Кишечника при брюшном тифе макропрепарат

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.

Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

образования "грязных" язв;

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.

На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

2.перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

1.гнойный перихондрит гортани;

2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1534 . Нарушение авторских прав

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кишечных инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

энтеритов, колитов, аппендицита, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа;

2. Уметь дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий дизентерии;

3. Уметь оценить значение осложнений и исходов при брюшном тифе и дизентерии;

4. Уметь дать определение холеры, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий холеры;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов при холере;

6. Уметь дать определение аппендицита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм, уметь назвать осложнения.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры; анатомическое и гистологическое строение кишечника, морфологию дистрофий, некроза, воспаления, иммунопатологических и компенсаторно-приспособительных процессов. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика кишечных инфекций;

2. Брюшной тиф. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Дизентерия, амебная дизентерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Холера. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического энтерита и колита;

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аппендицита, его осложнения и исходы.

6. Фоновые заболевания кишечника, способствующие развитию рака. Гистологические формы рака, осложнения, особенности метаста- зирования.

Дизентерия (dys — расстройство, enteron — кишечник) — заболевание, характеризующееся кишечной диспепсией.

Тиф (typhus — туман) — тяжелое заболевание, сопровождающееся помрачением сознания.

Тифлит (typhlon — слепая кишка) — воспаление слепой кишки. Эксикоз (siccus — сухой) — уменьшение количества тканевой жидкости.

Содержание самостоятельной работы студентов

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Брюшной тиф, пейеровы бляшки (окраска гематоксилином и эозином) — в фолликуле отмечается вытеснение лимфоидных клеток макрофагами и ретикулярными клетками со светлой цитоплазмой, эти клетки формируют брюшнотифозные гранулемы. Макрофаги, фагоцитировавшие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками. В слизистой оболочке картина острого продуктивного воспаления.

2. Дифтеритический колит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочке кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

3. Язвенный колит (окраска гематоксилином и эозином) — на слизистой оболочке толстой кишки имеются язвы, глубиной до подслизистого и мышечного слоя, в дне язвы нити фибрина и полиморфноядерные лейкоциты. Стенка кишки полнокровна, отечна, с кровоизлияниями и диффузной лейкоцитарной инфильтрацией.

4. Серозно-десквамативный энтерит при холере (окраска гематоксилином и эозином) — в препарате фрагмент тонкой кишки, ворсинки слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами, сосуды полнокровны.

5. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) — все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

1. Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе. Фолликулы резко увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой, с бороздами и извилинами (их поверхность напоминает поверхность головного мозга), мягкой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

2. Язвы тонкой кишечники при брюшном тифе. В слизистой оболочки кишки на месте групповых фолликулов имеются округлые язвы с ровными краями, расположенные по длиннику и глубиной до мышечного и серозного слоя, одна из язв с перфорацией.

3. Мезентериальные лимфатические узлы при брюшном тифе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичной консистенции, спаяны между собой в единый конгломерат, на разрезе серо-красного цвета.

4. Дифтеритический колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями, местами пленка отторгается, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

5. Язвенный колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, отечна. На слизистой имеются множественные язвенные дефекты глубиной до мышечного слоя.

6. Фолликулярно-эрозивный колит при дизентерии. Слизистая толстой кишки отечна, гиперемирована, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов подслизистого слоя, в центре каждого увеличенного в размерах фолликула имеется точечная эрозия ярко красного цвета.

7. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см. Серозная оболочка тусклая, гипе- ремирована, покрыта зеленовато-серым фибринозным налетом. При разрезе отростка выделяется гноевидное содержимое.

1. Сальмонеллы в межворсинчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез). В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, которые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы. Электронограмма демонстрирует интра- целлюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки.

2. Шигеллы в эпителиальной клетке толстой кишки. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети ва- куолизированы, митохондрии с деструкцией крист.

3. Эпителий тонкой кишки при холере. Базальная часть цитоплазм энтероцита заполнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и сливаются между собой.

