Клещевого возвратного тифа боррелиоз

Возвратный клещевой тиф (эндемический возвратный тиф, возвратный клещевой спирохетоз) - группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными видами спирохет, относящихся к роду Borrelia (В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. Caucasica, В. sogdiana, В. uzbekistanica и др.).

Клещевой возвратный тиф встречается как эндемическое заболевание на территории РФ в Краснодарском крае, в странах Азии (Узбекистан, Киргизия, Таджикистан, Грузия, Армения, Азербайджан, Южная Осетия, Абхазия) и Европы, в Африке, в Северной Америке (включая Канаду и Мексику), в Центральной Америке и некоторых регионах Южной Америки.

Переносчики возвратного клещевого тифа

Клещевой возвратный тиф переносится клещами. Основные его переносчики - клещи семейства Argasidae, такие как Ornitodorus papillares (поселковый клещ), Argas persicus (персидский клещ). Зараженность клещей сохраняется в течение всей их жизни, также имеет место передача возбудителей от самки к потомству. Резервуаром боррелий в природных очагах наряду с клещами являются разные виды грызунов. В природных очагах происходит постоянная циркуляция возбудителя от грызунов к клещам и обратно.

Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Заболевания чаще возникают в теплое время года и связаны с активизацией жизнедеятельности клещей.

Коренное население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям — в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.

Течение возвратного клещевого тифа

Попав в организм человека, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются, а уже затем поступают в большем количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются и при этом освобождаются эндотоксины, повреждающие кровеносную и центральную нервную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. За счет образующихся под влиянием антител агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.

Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняет антигенные свойства и становится устойчивой к образовавшимся антителам, сохраняется в организме. Эта новая генерация боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, дает новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второй генерации возбудителя ликвидируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, способных ликвидировать все антигенные варианты боррелий.

Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются на непродолжительное время.

Симптомы возвратного клещевого тифа

Первый приступ начинается внезапно: кратковременный озноб сменяется жаром и головной болью, отмечаются слабость, разбитость, появляются умеренные боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), тошнота и рвота. Температура быстро поднимается до 38-40°С, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает делирий. К моменту появления лихорадки на месте укуса образуется папула темно-вишневого цвета, затем появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезенка и печень, иногда развивается желтуха.

Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также бронхит или пневмония. Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 2—8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.

Для клещевого возвратного тифа характерны 4-12 и более приступов лихорадки, чаще они короче и легче по клиническим проявлениям первого, однако случается, что второй приступ может быть тяжелее, чем первый.

Диагностика возвратного клещевого тифа

При первом приступе решающую роль в постановке диагноза возвратного клещевого тифа даёт обнаружение спирохет в крови.

Неотложная помощь при возвратном клещевом тифе

Больному обеспечивают постельный режим, дают обильное питье, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина), вводят сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно). Лечение проводят большими дозами пенициллина (внутримышечно по 1000000-1500000 ЕД 6-8 раз в сутки) и препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклин) по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки внутрь до 5-7-го дня с момента нормализации температуры (во
избежание рецидивов).

Больные возвратным клещевым тифом подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

Заболевания возвратным клещевым тифом редко заканчиваются летальным исходом, особенно у здоровых, полноценно питающихся людей. Возможны его осложнения - миокардит и воспалительные поражения глаз, инфаркты и абсцессы селезенки, дерматит, пневмония, временные параличи и парезы, разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний.

Боррелиоз — заболевания, вызываемые бактериями рода Borrelia.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (вшивый) — острое заболевание, протекающее с явлениями интоксикации, чередованием периодов лихорадки и апирексий, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа — спирохета, относящаяся к роду боррелий. Она крайне неустойчива к воздействию факторов внешней среды, сохраняет жизнеспособность в организме человека, вшей и некоторых видов животных.

Единственным источником инфекции служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелиb. Не исключена роль скрытого носительства в. поддержании инфекции. Специфическими переносчиками боррелий являются платяные вши. Человек заражается при раздавливании на коже инфицированной вши и втирании в рану на месте укуса гемолимфы насекомого, содержащей боррелию. Максимальная заболеваемость наблюдается в зимне-осенний период. Эпидемические вспышки возникают при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях, в период социальных бедствий. Отдельные очаги болезни регистрируются в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки.

