Как влияет стафилококк на иммунитет

Микробные ассоциации – это естественные или искусственно созданные человеком сообщества микроорганизмов, которые основаны на симбиотических или метабиотических отношениях. Отдельные виды микроорганизмов, составляющих микробные ассоциации, обычно устойчивы к продуктам жизнедеятельности др. видов, участвующих в этой ассоциации, и используют эти продукты как источник энергии, углерода и азота или в качестве факторов роста [3].

Среди заболеваний, вызываемых микробными ассоциациями, можно выделить такие, как некоторые заболевания мочеполовой системы, перитониты [1], абсцессы и гангрены легких, острые пневмонии [12], тонзиллиты [2], ангина Симановского-Плаута-Венсана, заболевания верхних дыхательных путей [16] и др.

Приведем пример, по результатам одного из исследований микробных ассоциаций при гнойно-септических инфекциях в отделении раневой инфекции многопрофильного стационара, было выявлено, что в ассоциациях преобладали следующие микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и Acinetobacter baumannii. А такие виды, как Enterobacter agglomerans и Proteus mirabilis, у пациентов отделения раневой инфекции зарегистрированы только в составе ассоциаций [13].

Ассоциированные инфекции обладают рядом особенностей межмикробных взаимодействий, которые могут существенно влиять на формы и течение инфекционного процесса [8]. Механизмы отягощенного течения ассоциированных инфекций следующие:

- микробы-ассоцианты усиливают действие детерминант вирулентности основного возбудителя;

- условно-патогенные энтеробактерии в микробных ассоциациях обладают резко выраженной протеолитической активностью, особенно протей и сине-гнойная палочка;

- микробы-ассоцианты нередко обладают множественной лекарственной устойчивостью, которая связана с выработкой адаптивных ферментов, разрушающих данный антибиотик.

Вышеизложенные положения можно доказать исследованием, проведенным на кафедре микробиологии Башкирского медицинского университета. Проводилось изучение роли условно-патогенных энтеробактерий в различных микробных ассоциациях. При изучении биологических свойств энтеробактерий в микробных ассоциациях они проявляли более высокую токсическую активность, чем их монокультуры. Например, вирулентность монокультуры Enterobacter - 26,3%, а вирулентность микробной ассоциации Enterobacter и Citrobacter - 57,1% [5, 15].

Иммунный ответ на представителей разных видов будет, безусловно, неодинаков [7]. Для того, чтобы проанализировать взаимодействие клеток иммунной системы с микробными ассоциациями, рассмотрим ассоциацию Staphylococcus aureus и Escherichia coli. Для начала обсудим защитные реакции макроорганизма на каждый вид отдельно.

Staphylococcus aureus. Патогенность золотистого стафилококка связана с тремя группами факторов: колонизацией и адгезией, при которых важную роль играет тейхоевая кислота клеточной стенки; персистенцией, происходящей за счет факторов, препятствующих фагоцитозу; а также выработкой токсинов различного механизма действия (гемолизинов, лейкоцитов, энтеротоксинов, эксфолиатинов) и ферментов вирулентности (плазмокоагулазы, гиалуронидазы, фибринолизина, ДНК-азы, РНК-азы, лецитовителлазы, β-лактамазы и др.) [15].

TLR2 считается наиболее значимым для распознавания структур стафилококка – тейхоевые кислоты, пептидогликан, фенолрастворимые модулины и т.д. В распознавании также возможно участие Nod2 и TLR9. Рецепция инициирует в клетках макроорганизма синтез и секрецию провоспалительных цитокинов: TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-12, хемокинов CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL8 (IL-8) и т.д. Помимо регуляции численности лейкоцитов, цитокины оказывают влияние на функциональное состояние фагоцитов: осуществляют прайминг нейтрофилов. Развивается воспалительная реакция.

