![]()
|
|
|
Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма. Заболевание характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, поражением скелетных мышц и миокарда.
Цикл развития токсоплазмы довольно сложный: происходит не только со сменой хозяев, но и чередованием жизненных стадий паразита.
Окончательные хозяева паразита – представители семейства кошачьих - американская рысь, бенгальский тигр и домашние кошки.
Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений заболевания существенное влияние оказывает общее состояние организма, а также активность иммунной системы.
У лиц с нарушениями иммунной системы заболевание приобретает особенно тяжелый характер. Увеличение количества очагов размножения паразита приводит к воспалительным изменениям в органах с последующим отмиранием тканей. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза – энцефалит, летальность при котором достигает до 90%.
Одно из заболеваний, вызываемых простейшими — амёбами, преимущественно поражающими толстый кишечник, носит название амебная дизентерия. Кроме кишечной трубки, амёбы могут явиться причиной патологических процессов, протекающих в других органах. В таком случае амёбное поражение называется амёбиазом.
Причиной данного протозойного заболевания является дизентерийная амёба, вегетативная форма которой вызывает типичные для данного заболевания симптомы колита. Собственно амебиазом называют заболевание с поражением амёбами любого органа (печени, мозга, урогенитальной системы и других органов), причиной которых также является патогенная амеба.
Обе разновидности данного протозойного заболевания (вызываемые простейшими — амебами) обусловлены патогенными штаммами Entamoeba histolytica.
Амебиаз и амебная дизентерия преимущественно встречаются в регионах с тёплым влажным климатом (тропики, экваториальные области), поэтому актуальность амёбного поражения больше присуща именно этим регионам.
Болезнь ассоциирована с плохими социальными условиями и низкой гигиенической культурой стран, где фиксируются наибольшее количество случаев амебного поражения (Африканский континент, юг Азии). Но необходимо отметить важную особенность данного заболевания — амёбиаз может встречаться (и встречается) в других регионах мира. В последние годы участились случаи завоза возбудителей (патогенных амёб) в другие регионы в связи с миграцией населения, развитием туризма.
![]()
Возбудитель амёбиаза и амёбной дизентерии и цикл развития патогена
Из многих видов амёб, не являющихся патогенными, именно Entamoeba histolytica вызывает амебиаз и амебную дизентерию. Существует несколько разновидностей и форм паразитирования амёб в организме человека, что объясняет вариабельность симптомов и признаков при данной патологии.
Формы амебного поражения — острая, хроническая (обострение, ремиссия), цистоносительство, внекишечный амёбиаз, реконвалесценция.
Амёбы, как и многие другие простейшие, обитающие в пищеварительном тракте человека, попадают во внешнюю среду из кишечника с выделениями (испражнениями) больных (носителей, реконвалесцентов). Во внешней среде возбудители амёбиаза длительное время пребывают в виде цист (в почве, в воде, на продуктах растительного и иного происхождения).
Цисты амёб могут переноситься на большие расстояния, оказываться на продуктах питания, в воде, на предметах быта, руках и попадать в организм путём заглатывания. Цисты амёб устойчивы в окружающей среде (покрыты защитной оболочкой), хорошо переносят понижение температур, высушивание.
Выделяясь в огромном количестве с каловыми массами, цисты амёб (Entamoeba histolytica) являются резервуаром для дальнейшего распространения амебной инфекции. Вегетативные формы амёб (способные к размножению и делению формы) покрываются оболочкой и превращаются в цисты в нижних отделах кишечника, попадают в почву, воду, где длительное время сохраняются.
Далее циста, попав в желудок, а затем в толстый кишечник, теряет защитную оболочку и образует вегетативную форму. Существует несколько разновидностей вегетативных (подвижных, способных к размножению) форм Entamoeba histolytica.
Просветная форма — осуществляет свою жизнедеятельность (питание, размножение) в просвете кишки (толстый кишечник). Данная форма амёб не оказывает отрицательного воздействия на ткани кишечника. Если просветная форма трансформируется в тканевую (при этом ее размер увеличивается), амёба перемещается в ткани, где приобретает способность к поглощению красных кровяных телец (эритроцитов).