Проникшие в организм боррелии интенсивно размножаются и через несколько суток поступают в кровь, вызывая бактериемию. Часть возбудителей в крови разрушается с освобождением эндотоксина, вызывающего интоксикацию, повышение проницаемости сосудов, нарушение гемодинамики. Часть возбудителей способна быстро изменять свои антигенные свойства, вследствие чего на них не действуют образовавшиеся ранее антитела. Поступая в кровь из ЦНС и костного мозга, эта новая разновидность возбудителя вызывает очередные приступы. С каждым приступом накапливаются антитела ко всем разновидностям боррелий, что обусловливает клиническое выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (чаще 7-8 дней). Заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется жаром и подъемом температуры до 39-40° С. Больного беспокоят бессонница, мучительная головная боль, сильная боль в икроножных мышцах, боль по ходу нервов, артралгии. Отмечаются гиперемия лица, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. На коже могут быть высыпания в виде розеол, петехий, макул. Наблюдаются гепатолиенальный синдром, желтушность кожи и склер, тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Диурез уменьшен. Первый приступ продолжается чаще всего 5-8 дней, затем наступает апирексия (I-2 нед). Последующие приступы (около 5) более короткие, с более продолжительными безлихорадочными интервалами. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной. Сознание сохраняется на протяжении всего заболевания. Описаны случаи менингеальной формы эпидемического возвратного тифа с комплексом типичных для нее клинических симптомов. В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом нейтрофилов влево, анэозинофилия. При большой продолжительности приступов и рецидивов развиваются гипохромная анемия, тромбоцитопения; СОЭ повышена. В моче увеличивается содержание белка, появляются цилиндры.

Осложнения: разрыв селезенки, бактериальная инфекция (пневмония, флегмона, абсцесс селезенки).

Лечение: противомикробный аппарат «Уро-Биофон« — выводит из организма бактерии Borrelia, предупреждает рецидивы. Курс 8 недель.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ — острое заболевание, протекающее с большим количеством (до 20) лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексий. Возбудители — более 20 видов спирохет рода Боррелия. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи, способные к трансовариальной передаче боррелий. В РФ установлена спонтанная зараженность. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В цепь циркуляции могут включаться человек и домашние животные. Заболеваемость отличается весенне-летней сезонностью, что связано с максимальной активностью клещей-переносчиков в теплое время года. Очаги клещевого возвратного тифа наблюдаются в республиках Средней Азии, на юге Киргизии в Казахстана, в республиках Закавказья, на Северном Кавказе и в южных областях Украины, а также во многих странах южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Клиническая картина. На месте укуса клеща отмечается первичный эффект (точечное кровоизлияние и мелкая папула, окруженные геморрагическим ободком). Инкубационный период продолжается 6-10 дней. Заболевание возникает внезапно и проявляется чередованием приступов лихорадки с периодами апирексии. Во время приступа температура повышается до 39-41° С. Появляются озноб, головная и мышечная боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано с желтушным оттенком. Пульс учащен. Первый приступ длится от нескольких часов до 2-6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. За ним следуют новые приступы, количество которых достигает 20 и более, а безлихорадочные интервалы между ними имеют различную продолжительность. Болезнь длится 1-2 мес и более. Типичны боли в животе, явления энтероколита. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. В периферической крови — гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцнтоз, эозинопения, СОЭ повышена до 40-60 мм/ч. В осадке мочи — белок и единичные цилиндры. Как правило, клещевой возвратный тиф завершается полным выздоровлением, возможно бессимптомное носительство боррелий.

Осложнения: иридоциклиты, невриты, менингит, пневмония, психоз.

Профилактика. В очагах заболевания проводят комплекс мероприятий по борьбе с орнитодорными клещами и принимают меры по защите людей от их нападения.

ЛАЙМСКАЯ БОЛЕЗНЬ (или хроническая мигрирующая эритема). Первоначально заболевание наблюдали в эндемичных очагах на Атлантическом побережье США, к настоящему времени случаи лаймоборрелиоза зарегистрированы в 35 штатах США, Европе, Азии и Австралии. Природный резервуар — мелкие грызуны, олени и лоси; человек заражается после укуса клеща Ixodes dammini.

Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Для лаймоборрелиоза характеран ваыраженная сезонность — отельные случаи регистрируют с мая по ноябрь с подъемом заболеваемости в июне-июле (до 80% всех случаев).

Клинические проявления лаймоборрелиоза включают три стадии:

1. Инкубационный период составляет 7 суток, но может варьировать в пределах 3-32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы, предшествующей или наблюдаемой одновременно с недомоганием, лихорадкой, утомляемостью, головной болью, ригидностью мышц шеи.
2. Вторая стадия (диссеминирования) — циркуляция боррелий вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Характерное проявление — артриты (типичны поражения одного коленного сустава), выявляемые у 60% пациентов. Они плохо отвечают на антибиотикотерапию и обусловнены формированием аутоиммунных механизов.
3. Третья стадия развивается через несколько месяцев или даже лет. Поражения суставов приобретают хронический характер, у части больных можно наблюдать поражения нервной системы (менингиты и менингоэнцефалиты), у 50% пациентов — мононевриты, проявляющиеся нарушениями чувствительности или мышечной слабостью. В редких случаях у пациентов наблюдают тромбозы артерий, способные вызвать смерть больного.

