.

Перечисленные изменения сосудов наблюдаются в различных органах и тканях, но особенно они выражены в продолговатом мозгу и в других отделах центральной нервной системы, включая кору головного мозга. Этим объясняется наличие ряда клинических симптомов со стороны нервной системы, расстройство кровообращения и развитие менингоэнцефалита – факторы, определяющие важнейшие проявления болезни.

Вследствие аналогичных изменений в мелких кровеносных сосудах, питающих узлы симпатической и парасимпатической нервной системы, нарушается ряд вегетативных функций, включая обмен веществ и периферическое кровообращение. Развитием специфического тромбоэндоваскулита и стазов крови в артериолах и капиллярах объясняется образование на коже розеол и петехий, появляющихся с 4-5-го дня болезни.

Все эти нарушения в организме больного усиливаются вследствие специфической интоксикации, вызванной продуктами обмена возбудителей болезни: токсины риккетсии Провачека угнетают деятельность нервной системы и вызывают парез кровеносных сосудов. Под влиянием токсинов возбудителя у больных сыпным тифом дезорганизуется кровообращение в артериолах и капиллярах, что особенно резко выражено в центральной нервной системе.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период сыпного тифа продолжается от 6 до 23 дней, в среднем 10-14. Все течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью). Болезнь начинается довольно остро, без продромальных явлений или с коротким (6-8 часов) периодом предвестников, выражающихся такими симптомами, как общее недомогание, разбитость во всем теле, головная боль. Вслед за этим появляется познабливание, и температура начинает быстро повышаться, достигая 38,5 градусов (утром) и 39,5 (вечером). На таком или даже на более высоком уровне температура держится в течение последующих 7-9 дней; в конце лихорадочного периода она снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 10 – 11 дней.

Вследствие того, что клиническое течение сыпного тифа отличается четкой последовательностью нарастания и убывания симптомов (цикличностью), необходимо при наблюдении за больным учитывать период заболевания: это важно для распознавания болезни и своевременного осуществления лечебных мероприятий.

В первые 3-4 дня болезни (до появления на коже типичной сыпи) симптоматика характеризуется следующим. Больной жалуется на резкую головную боль, разбитость во всем теле, бессонницу. Нервно-психическая деятельность его отличается общим возбуждением. При тяжелом течении сыпного тифа может наступить помрачение сознания, бред; больной возбужден и даже агрессивен, за ним требуется особое наблюдение, так как больные сыпным тифом с помраченным сознанием иногда стремятся уйти из больницы, выброситься в окно и т.п.

При осмотре зева нередко можно заметить высыпания на слизистой оболочке – энантему, а у самого основания язычка – мелкоточечные кровоизлияния. Язык суховат, равномерно покрыт грязно-серым или коричневым налетом, позднее на нем могут образоваться глубокие трещины. Селезенка увеличивается умеренно, причем уже с 4-5-го дня это увеличение можно выявить путем перкуссии, а позднее и при пальпации. Печень умеренно увеличивается с 4-6-го дня болезни. Стул задержан.

Симптомы эпидемического сыпного тифа первых 3-4 дней заболевания в типичных случаях характерна и позволяет поставить диагноз или предположить его с достаточным основанием. Необходимо стремиться ставить диагноз сыпного тифа в пределах первых 3-5 дней болезни, еще до появления сыпи. После того как на 4-й, 5-й или 6-й день болезни появится сыпь на коже, диагноз сыпного тифа обычно уже не встречает затруднений.

Необходимо подчеркнуть, что сыпь появляется не ранее 4-го и не позже 6-го дня болезни.

Для типичных случаев болезни характерна полиморфная (неоднородная по величине и форме) розеолезлая или розеолезно-петехиальная сыпь. Она локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях рук, на боковых поверхностях туловища, менее обильна она на спине, на внутренней поверхности бедер и голеней.

В редких случаях сыпь бывает настолько обильной, что появляется на ладонях и подошвах, поражает кожу лица. Воспалительный характер изменений мелких кровеносных сосудов в области розеол подтверждается тем, что если растянуть кожу или надавить на нее в области розеол, то они исчезают благодаря вытеснению крови из сосудов. Что касается петехий, образующихся в центре розеол или вне их, то они представляют точечные, кровоизлияния в кожу. Розеолы сохраняются около 4-5 дней, затем бледнеют с небольшой пигментацией и легким отшелушиванием кожи на месте имевшихся высыпаний. При сыпном тифе повышена ломкость капилляров, что устанавливают с помощью симптомов щипка, жгута или наложения банки.