Следует отметить, что основную роль в защите макроорганизма от стафилококковой инфекции играют нейтрофильные лейкоциты, первыми пребывающие в очаг воспаления. Главной их функцией является поглощение и уничтожение бактерий. Ключевая роль нейтрофилов в борьбе против S. aureus обусловлена фагоцитарной функцией этих клеток, которая заключается в поглощении и последующем уничтожении бактерий. Конечный результат достигается благодаря мощному по сравнению с другими фагоцитами бактерицидному потенциалу нейтрофилов. При поглощении патогена клетки вырабатывают активные формы кислорода непосредственно в полость фагосомы с помощью мембранного фермента NADPH-оксидазы. Многочисленные гранулы нейтрофилов содержат антибактериальные белки (дефензины, катепсины, лизоцим и т.д.). При слиянии мембран фагосомы и гранул нейтрофилов эти соединения оказывают своё бактерицидное действие на патоген.

Что касается гуморального иммунитета, то основная функция антител в защите макроорганизма от S.aureus – это опсонизация. Среди всех классов иммуноглобулинов основную долю сывороточных антистафилококковых антител составляют антитела класса G. Хотя IgA, взаимодействующие с поверхностными антигенами бактерии, также представлены в большом количестве.

В гнойных ранах, возбудителем инфекции в которых является S. aureus, концентрация IgG в 5 раз больше, чем в экссудате стерильных ран. Тогда как концентрации других иммуноглобулинов при наличии или отсутствии инфицирования раны остаются неизменными.

Не менее важной функцией антител представляется нейтрализация микробных токсинов. Токсины S. aureus индуцируют выработку антитоксических антител, что позволяет снизить остроту клинических проявлений стафилококковых инфекций [14].

Escherichia coli в норме является представителем микрофлоры желудочно-кишечного тракта [10]. Иммуномодулирующая функция осуществляется как по отношению к неспецифическим факторам защиты, так и собственно адаптивному иммунному ответу. За счет микробиоты происходит запуск и последующая активация синтеза неспецифических факторов защиты как гуморальных (лизоцим, пропердин, комплемент), так и клеточных (фагоцитоз). Воздействие на иммунитет включает в себя стимуляцию созревания лимфоидного аппарата кишечника, активацию синтеза sIgA и стимуляцию продукции цитокинов и интерферонов колоноцитами [4]. Таким образом, современная концепция симбиоза микро- и макроорганизмов связана с индукцией последним толерантности к антигенам индигенной и условно-патогенной микрофлоры, а также с функцией индуцированных Т-регуляторных лимфоцитов (CD4+, CD25+, FOXP-3+), способных подавлять иммунный ответ на антигены этих бактерий [17].

Совсем иначе идут процессы взаимодействия клеток иммунной системы с E. coli в том случае, когда последняя оказывается в атипичном месте (или при попадании патогенных штаммов E. coli).

В подобных случаях происходит активация факторов неспецифического иммунитета и выработки антител. Высокий уровень антител классов Е или G к условно-патогенной микрофлоре будет приводить к развитию и поддержанию инфекционно-аллергического воспаления либо по атопическому (I) типу, либо по антителзависимой клеточной цитотоксичности (V типу) [9]. Значит, нарушенная иммунная толерантность к данным микроорганизмам будет приводить к поддержанию воспалительного процесса, что клинически будет проявляться рецидивирующими заболеваниями [11].

Немногочисленные исследования в этой области открывают большие перспективы перед нами, т.к. изучение действий иммунной системы против микробных ассоциаций дает возможность разработки способов помощи в иммунном ответе, ведь у микробных ассоциаций повышается резистентность ко многим антибиотикам, и антибиотикотерапия становится безрезультатной.

Стафилококки - микроорганизмы, очень широко распространённые во внешней среде. Их можно обнаружить в воздухе, воде, земле и на поверхностях различных предметов. Большое количество стафилококков присутствует на поверхности кожи и слизистых оболочек человека. Всего насчитывается около 20 разновидностей этого микроорганизма. Наиболее изучены и имеют значение в заболеваемости человека 3 вида: золотистый, эпидермальный и сапрофитный стафилококки.

Золотистый стафилококк — наиболее патогенный для человека, способен вызывать развитие гнойно-воспалительных процессов практически во всех органах.

Эпидермальный стафилококк находится на поверхности кожи и слизистых оболочек, способен вызывать развитие эндокардита, сепсиса, гнойную инфекцию ран, мочевых путей.