Данная форма вызывает болезненные симптомы, появляются типичные жалобы, при этом простейшие — амёбы — выявляются только в тканях, не обнаруживаясь в просвете кишки. Эти формы амёб вызывают язвенное поражение кишечника с возможным локальным омертвением поражённых тканей и последующим воспалением.
Амебы в просветной форме, по мере перемещения к дистальному отделу кишечника, превращаются в цисты (через промежуточную форму) и выделяются с испражнениями во внешнюю среду.
Симптомы амёбиаза и амёбной дизентерии (амебиаза кишечника)
Жизненный цикл дизентерийной амёбы позволяет возбудителю, его многочисленным цистам циркулировать в популяции человека, вызывать заболевания, проявляющиеся, как правило, характерными клиническими признаками.
Каждый вид патогенных амёб оказывает своё особенное действие на организм человека.
Так, например, просветная форма простейшего не вызывает развитие болезненных симптомов. При определённых обстоятельствах, ослабляющих организм, амёбы просветного типа могут превращаться в патогенных амёб — тканевые формы.
Амёба в виде тканевой формы отличается от просветной тем, что, в отличие от второй, способна повреждать слизистую оболочку (эпителий и глубоколежащие ткани) толстой кишки, внедряться в неё и формировать первичный очаг воспаления в кишечнике. При вскрытии амёбного очага в полость кишки образуется язвенный дефект, вернее сказать, несколько язв.
Язвы кишечника амёбной этиологии могут быть множественными, сливными. Все язвы имеют однотипное строение, покрыты налётом, их часто осложняет воспаление, обусловленное вторичной бактериальной флорой.
Чаще амёбное поражения толстой кишки обнаруживают в слепом и восходящем отделе, возможно поражение всех отделов толстой кишки, включая прямую. Описанные морфологические изменения (эрозии, язвы, постепенное формирование рубцов по мере заживления дефектов) характерно для острой фазы амёбного поражения кишечника.
При хроническом течении амёбиаза в кишечнике формируются так называемые амёбомы. Проникая за пределы кишечника, амёбы могут образовывать отдалённые очаги и абсцессы в печени, мозге и других органах.
Симптомы амебного поражения кишечника и амёбиаза внутренних органов могут отличаться. Острая кишечная амёбная дизентерия — самая частая форма разновидность протозойной инфекции, вызванной патогенной амёбой — Entamoeba histolytica.
Начало данной разновидности заболевания острое. Часто типичным симптомам поражения кишечника при поражении амёбами предшествуют неспецифические продромальные явления, температура редко достигает значительных величин. Больного при кишечном амёбиазе беспокоят плохое самочувствие, цефалгия, диспепсия в виде снижения аппетита, вздутия живота, болей по ходу кишечника. Продромальные явления при амёбиазе, как правило, умерено выражены и сходны с другими заболеваниями.
Предшествуют продрому при амебной дизентерии период инкубации, длящийся от недели до месяца (реже длительнее). В этот период никаких симптомов амёбного поражения не наблюдается.
Типичной клиника амёбной дизентерии становится с появлением характерного для данного заболевания синдрома диареи (жидкого стула). Стул при кишечном амёбиазе из частого калового, быстро превращается в стекловидную субстанцию, содержащую слизь и окрашенную в малиновый цвет. Подобная окраска каловых масс возникает из-за попадания в кал эритроцитов — красных компонентов крови.
Постепенно стул теряет каловый характер. Учащение дефекации при амёбной дизентерии достигает значительной степени выраженности. У больного могут быть мучительные схваткообразные тенезмы (чувство позывов на дефекацию), при которых практически не выделяются каловые массы. Итак, основным признаком кишечного амёбиаза можно считать изменения кала, диарею и боли в животе.
Боли по ходу толстого кишечника могут иметь различную локализацию и протяженность (зависят от преимущественного поражения того или иного отделов кишечника). Амёбная дизентерия сопровождается повышенным газообразованием (метеоризмом), что проявляется увеличением объёма живота.
При снижении иммунитета и отсутствии (или недостаточном) лечении острый кишечный амёбиаз переходит в заболевание хронического характера, которое может протекать годами, периодически обостряясь. Амёбная дизентерия при отсутствии лечения может давать тяжёлые, подчас жизнеугрожающие осложнения (кишечное кровотечение, прободение, воспаление червеобразного отростка, явления перитонита, сужение просвета кишки и другие). Осложнения при амёбиазе, при неблагоприятном течении, могут закончиться летально.