Чтобы получить симптом щипка у больного сыпным тифом, достаточно ущипнуть кожу на груди: вслед за этим появится кровоподтек. При наложении на плечо больного резинового жгута ниже места перетяжки образуются точечные кровоизлияния. Под сухой банкой, поставленной на спине или груди у больного сыпным тифом, появляются множественные петехии.

В разгар лихорадочного периода сыпного тифа картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом (до 9000-11 000 лейкоцитов в 1 мм) при выраженном сдвиге влево (в отдельных случаях до 35-40% палочкоядерных лейкоцитов); РОЭ ускорена. Для картины крови с 3-5-го дня болезни характерна также анэозинофилия и относительный лимфоцитоз.

К 8-9-му дню болезни все патологические симптомы достигают максимального развития: кровяное давление (артериальное и венозное) снижено, напряжение пульса уменьшено, тоны сердца приглушены, а в ряде случаев имеется расширение перкуторных границ сердца и систолический шум на верхушке – признаки сыпнотифозного миокардита. Преимущественно страдает сосудистая система, что выражается снижением тонуса сосудов, их вялой реакцией на различные внешние раздражители. В этом же периоде обнаруживается увеличение селезенки и печени. При тяжелом течении болезни возможно развитие глубокого бреда, двигательного возбуждения, тремора рук, гиперестезии, понижения остроты слуха, менингоэнцефалитических явлений, включая расстройство речи и глотания. Эти явления исчезают очень медленно.

С момента нормализации температуры во всех случаях сыпного тифа общее состояние выздоравливающего значительно улучшается, сон становится более спокойным, аппетит восстанавливается, а начиная с 7-8-го дня после снижения температуры выздоравливающий может уже встать с постели. При лечении антибиотиками лихорадочный период болезни значительно укорачивается. У детей болезнь протекает легче.

Если наступило достаточно полное клиническое выздоровление, то переболевший сыпным тифом может быть выписан на 12-й день с момента нормализации температуры, так как к этому времени прекращается его заразительность. Это относится и к тем больным, которых лечили антибиотиками. У иммунизированных (привитых) сыпнотифозной вакциной болезнь протекает легче, с лихорадочным периодом, укороченным до 7-8 дней.

Осложнения

В числе возможных осложнений сыпного тифа следует прежде всего отметить трофические поражения тканей (некрозы кожи, пролежни) и тромбофлебиты (чаще страдают вены нижних конечностей). У некоторых больных, особенно при наличии предшествующего истощения организма или при плохом уходе за полостью рта, возможно развитие гнойного паротита. Иногда развивается ограниченная двусторонняя очаговая пневмония; у детей возможны отиты. Не представляют редкости токсические невриты слухового нерва, хотя у этих больных вскоре (обычно уже к моменту выписки из стационара) острота слуха полностью восстанавливается. В отдельных тяжело протекающих случаях наблюдается развитие сыпнотифозного менингоэнцефалита. Перенесенное заболевание оставляет после себя некоторый иммунитет и рецидивов не наблюдается.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклинового ряда. При непереносимости их – левомицетин.

Профилактика

Большое значение имеет борьба с вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и лечение больных в профильных стационарах. Ранее проводилась вакцинация во времена эпидемий, сейчас необходимости нет.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

СЫПНОЙ ТИФ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА

Минск БГМУ 2010

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

В комплексе профилактических мероприятий, направленных на предотвращение заболевания людей сыпным тифом, важное место отводится организационным и санитарно-гигиеническим мероприятиям. Особая роль в предупреждении заболеваний сыпным тифом принадлежит профилактике педикулеза.

Инфекционистам, бактериологам и эпидемиологам для выполнения профессиональных обязанностей необходимы знания и умения в области профилактики сыпного тифа. Выпускник медико-профилактического факультета должен уметь организовывать профилактические и противоэпидемические мероприятия при выявлении больных сыпным тифом и педикулезом, оценивать качество и эффективность выполненных мероприятий.