Профилактика болезни основана на предупреждении укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночевок в местах массового обитания членистоногих и т..д.).

Лечение. Традиционно назначают большие дозировки антибиотиков, эффектиывность которых невысокая, поэтому рекомендуем лечиться противомикробным аппаратом «Уро-Биофон«, эффективность которого намного выше. Аппарат «Уро-Биофон« — выводит из организма бактерии Borrelia, предупреждает рецидивы. Курс 8 недель.

Прочитайте другие статьи раздела Заболевания

Похожее по меткам: Уро-Биофон, Уро-Биофон ЭКСТРА класса

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз – рус., tick borne relapse fever – англ.)

Клещевой возвратный тиф — острое инфекционное заболевание из группы природноочаговых трансмиссивных зоонозов, вызываемое боррелиями и проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами с явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к порядку Spirochaetales (Buchanan, 1917), семейству Spirochaetaceae (Schwellengrebel, 1907), роду Borrelia (Schwellengrebel, 1907). В настоящее время известно более 30 видов боррелий, из которых около половины патогенны для человека. Морфологически возбудители клещевого возвратного тифа (Borrelia persica, B.sogdiana, B.latyshevi, B.caucasica, B. duttoni и др.) представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Это грамотрицательные микроорганизмы, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах.

Эпидемиология.Резервуаром и источником инфекции служат многие виды млекопитающих: тушканчик, суслик, еж, дикобраз, различные виды песчанок и др., обитающих в зонах с сухим и жарким климатом (южные степи, пустыни и полупустыни), а также аргасовые клещи. Больной человек не является источником инфекции для окружающих.

Механизм передачи – трансмиссивный, путь передачи через укусы аргасовых клещей с их слюной (Ornithodoros papillipes, O. tartakovskyi и O. verrucosus, O.moubataи др.).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2–4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8–10 месяцев наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови. Возможны повторные случаи заражений.

Природные очаги клещевого возвратного тифа приурочены к пустынным ландшафтам умеренного, субтропического и тропического климатических поясов и встречаются на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Для их существования необходимо наличие: возбудителей, клещей-перенсчиков, животных-резервуаров возбудителей и восприимчевых к заражению животных-реципиентов. Специфическими переносчиками боррелий клещевого возвратного тифа служат аргасовые клещи, которые, являются и резервуаром инфекции, поскольку у них наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача возбудителей.

Северная граница природных очагов клещевого возвратного тифа определяется следующими климатическими показателями: длительность безморозного периода 150-180 дней, а среднесуточная температура свыше 20 о С не менее 90 – 100 дней в году. Все фазы развития орнитодоровых клещей (личинка, нимфы и имаго) питаются кровью позвоночных животных, как теплокровных, так и холоднокровных. При отсутствии прокормителей клещи способны длительно голодать (половозрелые особи до 10 лет и более), при этом боррелии в их организме сохраняются.

Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. В ближнем зарубежье – в Киргизстане, Таджикистане, Узбекистане, Грузии, Армении, Украине. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе — в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке — повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез.Во время кровососания вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в кровь и затем разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическое кровеносное русло. Под действием неспецифических и специфических факторов защиты организма боррелии разрушаются и в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, и факторам неспецифической защиты дают начало новым генерациям возбудителей, что в свою очередь приводят к наступлению следующего приступа лихорадки. В процессе заболевания иммунная система макроорганизма вырабатывает все большее количество антител, а количество боррелий уменьшается. Таким образом, каждый последующий приступ лихорадки становится более коротким и менее выраженным, а период апирексии — удлиняется. Исследования последних лет позволяют предполагать наличие у боррелий так называемых цистных форм, которые характеризуются низкой иммуногенностью и относительной устойчивостью к специфическим и неспецифическим факторам резистентности макроорганизма, а также, возможностью внутриклеточной локализации, что в свою очередь во многом объясняет длительный и рецидивирующий характер заболевания.

Симптомы и течение.Через несколько минут на месте укуса клеща появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2–5 мм. На протяжении последующих 2–4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2–4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2–5-й день после укусов клещей, и сохраняется на протяжении 10–20 дней, а в некоторых случаях более 2 мес. Нередко при расчесах кожи из-за выраженного зуда присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 20 дней (в среднем 6–12). У трети больных отмечаются продромальные явления в виде незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле.