Краткое содержание темы

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся как местными, так и общими изменениями в связи с бактериемией. Возбудитель — брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

При брюшном тифе местные изменения в тонкой и повздошной кишке проходят пять стадий: 1) мозговидного набухания групповых фолликулов (пейеровых бляшек) кишки в сочетании с катаральным энтеритом, 2) некроза групповых фолликулов, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опасны внутрикишечные кровотечения и прободения язвы. К внекишечным осложнениям относят пневмонии, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель — шигеллы. При дизентерии развивается воспаление толстой кишки, в течении которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструкция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндотоксина, который обладает вазонейропаралитическим действием. Это определяет динамику воспалительной реакции, эндоцитобиоз создает возможность ее хронического течения.

У детей до первого года изменения при дизентерии могут локализоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда говорят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите. С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмона стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопневмонией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Холера — острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением тонкого кишечника и желудка. Возбудитель: холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. В развитии холеры различают 3 стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина — холерогена — энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим — пневмонию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром и имеющее большое значение в клинике. Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются простой, поверхностный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный и гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны следующие осложнения: перфорация, самоампутация отростка, а при распространении воспаления по воротной вене — пиелофлебити- ческие абсцессы печени.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подробнее остановиться на эпидемиологии кишечных инфекций, в особенности холеры. На педиатрическом факультете рассмотреть особенности инфекционных поражений кишечника у детей. Этиология и патоморфогенез сальмонеллезов. Энтериты и колиты у детей. Энтеропатии. Особенности дизентерийного колита у детей. Этиологическая, патогенетическая и морфологическая характеристика коли-инфекции и стафилококкового поражения кишечника у детей.

Реферат на тему:

Представления о механизме развития патологического процесса при брюшном тифе начали складываться с начала 19 в., когда была установлена закономерность поражения при нем тонкого кишечника и брыжеечных лимф, узлов. В одной из ранних работ Крювелье (1791—1874) довольно точно описал морфологические изменения в кишечнике и брыжеечных лимф. узлах; он подчеркивал, что тяжесть течения болезни далеко не всегда соответствует тяжести кишечных поражений. По его мнению, общие проявления болезни и ее исход не обусловливаются местными поражениями кишечника, а наоборот, общее заболевание, в частности изменения нервной системы, обусловливают местные поражения кишечника. Такого же мнения придерживались Вирхов и Гризингер.

Хотя брюшной тиф давно рассматривается как общее и инфекционное заболевание, а не как местное заболевание кишечника и его лимф, системы, детали механизма развития патологического процесса долго оставались или неясными, или спорными.

Работами советских ученых (Э.И. Рудницкая, А.А. Вальдман, И.В. Давыдовский, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинский, Н.Я. Чистович и др.) и зарубежных исследователей установлено, что поражения кишечника возникают первично в результате энтерального заражения.

Данные, полученные при анализе секционного материала и при экспериментальной паратифозной инфекции у мышей, позволяют механизм развития патологического процесса при брюшном тифе представить в следующем виде.

Проникнув вместе с зараженной пищей или питьем в жнлудочно-кишечный тракт, возбудитель не остается долго в просвете кишечника. Часть микробов вместе с испражнениями выводится наружу, а часть внедряется в лимф, образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления — пейеровы бляшки), проникая через покрывающую их слизистую.

Существует Мнение, что вторжение тифо-паратифозных микробов в лимф, ткань начинается не в тонком кишечнике, а в области миндалин. Проникнув в лимф, образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение в лимф. ткани составляет главную биологическую сущность паразитирования возбудителя в организме. Постепенно усиливающееся размножение возбудителя брюшного является тем чрезвычайным раздражителем, который вызывает опосредованную реакцию всего организма. Последняя выражается в первую очередь воспалительным процессом в области внедрения и размножения возбудителя. В лимф, образованиях наблюдается гиперплазия свободных клеток как ретикулярной стромы, так и собственно ретикуло-эндотелия. а также развитие специфических брюшнотифозных гранулем.

Патогенетический процесс брюшного тифа условно можно подразделить на несколько звеньев. Первым звеном является внедрение возбудителя в организм, вторым — поражение пейеровых бляшек и лимф, узлов брыжейки.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимф, узлах задерживающая функция последних оказывается несостоятельной, и размножившиеся возбудители проникают в кровеносное русло; возникает третье звено патогенетической цепи — бактериемия.