Сапрофитный стафилококк находится на поверхности наружных половых органов, слизистой оболочке уретры, способен вызвать развитие уретрита и цистита.

Кроме того, большую опасность представляют стафилококковые пищевые отравления. Чаще всего они случаются при употреблении в пищу кремовых изделий с истёкшим сроком годности.

Дело в том, что стафилококки способны очень быстро размножаться и выделять опасный токсин в среде с высоким содержанием сахара и влаги. В таких условиях болезнетворная доза токсина накапливается в пищевом продукте за 6-10 часов, если продукт хранился не в холодильнике, то этот период может стать ещё короче.

Накопленный в продукте токсин попадает в кишечник, быстро всасывается и вызывает острое пищевое отравление. У человека внезапно возникает сильная многократная рвота и боль в эпигастральной области. Иногда требуется промывание желудка.

Меры профилактики стафилококковых отравлений просты: хранить скоропортящиеся продукты необходимо только в холодильнике и строго соблюдать установленные сроки их хранения. Персонал, связанный с изготовлением такой продукции или её реализацией, не должен иметь гнойничковых заболеваний и должен строго соблюдать технологию производства.

Золотистый стафилококк обитает на коже и слизистых оболочках. Есть мнение, что его основной экологической нишей (излюбленным, самым удобным местом обитания) в организме человека являются ноздри, преддверие полости носа.

Насколько опасен такой человек для окружающих? Опасен, если он тесно и часто общается с ослабленными людьми, у которых легко может развиться стафилококковая инфекция. Это, в первую очередь, касается медицинских работников, поэтому их регулярно обследуют на носительство золотистого стафилококка и в случае выявлении стафилококка обязуют пройти курс лечения.

Обязательно ли лечить носителя стафилококка, которого ничего не беспокоит? В предыдущих абзацах уже частично дан ответ на этот вопрос. Обязательному лечению подлежат люди, которые, будучи носителями стафилококка, при исполнении своих профессиональные обязанностей могут вызвать возникновение стафилококковой инфекции у других людей. Список профессий, представители которых подлежат лечению в связи с носительством стафилококка, оговорен специальным приказом.

Помимо медицинских работников в него входят, например, работники сферы общественного питания. Опасность стафилококконосительства в этой категории состоит еще и в том, что стафилококки могут попасть в приготавливаемую пищу и вызвать массовое заболевание пищевой токсикоинфекцией.

Также имеет смысл проходить лечение здоровым носителям стафилококка, проживающим совместно с людьми, которые страдают повторными стафилококковыми инфекциями (например, фурункулезом) или тяжелыми хроническими болезнями.

Подводя итоги, хочется подчеркнуть самое важное. Золотистый стафилококк является представителем нормальной микрофлоры организма человека. Его обнаружение в посевах нормально. Проблема состоит в его условно-патогенной природе, способности вызывать опасную инфекцию при снижении иммунитета.

Лечить здорового человека от стафилококка бессмысленно. Исключение составляют люди определенных профессий, которые, выполняя служебные обязанности, могут заразить ослабленных людей, а также близкие родственники больных с рецидивирующей (часто повторяющейся) стафилококковой инфекцией. Наиболее эффективным препаратом для лечения носительства стафилококка в настоящее время является мупироцин в виде мази.

Л.Г. Богданов

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Недавно американские биохимики смогли разгадать одну из самых сложных загадок, которые загадывает людям золотистый стафилококк, пренеприятнейший и опаснейший для человечества микроорганизм. Ученые выяснили, каким образом он может нейтрализовать действия иммунных клеток. Оказалось, что бактерия использует для этого их же собственное оружие.

Одной из самых опасных для человечества болезнетворных бактерий является золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), постоянными носителями которого являются около 20 процентов населения Земного шара — он может достаточно долго сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека. Этот микроорганизм вызывает целый ряд заболеваний, начиная от кожных раздражений и фурункулов, и заканчивая такими опасными болезнями как пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, инфекционно-токсический шок и сепсис. Однако самое опасное в нем то, что стафилококк не только весьма устойчив к действию антибиотиков (что происходит от способности бактерии быстро мутировать в "нужном направлении"), но и нечуствителен к "атакам" со стороны иммунных клеток человека.