Цель занятия: освоение научных и организационных основ эпидемиологического надзора за сыпным тифом с учетом особенностей социальных и природных факторов Беларуси, потенциальной эффективности отдельных противоэпидемических мероприятий, результатов эпидемиологической диагностики и функциональных направлений деятельности отдельных структур в системе противоэпидемического обеспечения населения.

- общую характеристику сыпного тифа, классификационное положение, социально-экономическую значимость и место в структуре инфекционной заболеваемости населения;

- факторы, механизм развития, проявления эпидемического процесса сыпного тифа;

- общую характеристику и факторы риска распространения пе-

- направления профилактики сыпного тифа;

- содержание и потенциальную эффективность отдельных противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе.

2. Ознакомиться с инструктивно-методическими документами, регламентирующими выполнение основных профилактических и противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе и педикулезе.

- анализировать проявления эпидемического процесса и опреде-

лять причины, а также условия его развития в конкретной ситуации;

- организовывать эпидемиологическое обследование очага сыпного тифа и педикулеза и составлять план противоэпидемических мероприятий;

- оценивать качество и эффективность профилактических и противоэпидемических мероприятий при сыпном тифе.

Требования к исходному уровню знаний. Для полного усвоения темы студенту необходимо знать из курса:

- микробиологии и иммунологии — свойства возбудителей сыпного тифа, методы их лабораторной диагностики; антиинфекционный при-

обретенный иммунитет, принципы профилактики и этиотропной терапии;

- инфекционных болезней — особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения сыпного тифа;

- биологии — классификацию, морфологическую характеристику, жизненный цикл и медицинское значение отряда вшей (класс насекомые, тип членистоногие).

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

1. Таксономическое положение возбудителя сыпного тифа.

2. Эпидемическая значимость биологических свойств микроорганизмов рода Rickettsia.

3. Характеристика патогенеза сыпного тифа.

4. Особенности патогенеза и клинического течения сыпного тифа и болезни Брилла.

5. Методы, используемые для лабораторной диагностики сыпного

6. Представители отряда вшей, имеющие наибольшее значение в распространении возбудителя сыпного тифа.

7. Эпидемическая значимость биологических особенностей отряда

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Классификационное положение сыпного тифа.

2. Эпидемиологическая характеристика источников инфекции при сыпном тифе.

3. Условия, при которых больной болезнью Брилла может быть источником инфекции при сыпном тифе.

4. Главный механизм передачи при сыпном тифе. Основные условия его реализации.

5. Эпидемиологические особенности возбудителя сыпного тифа, обеспечивающие реализацию его механизма передачи.

6. Восприимчивость населения Беларуси к сыпному тифу.

7. Факторы риска возникновения и распространения сыпного тифа, на территории Беларуси. Их потенциальная опасность.

8. Проявления эпидемического процесса педикулеза и сыпного тифа.

9. Главные направления профилактики сыпного тифа.

10. Региональная ликвидация сыпного тифа. Свою точку зрения аргументируйте.

Сыпной тиф (вшиный, военный, головной, голодный, европейский, исторический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка) — острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами. Выделяют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.

Болезнь Брилла-Цинссера (болезнь Брилла, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, спорадический сыпной тиф) является рецидивной эндогенной формой эпидемического сыпного тифа. Проявляется через 1-50 лет у 4 % населения после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Болеют лица пожилого и старческого возраста.

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Сыпной тиф — одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40-е г. до н. э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI в. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

Проведенными в 70-80-е гг. XIX в. героическими опытами самозаражения русские исследователи О. Мочутковский и Г. Минх доказали заразительность крови больных сыпным тифом. Кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья.

Заболевание О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме.

Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые определил Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Он утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш. Николль экспериментально подтвердил это предположение. JI. Попов в конце XIX в. описал патологоанатомические изменения в головном мозге при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г. Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях вшей короткие овальные палочки; схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С. Провацек (оба они погибли от сыпного тифа). Их работы продолжил бразильский исследователь да РохаЛима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека. Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) было сделано в 1862 г. в Англии Ч. А. Мерчисоном и в 1867 г. в России С. П. Боткиным.