Внекишечная локализация амёбиаза
Внекишечные формы амёбного поражения часто связаны с печёночной локализацией процесса. Такой внекишечной формой амёбиаза является амёбный абсцесс (ограниченное образование, окружённое капсулой). В отличие от кишечной формы амёбиаза, при абсцессе печени отмечается более высокая температурная реакция, вплоть до 40 градусов по Цельсию.
Больного при амёбном абсцессе (в печени) беспокоит тяжесть и боли в правом подреберье, часто бывает желтуха, интоксикационные симптомы выражены, отсутствует аппетит. При исследовании печени, ощупывании определяется ее увеличение, болезненность при пальпации, боли в области правого подреберья усиливаются в зависимости от положения больного. Состояние больного при амёбном абсцессе расценивается как тяжёлое (среднетяжёлое), нередки летальные исходы (перитонит, прорыв в полость плевры, сердечную сумку).
При заносе амёб в головной мозг, в нём также может формироваться абсцесс. Амёбный абсцесс мозга сопровождается мозговой симптоматикой, судорогами, потерей сознания, протекает тяжело. Возможны и другие локализации внекишечного амёбиаза.
Принципы диагностики амёбиаза
Диагностика данного протозойного заболевания основана на сопоставлении симптомов и жалоб, а также на лабораторных и инструментальных диагностических вмешательствах, позволяющих уточнить характер болезни.
Используется визуальный осмотр слизистой толстого кишечника (дистальных отделов) — ректороманоскопия. Обязательно проводится микроскопическая оценка ректального мазка, в котором обнаруживают вегетативные формы возбудителей амёбиаза. В некоторых случаях используют колоноскопическое исследование.
Определение антител к амёбам, серологические реакции, РНГА, реакции ИФА являются более специфичными. Особенно трудна диагностика форм амёбного поражения внекишечной локализации, так как данные осложнения не всегда могут связываться больными с проявлениями кишечного амёбиаза.
Диагностика форм амебиаза, локализующихся вне кишечника, требует использования дополнительных методов (рентген, ультразвуковые методики, КТ), специальных лабораторных анализов.
Лечение амёбиаза
Лечение амёбиаза, особенно его хронических и внекишечных форм, сложно. Используют препараты нескольких групп противопротозойной направленности, лечение осуществляется по определёнными схемам, учитывая тяжесть и форму болезни.
Лечение амёбной дизентерии (внекишечного поражения) осуществляет врач инфекционист, паразитолог и смежные специалисты. Схемы меняются с зависимости от сопутствующих заболеваний пациента, показаний и противопоказаний, имеющихся у больного.
Одновременно со специфической терапией назначают дезинтоксикационные препараты, обволакивающие, ферменты и другие средства.
Самолечение амёбиаза неэффективно, невозможно, способствует хронизации процесса, поэтому при первых признаках и симптомах необходимо обратиться к специалистам.
Профилактика амёбиаза включает соблюдение санитарно-гигиенических правил в отношении приготовления пищи, мытья рук, очистки воды и продуктов питания, возможно заражённых цистами амёб.
В человеческом организме живет множество простейших. Многие из них патогенны. Наш рассказ о десяти из них, самых-самых. Обзор составлен как по историческим, так и по самым свежим публикациям.
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
![]()
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
Самый большой. Балантидий Balantidium coli
![]()
Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.
Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.
Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.
Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.
Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.
Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis
![]()
Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.
Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.
В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.
Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.
Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica
![]()
Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.
Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.
Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.
Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.
У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.
Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).
Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)
![]()
Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.
Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см 2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.
Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.
Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.
Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.
Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.
А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.
Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.
Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.
![]()
Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.
Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.
T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.
Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.
Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.
Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.
Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei
![]()
Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.
Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км 2 . Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.
Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.
Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.
Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.
Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.
Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.
Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani
![]()
Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.
Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.
L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.
Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.
Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.
Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.
Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.
![]()
Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.
Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.
Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.
Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.
Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.
Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii
![]()
T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.
Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.
Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.
Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.
Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.
Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.
![]()
Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.
Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.
Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.
Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.
Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.
Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.
Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