Вообще, когда наблюдали за поведением этой бактерии в живом организме, то создавалось впечатление, что наши клетки-защитники смертельно боятся стафилококка. Обычно вокруг патогенного микроорганизма после попадания его в тело человека сразу же собираются стройные ряды тех, кто защищает наше здоровье. Причем первыми подходят клетки, известные как нейтрофилы — в их задачу входит задержать "нарушителя" до тех пор, пока не появится "тяжелая артиллерия" в виде макрофагов-моноцитов. Именно они-то и уничтожают носителя инфекции.

Однако, в случае со стафилококком, заключительного этапа данной "операции" почему-то не происходит — макрофаги совсем не стремятся приблизится к зловредному микроорганизму, словно он чем-то отпугивает их. Но что это может быть? Недавно группе ученых из медицинского центра Чикагского университета (США), которой руководил профессор Олаф Шнеевинд, удалось выяснить, каким именно образом стафилококку удается успешно отражать атаки иммунных клеток. И самым интересным оказалось то, что микроорганизм побеждает своих противников, используя их собственное оружие.

Сначала исследователи выяснили, что среди всех штаммов S. aureus имеется один, содержащий мутацию генов, кодирующих ферменты под названием стафилококковая нуклеаза и аденозинсинтетаза. Оба этих белка нужны для того, чтобы разрушать нуклеиновые кислоты (например, наследственное вещество вирусов-бактериофагов, что проникают в бактериальную клетку). После ряда экспериментов выяснилось, что именно особи этого мутантного штамма наиболее эффективно "отбивают" атаки макрофагов. Ученых заинтересовал один вопрос — не могут ли быть связаны данные мутации со способностью бактерий противостоять действиям клеток-защитников?

Оказалось, что связь между двумя этими явлениями действительно имеется. Как было сказано выше, сначала на пути инфекционного агента всегда встают клетки-нейтрофилы, которые, обнаружив "нарушителя", начинают выбрасывать из своих ядер собственное ДНК во внешнюю среду (сами они при этом погибают). Эта ДНК собирается в структуру, напоминающую сложную сеть, в которой и запутывается бактерия. Таким образом нейтрофилам ценой собственной жизни уудается задержать патогенный микроорганизм до того момента, когда к нему приблизятся макрофаги и убьют его.

Так вот, проведенные группой Шнеевинда эксперименты с нормальными и мутантными штаммами стафилококков показали, что когда макрофаги подходили к запутавшимся в ДНК-овой сети бактериям, то, в том случае, если это был мутант, они просто… погибали. Более подробное изучение ситуации показало, что микроорганизмы убивали их каким-то токсином — у погибших макрофагов были все признаки клеточного "отравления". Но откуда стафилококки брали этот яд? Оказывается, они с помощью модифицированных ферментов стафилококковой нуклеазы и аденозинсинтетазы превращали компоненты нитей нейтрофильной ловушки в вещество под названием 2'-дезоксиаденозин, который смертельно опасен для макрофагов.

Таким образом, стафилококк научился бороться с защитными клетками, используя их же собственное оружие. Именно поэтому в последнее время этот микроорганизм стал практически неуязвимым для человеческого иммунитета. И сразу же стало ясно, что прежняя стратегия борьбы с этим вредителем была совершенно не рациональной — она как раз подразумевала то, что если больной стафилококковой инфекцией будет принимать лекарства, стимулирующие иммунитет, то он сможет справится со стафилококком (эта стратегия была избрана после появления у стафилококка штаммов вроде MRSA, которые не чувствительны к действию антибиотиков). Но после открытия ученых из группы профессора Шнеевинда стало ясно, что этим микроорганизм не остановить — сколько не стимулируй иммунитет, он все равно взломает "линию обороны" клеток защитников.

Впрочем, авторы работы уверены в том, что отчаиваться не следует — нужно просто пересмотреть саму стратегию. Хотя с их точки зрения, справиться с вышеописанной особенностью бактерии, которая позволяет ей избавляться от макрофагов, будет непросто: если начать создавать препараты, блокирующие действия "мутантных" бактериальных ферментов и дезоксиаденозина, то есть риск того, что эти лекарства смогут повредить и человеческому организму. Однако все-таки, по мнению биохимиков, разработать такое вещество, которое смогло бы и бактерию ее оружия лишить, и больному хуже не сделать, все-таки возможно…

Читайте самое интересное в рубрике "Наука и техника"

Давайте поговорим о заразе, которой заражены все стационары и роддома.