По мнению Ш. Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, оттуда он был занесен мореплавателями в Европу. Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибло более 2 млн индейцев; в Сербии в 1915 г. — свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из 400 работавших там врачей.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА

Возбудитель сыпного тифа — Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, которые не образуют спор. Исключением являются некоторые подвижные представители видов возбудите-

лей клещевых риккетсиозов (R. conorii и R. sibirica). Их культивирование на бесклеточных средах невозможно. Они плохо красятся обычными анилиновыми красителями. Морфология, морфогенез, физиология, особенности развития и размножения наиболее изучены у риккетсий Провацека, риккетсий Музера, риккетсий (в настоящее время ориентий) цуцугамуши, коксиелл Бернета.

Риккетсии являются плеоморфными микроорганизмами и выявляются в виде кокковидных, палочковидных и нитевидных форм в зависимости от фазы инфекционного процесса и его интенсивности.

Риккетсии имеют сходное с бактериями строение клетки: двухслойную клеточную оболочку, протеоплазму и ядерную субстанцию — нуклеотид. Однако нуклеотид риккетсий не имеет оболочки и ядрышка: ядерный материал (рибосомы, ДНК, РНК) диффузно располагается в цитоплазме в виде зернистых включений. Размножаются подобно бактериям простым поперечным делением.

Подобно вирусам риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках (даже в ядрах инфицированных клеток) эндотелия сосудов и серозных оболочек. В искусственных условиях на бесклеточных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах и клетках. В отличие от вирусов для их жизнедеятельности оптимален пониженный метаболизм зараженных клеток. У вирусов внутриклеточное паразитирование реализуется на генетически-молекулярном уровне, а у риккетсий сохраняется специфическая структурная организация и клеточная целостность особей возбудителя. Оптимальная температура — 32-35 °С, рост угнетается при 40 °С.

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. В тоже время это не эндотоксин, так как он термолабилен (имеет белковую природу) и при инактивации сохраняет иммуногенные свойства. Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства в отношении эритроцитов различных животных, но не человека. Риккетсиям не свойственен феномен L-трансформации, что объясняет отсутствие устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам; они высокочувствительны к тетрациклинам и левомицетину, но резистентны к сульфаниламидам. Имеются данные о наличии тканевых (вегетативных) и покоящихся форм риккетсий. Первые обнаруживаются в эпителии кишечника вшей, вторые — в их фекалиях. Вегетативные формы риккетсий рассматриваются как размножающиеся, а покоящиеся — как формы, которые обеспечивают риккетсиям их сохранение во внешней среде благодаря повышенной устойчивости к термическому воздействию, и проникновение в чувствительную клетку. Последнее обстоятельство имеет очень важное эпидемиологическое значение, по крайней мере, у коксиелл Берне-

та. При пассаже риккетсий через живой организм вирулентность их повышается. Очевидно, этим объясняется более тяжелое течение сыпного тифа во время эпидемий по сравнению со спорадическими случаями.

У всех риккетсий и у коксиелл Бернета выделен растворимый антиген, который обладает выраженными серологическими, аллергенными и протективными свойствами, сходными со свойствами интактных риккетсий. Антигенные свойства связаны в основном с оболочкой риккетсий. Однако антигенная структура риккетсий не едина. Например, риккетсии Провацека имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический растворимый эфиром антиген липидной природы (общий с риккетсиями Музера), а под ним — видоспецифический нерастворимый эфиром белково-полисахаридный антигенный комплекс.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением коксиелл Бернета. При нагревании до 56 °С погибают через 10 мин, при 80 °С — через 1 мин, кипячение убивает их мгновенно. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, а в высушенном состоянии, напротив, сохраняются долго (в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев). Они хорошо переносят низкие температуры, быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях. Длительное пребывание (до 3-6 ч) риккетсий в физиологическом растворе и дистиллированной воде ведет к потере ими жизнеспособности. Коксиеллы Бернета высоко устойчивы к различным факторам внешней среды. Например, в жидкой среде они выдерживают нагревание до 80-90 °С в течение 30 мин, проявляют значительную устойчивость к дезинфектантам.