Начало болезни характеризуется острым началом и сопровождается выраженным ознобом, который продолжается от 20-40 минут до 1,5 часов. Температура тела быстро повышается и достигает 38–40°С. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10–20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале лихорадочного приступа больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; пациент как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и однократной рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступаетследующий приступ, длительность которого составляет 5–7 дней, который в свою очередь также заканчивается ремиссией которая продолжается 2–3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10–20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна, их временные интервалы могут составлять от 5–10 мин до 2 часов. При этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5–1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2–3-го, селезенки — с 4–6-го дня болезни).

В период разгара болезни в крови отмечается незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14х10 9 /л), повышенная СОЭ (15–30 мм/ч). В 20–30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз. Эти показатели достаточно быстро приходят в норму на фоне этиотропной терапии.

По выздоровлении у переболевших быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения — ириты, иридоциклиты. Крайне редко может развиться острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 50 лет осложнений заболевания практически не отмечается в связи с широким использованием антибиотиков в клинической практике.

Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5–4–10 9 /л), лимфоцитоз. Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лечение.Для этиотропного лечения клещевого возвратного тифа препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда. Доксициклин назначается по 0,1 2 раза в сутки на протяжении 5 дней. Тетрациклин: по 0,3–0,4 4 раза в сутки 5 дневным курсом. При их непереносимости назначают пенициллин (не менее 250.000 ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 5 дней) или полусинтетические антибиотики перорального применения, предпочтительно амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин). Они назначаются по 0,375 три раза в сутки на протяжении 5 дней. Также можно использовать ампициллин 5-ти дневным курсом (по 0,5 4 раза в сутки). Критериями выздоровления являются стойкая апирексия на протяжении не менее 14 суток, отсутствие симптомов интоксикации и 2-х кратные (по окончании антибиотикотерапии и спустя 7-9 дней) отрицательные результаты микроскопии крови на наличие боррелий.

Профилактика и меры в очаге.Специфическая профилактика не разработана. Важное значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей. Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА и др.). Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос).

Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический воз­вратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидемического возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у человека, но и у разных видов животных, передаются клещами определенных видов. Встре­чаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания отно­сятся к эндемичным, с природной очаговостыо. В природных очагах ре­зервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в организме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфициро­ванные клещи заражают человека во время укуса, заболевают в основ­ном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет.

Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возвратном тифе.

Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на мор­ских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются боррелий.

Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза

Болезни Лайма).

В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелий. Возбудитель получил название Borrelia burgdorferi.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме мон­гольских хомячков.

Заболевание у человека.Системный клещевой боррелиоз (хроническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются ди­кие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние жи­вотные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определен­ных видов заражаются от животных, у некоторых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи зара­жают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни:

Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с блед­ным центром и приподнятыми краями.

Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, раз­вивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в течение одного или нескольких месяцев.

Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов.

Лабораторная диагностикапроводится путем выделения боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиальной или церебраль­ной жидкости, а также путем обнаружения антител к В. burgdorferi в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели.

Лечебные препараты.Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, ле­вомицетин.

Лептоспиры

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans.

Морфология, биологические свойства.Лептоспиры - тонкие спирале­видные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окра­шенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С.

Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питательной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30°С. Рас­тут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной.

Антигены.По антигенной структуре лептоспиры делят на серогруппы и серовары.

Факторы патогенности -адгезивность в отношении эндо­телия капилляров. При разру­шении лептоспир освобожда­ется эндотоксин.

Устойчивость.Лептоспи­ры быстро погибают при дей­ствии высоких температур, де­зинфицирующих средств, но устойчивы к низким темпера­турам, длительно выживают в воде, благодаря чему сохраня­ются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней.

Заболевание у человека.Лептоспироз - зоонозная инфекция. Ис­точником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и за­ражающие воду и почву. Больной человек не является источником ин­фекции.

Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мо­чой, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспйры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспйры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кро­воизлияниям в различных органах.

Иммунитетпосле перенесенной болезни стойкий, но типоспеци-фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное дру­гими сероварами.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования на пер­вой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Произ­водят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептос­пйры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммун­ных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютинацию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - зараже­ние морских свинок внутрибрюшинно.

Серологическую диагностику проводят путем обнаружения анти­тел в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки кро­ви, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагно­стическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РИГА.

Профилактические и лечебные препараты.Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе-нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз-ный иммуноглобулин.

МИКОПЛАЗМЫ

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniaeвпервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.