Раскрыт секрет сверхустойчивости стафилококковой инфекции
[ Нажмите, чтобы прочитать ] Золотистый стафилококк приобрёл ген, который позволяет ему уклоняться от губительного действия большинства антибиотиков. Белок, кодируемый этим геном, модифицирует бактериальный белоксинтезирующий аппарат таким образом, что антибиотики просто перестают узнавать его.

Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам — привычная головная боль медиков и биологов. Между учёными и бактериями идёт непрекращающаяся война: первые придумывают всё новые антибиотики, вторые через несколько лет вырабатывают к ним устойчивость.

Но если исходный носитель Staphylococcus sciuri не представляет опасности для человека, то золотистый стафилококк, который живёт у нас на коже и слизистой оболочке носа, может быть источником серьёзных неприятностей — от незначительных кожных воспалений до пневмоний и менингитов. Штамм стафилококка с геном суперустойчивости был обнаружен в США, Бразилии, Испании, Ирландии, Италии. Молекулярная механика этого феномена долгое время оставалась загадкой. И вот американские исследователи из Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета в Эванстоуне сообщили со страниц журнала Science, что им удалось выяснить, чем ген cfr занимается у бактерий.

Теперь, учитывая открытые детали этого химического процесса, становится ясно, на что нужно обратить внимание при разработке антибиотиков следующего поколения.

Подготовлено по материалам PhysOrg.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) является одной из наиболее проблемных бактерий в медицине. Будучи частью нормальной микрофлоры дыхательных путей, он при попадании в другие органы организма способен вызывать серьезные воспаления у людей с ослабленным иммунитетом. Особенно опасны штаммы, имеющие устойчивость к применяемым антибиотикам. В ряде случаев инфекция золотистого стафилококка является неизлечимой с помощью медикаментов. Остается надежда только на собственные механизмы иммунной системы человека. Однако, как показало исследование сотрудников немецкого Федерального института вакцин и биомедицинских медикаментов им. Пауля Эрлиха (PEI, Германия), бактерия способна перепрограммировать т-лимфоциты, тем самым парализуя иммунитет.

Здоровые взрослые имеют специфические иммунные тела приобретенного иммунитета - т-лимфоциты, которые способны распознавать бактерии золотистого стафилококка. Эти лимфоциты могут быть различными по своему строению и функциям. Например, в качестве иммунного ответа вырабатываются CD4-позитивные т-хелперы, которые, однако, не могут действовать на бактерии, находящиеся в клетке. Зато CD8-позитивные способствуют гибели зараженных клеток.

Ученые из PEI впервые показали, что CD8-позитивные т-клетки вместо того, чтобы бороться с возбудителем инфекции, выделяют медиаторы, воздействующие на регуляторные т-лимфоциты и клетки-хелперы 2-го типа. Тем самым происходит торможение иммунного ответа и развитие толерантности иммунной системы к бактериям. Кроме того, Staphylococcus aureus способствует выработке фактора G-CSF, который также блокирует воспалительную реакцию Т-клеток.

Группа ученых с биологического факультета Израильского технологического университета (Технион) в Хайфе опубликовала необычное открытие, связанное с казалось бы хорошо изученной бактерией - золотистым стафилококком - журнал Science.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) отличается высокой агрессивностью и способностью образовывать устойчивые к антибиотикам штаммы. Эта бактерия является одной из основных причин больничных инфекций. Оказалось, что его успешному распространению содействовать способность выделять амилоидное волокно. Это волокно бактерия использует, чтобы атаковать клетки организма, в том числе иммунные.

Исследователи полагают, что открытое свойство опасного микроба Staphylococcus aureus позволит разработать более эффективные методы борьбы.

Ученые обнаружили, что токсины производимые Стафилококком золотистым (СЗ) могут вызвать гораздо более сложные заболевания иммунитета человека чем казалось до этого.