Таким образом, вероятно, риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные ферментные системы, но утратили способность противостоять неблагоприятным условиям окружающей среды. И поэтому, попадая в необычные для них условия внеклеточного существования, они не могут приспособиться к столь резким изменениям; их ферментные системы перестают функционировать, и риккетсии гибнут.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Источник инфекции. Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является только больной человек. Период заразительности соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови (в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии). В общей сложности период заразительности длится от 10 до 21 дня. Несмотря на то, что риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент источником инфекции для окружающих не является.

Риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом людей, а при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания — болезнь Брилла.

Механизм передачи возбудителя инфекции. Первичной локализацией риккетсий в организме человека является кровь. Данной локализации соответствует трансмиссивный механизм передачи возбудителя сыпного тифа (рис 1).

Рис.1. Механизм передачи сыпного тифа

Специфическими переносчиками сыпного тифа, волынской лихорадки и возвратного тифа являются вши.

Вши — мелкие бескрылые насекомые с уплощенным телом, специфические паразиты млекопитающих. Известно около 300 видов вшей, паразитирующих на диких и домашних животных. Паразитами человека являются платяная ( Pediculus vestimenti), головная ( Pediculus capitis) и лобковая ( Phthirus pubis) вши. Этих насекомых относят к группе постоянных паразитов, так как они не только питаются, но и размножаются на хозяине; вне его быстро погибают (через 10-12 часов). Кровососами являются самцы, самки и личинки.

Вши проходят неполный цикл развития: фаза яйца (гнида), личинки (нимфы) и взрослое половозрелое насекомое. У них отсутствует стадия куколки (рис. 2).

Платяная вошь живет в складках одежды, особенно в швах, где и откладывает яйца (ежедневно от 5 до 14, в течение жизни около 300 яиц). Каждой яйцекладке обязательно предшествует кровососание. Яйца плотно приклеиваются к волокнам ткани и ее волоскам специальной смазкой и развиваются в течение 7-14 дней. Гниды сравнительно устойчивы к воздействию внешних температур: не погибают в течение недели при понижении температуры до +1-3 °С.

Рис. 2. Жизненный цикл Pediculus humanus capitis:

1 — яйцо (гнида); 2, 3, 4 — нимфа; 5 — взрослые особи; i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия

Для развития яйца требуется температура не ниже 20-22 °С. Личинка после того, как вылупливается, начинает пить кровь через 30 минут, насыщается за 3-10 мин, питается 2-3 раза в сутки. Личинки развиваются в течение 14-18 дней. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 34 дня, максимальная — 46 дней. Оптимальная температура развития вшей 30-32 °С; при 25-30 °С они могут голодать 2-3 дня, при снижении температуры до 10-20 °С — около недели, а при 35-37 °С — лишь в течение 1-2 суток.

Все стадии развития чувствительны к температуре выше 37 °С. Сухой жар (47-50 °С) вши переносят до 10 мин, при 100 °С гибнут через 20 с

(это используется для дезинсекции одежды). Такие высокие температуры важны в эпидемиологическом отношении, так как вши покидают лихорадящих больных и переползают на окружающих.

Головная вошь менее плодовита, живет и размножается в волосистой части головы, в основном на висках, затылке, темени. Она питается каждые 2-3 ч; голод переносит плохо, при 30 °С обычно через сутки гибнет; при комнатной температуре может прожить без пищи до 11 дней. Развитие яиц происходит в течение 5-9 дней, личинок — 15-17 дней. Продолжительность жизни взрослых особей 27-30 дней при температурном оптимуме 28 °С; при снижении температуры развитие замедляется, при 20 °С самка перестает откладывать яйца и развитие приостанавливается. Вне тела хозяина вши погибают через сутки. В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными более месяца.

Лобковая вошь эпидемиологического значения не имеет. Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека,

размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи. Расчесывая, человек втирает в ранки (ссадины) выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Возможно инфицирование и при втирании тканей раздавленных вшей. Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели, чаще через 7-8 дней вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Трансовариальной передачи возбудителя инфекции у вшей нет. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.

Болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф. Она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа.

Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздуш- но-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Вопрос о внутриутробном инфицировании остается окончательно нерешенным из-за малочисленности наблюдений. Имеются факты, свидетельствующие о возможности заражения ребенка. Следует отметить, что эпидемиологическое значение имеет только передача возбудителя через вшей. Риккетсии не проникают в