Поступление в кровь первых порций бактерий характеризует окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений. Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Накопление эндотоксина в организме увеличивается также вследствие того, что и в лимф. узлах одновременно с нарастанием размножения увеличивается и разрушение бактериальных клеток.

Местное влияние эндотоксина проявляется в некротизации ткани, особенно в центре гранулемы, где концентрация его особенно велика, а общее действие выявляется клинически в виде симптомов интоксикации: нарастание тифозного состояния, нарушения терморегуляции, расстройства со стороны центральной и вегетативной нервной системы, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и т. д. Так возникает четвертое звено патогенетической цепи — интоксикация.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимф, узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы ретикуло-эндотелиальной ткани. Эта так наз. паренхиматозная диффузия микробов составляет сущность пятого звена патогенетической цепи при брюшном тифе и паратифах. Клинически это может выражаться появлением очаговых поражений, которые еще более разнообразят симптоматику заболевания (пневмония, менингит, перихондрит, остеомиелит, пиелит, отиты и т. п.). Вследствие гематогенного распространения возбудителя воспалительным процессом охватываются не только лимф, узлы кишечника, но и лимф, образования отдельных участков, например, перибронхиальной ткани, корня легких и т. п. В кишечнике и в мезентериальных узлах в связи с гематогенными повторными заносами возбудителя воспалительный процесс приобретает еще большую интенсивность. По существу фиксация возбудителя тканями является механизмом, направленным на очищение крови от инфекции, на превращение менее благоприятной для организма генерализованной инфекции в локализованную. Этот процесс, закономерно совершающийся при брюшном тифе и паратифах, является защитным приспособлением, благодаря которому организму удается задержать распространение микробов. В очищении организма от возбудителя важную роль играют органы выделения. К последним относятся пищеварительные железы кишечника (либеркюновы железы), слюнные, потовые (а у кормящих матерей молочные) железы, почки и особенно печень. Выделение возбудителя из крови составляет шестое звено патогенетической цепи.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в лимф, систему кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Такое повторное внедрение одного и того же микроба в ткани, уже сенсибилизированные первичным вторжением, ведет к тому, что обычный воспалительный процесс превращается в гиперергический со всеми присущими ему особенностями: быстрым развитием некротических и язвенных процессов по типу феномена Артюса. Так возникает седьмое звено патологической цепи — аллергические реакции.

В этот период наиболее заметно начинают проявляться иммунобиологические процессы. Разрушение микробов идет в возрастающих темпах, и организм постепенно иммунизируется. Иммунизация составляет содержание восьмого звена патогенетической цепи — формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма. Находясь под непрерывным воздействием возбудителя, организм больного реагирует рядом процессов, которые приводят либо к уничтожению и очищению от возбудителей, либо к состоянию бактерионосительства.

На второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой или желтовато-зеленой. В одних случаях некроз охватывает главную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в других — только отдельные участки. Иногда на участках некроза появляется фибринозный выпот, (серый налет) — экссудативно-ульцерозная форма Б. т. (И. В. Давыдовский).

На третьей неделе (период образования язв) происходит отпадение некротических масс и образование язв. Эти процессы сопровождаются обнажением глубоких частей слизистой и подслизистого слоя с залегающими здесь кровеносными сосудами, что обусловливает кишечные кровотечения.

В конце третьей или на четвертой неделе болезни процесс отпадения некротических участков заканчивается, и наступает четвертый период — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, располагающихся по длине подвздошной кишки, в ее нижнем отделе образуются язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями.

Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация. Как правило, обезображивающие или стягивающие рубцы на месте язв не образуются.

Микроскопически при брюшном тифе обнаруживается гиперплазия ретикулярной стромы и ретикуло-эндотелиальных элементов в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, формирование тифозных гранулем, состоящих из крупных так наз. тифозных клеток со светлыми ядрами; тифозные гранулемы и являются обычно центрами некротизации на второй неделе болезни. Крупноклеточная пролиферация нередко распространяется и на лимф, сосуды в глубине подслизистого, мышечного и даже серозного покрова. Распад клеточных образований и разрыхление инфильтратов кишечной стенки обусловливают иногда образование на третьей — пятой неделе прободающих язв с последующим развитием прободного перитонита. Процесс- в нейеровых бляшках наиболее интенсивно бывает выражен в нижней части тонких кишок, непосредственно граничащей с баугиниевой заслонкой.