Левашов конечно был редкостным клоуном, но в этом видео он говорит все по делу.
Стафилококк - внутрибольничная инфекция

Стафилококк у детей - абсолютное зло

Золотистый стафилококк (staphylococcus aureus) является госпитальной инфекцией. Им заражаются в роддоме или стационаре. Заражению подвергаются люди с ослабленной иммунной системой – мать, для которой период беременности сам по себе является иммунодепрессивным событием и новорожденный ребенок, почти беззащитный перед инфекциями. Остальные люди, попадающие в стационар, например, для проведения операции, тоже имеют большую вероятность заражения. Стафилококковый ребенок является очагом инфекции для окружающих его детей (например, в детском саду) и для членов семьи.

Найдено на просторах интернета:
Все родильные дома в РФ ЗАРАЖЕНЫ ЗОЛОТИСТЫМ СТАФИЛОКОККОМ! Когда родившийся ребёнок начинает дышать, споры золотистого стафилококка попадают через носоглотку в спинномозговую жидкость в течение первых трёх дней после рождения, после чего стафилококковая инфекция начинает своё разрушительное воздействие на ИММУННУЮ СИСТЕМУ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА. В результате этого иммунная система человека ослабевает, и развивается целый комплекс заболеваний мочеполовой системы, лёгких, сердца, нарушения функций мозга, нарушение работы гормональной системы, потеря зрения и т.д. Причём, стафилококковой инфекцией заражаются не только родившиеся дети в родильных домах, но и все остальные, посещающие больницы и клиники! Этой инфекцией заражены практически все медицинские учреждения, и это тогда, когда медики прекрасно знают, что из себя представляет золотистый стафилококк, и что, если родильный дом ЗАРАЖЁН этой инфекцией, то НИЧТО НЕ В СОСТОЯНИИ ЕЁ УНИЧТОЖИТЬ, в том числе и ультрафиолетовая обработка помещений! И только полное уничтожение зданий родильных домов – единственный выход в такой ситуации.

От себя бы добавил – уничтожение зданий вместе с медперсоналом, т. к. при переходе в новое они принесут всю заразу с собой.

Прививать ребенка при стафилококке нельзя, будет обострение инфекции, и появится какая-нибудь форма аллергии. Всем со школы должно быть известно, что вакцинация на фоне инфекции вызывает обострение, от возможности заболевания той инфекцией, от которой прививают, до летальных исходов. Вакцинация - дополнительная нагрузка на истощенную иммунную систему, которая итак чрезмерно активирована токсинами стафилококка и находится в постоянной борьбе.

Стафилококк может вызывать инфекционную аллергию. Инфекционная аллергия составляет 99 % всех аллергий вообще. Она поддается лечению и от нее можно полностью избавиться, нужно лишь вылечить инфекцию, которая выступает в качестве аллергена. В большинстве случаев это стафилококк. Нужно уметь различать инфекционную аллергию и истинную аллергию (атопию). Атопия – редкая генетическая патология, которая передается по наследству и является неизлечимой формой аллергии.
Истинная аллергия - атопия проявляется сразу, в первые годы жизни человека. Если аллергия возникла во взрослом возрасте, то это инфекционная аллергия.
Если значение IgE находится в пределах 1000 ед/мл, то это инфекционная аллергия. При атопии показатели IgE превышают 3000 ед/мл.
Третий важный момент. Атопия – аллергия на какой-то один конкретный продукт или вещество. Если аллергия проявляется одновременно на несколько разных веществ (например, шоколад, цитрусовые, шерсть, казеин), то она носит инфекционный характер.

Если ребенку до года ставят диагноз дисбактериоз, то у него золотистый стафилококк. У ребенка до года не может быть дисбактериоза, потому что у него еще не сформировалась нормальная микрофлора кишечника. Она формируется к году с грудным вскармливанием.

Если стафилококк есть в носу или горле, то ВСЕГДА есть в кишечнике. Это основное место его пребывания в организме. И вот оттуда его почти не вывести. Бесполезно заниматься только полосканием, закапыванием в нос, промыванием, нужно принимать антисептики внутрь. Местно его можно убрать, а в кишечнике он останется. Нет смысла принимать пробиотики для вытеснения стафилококка, они не помогут, без антисептиков тут не обойтись.