Поражение кишечника при брюшном тифе всегда сочетается с поражением регионарных лимф, узлов брыжейки и нередко забрюшинных узлов, которые увеличиваются до 2—3 см в диаметре. Кроме того, поражаются лимф, узлы: бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные, миндалины и т. п. Особенно большие изменения имеют место в селезенке, которая, как правило, значительно увеличена, на ощупь умеренно плотна, капсула ее напряжена. Печень набухшая, мягкая, с той или иной степенью паренхиматозного перерождения. Нередко в печени и селезенке наблюдаются милиарные некротические узелки. Поражаются и желчевыводящие пути, желчный пузырь. В костном мозгу обнаруживаются кровоизлияния, некротические узелки и тифозные гранулемы.

Сыпь носит розеолезно-папулезный характер и появляется в результате внедрения возбудителя в лимф, сосуды кожи. В мышце сердца определяются дегенеративные изменения. Часто отмечается поражение органов дыхания. Поражение почек в виде некротического нефроза или геморрагического нефрита встречается редко, значительно чаще развиваются пиелит и цистит. Нередко наблюдается тромбоз вен. Со стороны нервной системы — гиперемия и отек мозговых оболочек, в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны поражения вегетативной нервной системы, приводящие к дегенеративным изменениям. В тяжелых случаях брюшного тифа дегенеративные процессы обнаруживаются также в блуждающем нерве в автономных узлах сердца.

Перенесенное заболевание оставляет после себя достаточно напряженный и длительный иммунитет. Повторные случаи брюшного тифа, по одним данным встречаются в 0,75%, по другим — в 2,2% к числу переболевших и обычно бывают отделены от первичного заболевания длительным промежутком времени. Меньшей напряженностью обладает иммунитет, возникающий в результате вакцинации и дробной, лятентнон бытовой иммунизации. Продолжительность искусственного иммунитета не превышает 12 мес.

Важнейшими из осложнений брюшного тифа являются кишечные кровотечения и прободение кишок. Они возникают вследствие нарушения целостности сосудистых стенок в результате язвенных процессов в области пейеровых бляшек, особенно в период отторжения некротических струпьев; поэтому в соответствии с ходом патолого-анатомического процесса кишечные кровотечения чаще всего наблюдаются на третьей неделе заболевания; однако они могут быть и поздними. Рецидивы также могут сопровождаться кишечными кровотечениями. В патогенезе кровотечений немалую роль играют понижение свертываемости крови и замедленность тромбообразования. Кровотечению способствуют усиленная перистальтика и нарастающий метеоризм. Кровотечения обычно сопровождаются падением температуры и учащением пульса. Внешний вид больного изменяется: он бледнеет, черты лица заостряются; нередко появляется коллапс. При обильном кровотечении может быстро наступить смерть. Из кишечника выделяется или чистая кровь, частично в виде сгустков (если стул был вслед за кровотечением), или она примешивается к испражнениям измененной, в виде мелены (дегтеобразный стул) в том случае, если стул был через несколько часов после кровотечения. Частота кровотечений, так же как и прогноз при них в разные эпидемии бывает различной (от 2 до 8%).

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжело больных с помрачением сознания этот признак может быть единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляются над участком начинающегося перитонита. Классические признаки прободного перитонита — уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз — появляются часто слишком поздно, уже тогда, когда целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной. Возможны инфаркты селезенки, которые сопровождаются подъемом температуры и ознобами. В таких случаях увеличенная селезенка становится плотной и болезненной при пальпации; при аускультации в области селезенки на глубине вдоха выслушивается шум трения (периспленит). На месте инфарктов возможно образование абсцессов с последующим перитонитом, а при множественных абсцессах и разрыв селезенки. Печень бывает умеренно увеличенной. Желтуха встречается редко. Во второй половине течения брюшного тифа в моче появляется уробилин, что иногда указывает на поражение печени.

Из других осложнений могут быть пролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражения нервной системы в виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражения щитовидной железы с припухлостью ее и явлениями гипертиреоза (в периоде реконвалесценции), тромбофлебиты (наступают обычно в периоде выздоровления на 3—4 неделе и позже).