Антибиотики и бактериофаги почти не берут staphylococcus aureus. Это госпитальная инфекция, которая выработала устойчивость ко всем видам антибиотиков в условии стационара. У стафилококка есть ферменты, разрушающие антибиотики.
Бактериофаги почти бесполезны. У золотистого стафилококка 187 фаготипов (совокупность бактериальных штаммов, характеризующихся одинаковой чувствительностью к типовому набору бактериофагов), столько разновидностей фагов в бактериофаге поливалентном конечно же нет. Их там от силы с десяток штук.
А вот к растениям у него еще нет привыкания, т. к. с ними он никогда не сталкивался.

Он хорошо соседствует с грибами рода Candida, образует с ними симбиоз, от этого становясь еще сильнее и неуязвимее. Кандида вырабатывает слизь, которую стафилококк использует в качестве питательной среды для роста и размножения.

Золотистый стафилококк выделяет сильнейшие токсины и ферменты:
Плазмокоагулаза вызывает свертывание крови, нарушается поступление кислорода в ткани.
Гемолизин взывает разрушение эритроцитов.
Гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту, которая входит в состав основного вещества соединительной ткани.
Лейкоцидин разрушает нейтрофилы и макрофаги, вызывая иммунодефицит.
Лецитиназа разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейкоцитов и других клеток, что способствует лейкопении.
Энтеротоксины, с которыми связаны пищевые интоксикации.
Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.

Он не боится высушивания, ультрафиолета и высоких температур.

Врачи не лечат стафилококк, считают нормой его содержания 10^2 степени. Такой приказ сверху – стафилококк не лечить. Да и лечить то его не чем, из аптечного арсенала его ничего не берет. В большинстве статей дурнета пишут, что это чуть ли не нормальная микрофлора человека))) Норма - когда его нет вообще ни в какой степени. Мириться с соседством золотистого стафилококка в организме нельзя!

Здоровому человеку стафилококк не страшен!

В здоровом организме около 90% всех бактерий толстой кишки составляет бифидофлора. Остальное - лактобациллы, бактероиды, кишечная палочка, а также условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, энтерококки, стафилококки.

Стафилококки - распространенное семейство бактерий. Они присутствуют у большинства людей и являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника.

Кокки - это микробы овальной или сферической формы (греческое слово kokkos переводится как "зернышко"). Сотни самых различных кокков окружают человека в течение всей его жизни, но нет, пожалуй, микроба более популярного, чем стафилококк.

В настоящее время известно 27 видов стафилококка, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Носительство стафилококка часто встречается и у медицинского персонала.

Существует три вида болезнетворных стафилококков:

• золотистый стафилококк (по-латыни - staphylococcus aureus);
• эпидермальный стафилококк (S. epidermidis);
• сапрофитный стафилококк (S. saprophyticus).

Сапрофитный стафилококк - чаще всего провоцирует у женщин воспаления мочевого пузыря (реже почек), так как основное место его обитания - кожа в районе гениталий и слизистая оболочка мочеиспускательного канала, крайне редко поражает детей.

Эпидермальный стафилококк - S. epidermidis живет на коже, но никаких кожных гнойничков не вызывает в сущности никогда. Абсолютное большинство инфекций возникают у людей со сниженным иммунитетом, послеоперационном периоде, у пациентов, находящихся в реанимационных отделениях. Микроб с поверхности кожи через раны, дренажи, сосудистые и мочевые катетеры проникает в организм. Может возникнуть и заражение крови, и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца). Как раз эпидермальный стафилококк – подлинное наказание для хирургов, занимающихся внутренним протезированием: любые искусственные клапаны, сосуды, суставы если и заражаются, то почти всегда именно этим стафилококком.

Золотистый стафилококк - (Staphylococcus aureus) - возбудитель многих нагноительных процессов.

По пигментообразованию стафилококки делятся:

• стафилококк золотистый;
• стафилококк белый;
• стафилококк лимонно-желтый.