Диагноз брюшного тифа, так же как и других инфекционных заболеваний, ставится на основании симптомов, выявляемых путем тщательного обследования больного. В каждом отдельном случае необходимо вести обследование больного таким образом, чтобы возможно раньше и скорее обнаружить абсолютные или решающие диагноз симптомы.

При осмотре и пальпации живота обнаруживается метеоризм с умеренной чувствительностью в правой подвздошной области. Прощупывание селезенки, которая при брюшном тифе плотновата, удается только к 5—б дню болезни. Однако возможно констатировать ее увеличение в более ранние сроки путем перкуссии.

Брадикардия как основной опорный симптом при брюшном тифе в отличие от брадикардии, например при гриппе, характеризуется своей стойкостью. Брадикардия отсутствует у детей и нередко у лиц с невропатическими явлениями. Изменения крови — один из весьма существенных признаков брюшного тифа.

обратному развитию. Обычно цикл их развития равен нескольким часам, реже одним суткам. Локализуются они на предплечье, плече, в области крестца, лопаток, реже на животе. Но даже и отсутствие сыпи не может говорить против возможности брюшного тифа.

При дифференциальном диагнозе нужно учитывать следующие заболевания.

1. Центральная пневмония . Общее тяжелое состояние, обложенный язык по типу тифозного, отсутствие физикальных явлений со стороны легких — все это вызывает подозрение на брюшной тиф. Наличие той или иной степени одышки, не свойственной первому периоду брюшного тифа, лейкоцитоза с нейрофилезом, бурное начало и отсутствие увеличения селезенки — признаки, отличающие данное заболевание от брюшного тифа.

2. Малярия . В начальном периоде этого заболевания длительная высокая температура, наличие плотной селезенки, субиктеричность склер и кожи с особым землистым оттенком указывают на необходимость исследования толстой капли и мазков крови на плазмодии малярии.

3. Бруцеллез в острой форме. Температурная кривая при этом заболевании может чрезвычайно напоминать некоторые кривые брюшного тифа, волнообразные. Увеличение селезенки, лейкопения и лимфоцитоз, бронхит, наклонность к рецидивам довершают сходство клинической картины. Однако отсутствие тифозного состояния, обложенного языка, метеоризма, а также профузные поты должны побудить произвести, наряду с реакцией Видаля, реакцию Райта и Хеддльсона, а также кожную пробу Бюрне, которые позволяют окончательно установить диагноз.

4. Сепсис . Дифференциально-диагностическими признаками являются: характер температурной кривой (гектическая или интермиттирующая), ознобы, тахикардия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом влево. Однако в некоторых случаях необходимо произвести бактериологические и серологические исследования.

5. Туберкулезный менингит. Постепенное начало, головная боль и бессонница, нередко увеличенная селезенка при туберкулезном менингите и развитие менингеальных явлений при брюшном тифе часто делают дифференциальный диагноз этих двух заболеваний очень трудным. Вопрос разрешается спинномозговой пункцией, дающей при туберкулезном менингите всегда патологическую жидкость с повышенным количеством белка, повышенным цитозом и положительными глобулиновыми реакциями.

6. Милиарный туберкулез. Дифференциальный диагноз с этим заболеванием наиболее труден. Характер температурной кривой, увеличение селезенки, метеоризм, а иногда появление на коже розеолоподобных пятен при милиарном туберкулезе, а также нередко положительная реакция Видаля — все это создает картину, весьма похожую на брюшной тиф, тем более, что в начале заболевания при милиарном туберкулезе изменений со стороны легких даже рентгенологически не обнаруживается. В качестве дифференциально-диагностического признака милиарного туберкулеза часто указывают на одышку и цианоз, сопровождающие это заболевание. Отмечая значимость этих симптомов, нужно сказать, что они во многих случаях развиваются поздно и в начальном периоде бывают редко. Более ценными следует считать гематологические данные: милиарный туберкулез, двая лейкопению, сохраняет относительный нейтрофилез, нередко с наличием эозинофилов. Кроме того, милиарный туберкулез не сопровождается тромбоцнтопенией. При подозрении на милиарный туберкулез необходимы систематические повторные рентгеновские снимки (просвечивание бесцельно) и исследования глазного дна.