Стафилококки внедряются в организм через кожные покровы и слизистые оболочки воздушно-капельным и контактным путем. Заразиться можно через открытые раны, ожоги, глаза, кожу, кровь. Возможна передача инфекции с инструментами, катетерами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищей.

Отличительной особенностью стафилококков является их способность вырабатывать токсины, которые оказывают сильнейшее воздействие на организм человека.

Энтеротоксигенные стафилококки размножаются в пищевых продуктах даже при содержании в них около 40% влаги. Они могут развиваться в продуктах, содержащих от 7% до 12% хлорида натрия. Сахар угнетает развитие стафилококков при концентрациях 30–40%.

Чаще всего причиной стафилококковых токсикозов является употребление молока, мяса и мясных изделий, кондитерских изделий с заварным кремом и др., контаминированных патогенными стафилококками. Органолептические свойства продуктов, в которых размножаются стафилококки и накапливаются энтеротоксины, не изменяются.

Повреждения кожи (травмы, занозы, трение об одежду, нарушение правил гигиены) - предпосылка к местным стафилококковым инфекциям, снижение иммунитета вследствие других болезней, расстройства питания, стрессы, гиповитаминозы - предпосылки к общим стафилококковым инфекциям.

Стафилококковая инфекция - это группа заболеваний, вызванных золотистыми стафилококками, которые могут проявляться как легкими формами (воспаление кожи), так и тяжелыми процессами (пневмония, сепсис).

Для стафилококковой инфекции характерны сильнейшие симптомы интоксикации (нарушение общего состояния человека под воздействием токсинов возбудителя):

• подъем температуры тела;
• слабость;
• снижение аппетита;
• сонливость, дети становятся капризными.

Выраженность этих проявлений зависит от тяжести инфекции.

В зависимости от локализации процесса можно выделить следующие проявления болезни:

• гнойные воспаления кожи и подкожной клетчатки: гнойнички, абсцессы, фурункулы, воспаления пупочной ранки у новорожденных;
• гнойное поражение костей: остеомиелит и суставов;
• стафилококковое поражение верхних дыхательных путей: ангина;
• воспаление оболочек сердца: эндокардит;
• поражение пищеварительного тракта: гастроэнтерит, энтероколит;
• поражение дыхательной системы: пневмония, плеврит;
• поражение головного мозга: менингит, абсцесс мозга;
• стафилококковая инфекция мочевых путей: цистит;
• стафилококковый сепсис - тяжелейшее состояние с поражением всех органов и систем.

Стафилококки характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к выслушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. Золотистый стафилококк не теряет активности при высушивании. 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей. В течение 10 минут выдерживает температуру в 150 °С! Не погибает в чистом этиловом спирте. Не боится перекиси водорода, мало того — вырабатывает особый фермент каталазу, которая разрушает перекись водорода, а сам микроб усваивает образующийся при этом кислород. Стафилококки очень чувствительны к некоторым анилиновым красителям, особенно к бриллиантовому зеленому, который успешно применяют при лечении поверхностных гнойных поражений кожи, вызываемых стафилококками.

Многие антибактериальные препараты оказывают губительное действие на стафилококки. При выборе препаратов для лечения резистентных стафилококков необходимо провести исследование чувствительности выделенных штаммов к антибиотикам.

У больных хирургического профиля необходимым условием успешной антимикробной терапии является адекватная хирургическая обработка ран с удалением нежизнеспособных тканей и инородных тел, эффективное дренирование очага.

При внебольничных инфекциях антибактериальная терапия может проводиться в виде монотерапии или комбинации антибиотиков, обладающих высокой антистафилококковой активностью.

Перенесенная стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета.

К общим профилактическим мероприятиям относятся:

• устранение витаминной недостаточности;
• предупреждение травматизма;
• предупреждение потливости;
• соблюдение санитарно-гигиенических требований в родильных домах;
• хирургических отделениях;
• детских учреждениях;
• на производстве, особенно на консервных заводах;
• содержание в чистоте тела;
• частое мытье рук теплой водой с мылом.

Здоровье -

это бесценный дар, он дан увы не навечно, его надо беречь!

Помните: здоровому человеку стафилококк не страшен!

Подготовила:

инструктор-валеолог Лилия Цветкова