Как человек заражается амебной дизентерией

ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.

Амебная дизентерия.

Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений.

Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.

Бактериальная дизентерия.

Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере (см. также ХОЛЕРА). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии – обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм. См. также ДИАРЕЯ.

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА. МОРФОЛОГИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ, АМЕБИАЗ ПРОФИЛАКТИКА.

патогенность этой амебы экспериментальным заражением собак испражнениями больного. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и абсцессах печени человека. Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, стали называть амебной дизентерией, или амебиазом. Локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обжитых континентах, но наиболее высокую заболеваемость регистрируют в странах с тропическим и субтропическим климатом. В странах ближнего зарубежья амебиаз регистрируют преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Морфология. В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы (forma minuta et magna).

Циста считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.

Большая вегетативная форма - облигатный просветный эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроцитами. Ядро с характерной темно окрашенной кариосомой находится в центре, а глыбки хроматина располагаются радиально по периферии. Сократительные вакуоли отсутствуют, при движении эта форма образует массивную псевдоподию. Не образует цист, но f. magna способна трансформироваться в малую, просветную форму.

Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Она отличается меньшими размерами по сравнению с большой вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишки. Эта форма не питается эритроцитами и служит причиной внекишечных поражений при амебной дизентерии.

Цикл развития. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амеба. В просвете толстой кишки за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Способы заражения. В распространении амеб определенная роль принадлежит механическим переносчикам, то есть мухам и тараканам, которые на теле переносят цисты простейших на пищевые продукты. Но самым главным источником заболевания является сам человек. В хронической форме заболевания амебиазом в фекалиях человека обнаруживают цисты, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Нередко фекалии используют как удобрение, цисты попадают в сад и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Так как цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попадать в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиазом можно заразиться через некипячёную воду или грязные руки.

Амёбиаз - протозойный антропоноз, вызываемый Entamoeba histolitica, язвенное поражение толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах. По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний. При попадании цист в организм и дальнейшем их развитии прогрессирует тяжелое заболевание. Основными симптомами амебиаза являются: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Также по кровеносным сосудам дизентерийная амеба может заноситься в печень и другие органы, вызывая в них образования абсцессов, то есть очаговых нагноений. При отсутствии лечения данной болезни смертность может достигать 40%. Диагностирование заболевания происходит посредствам взятия мазка фекалий. В остром периоде находятся крупные вегетативные формы с эритроцитами, при хронической форме или цистоносительстве в мазке обнаруживаются четырехъядерные цисты.

Профилактика. При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Список литературы.

Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред.

А.Б.Ходжаян, С.С.Козлова, М.В.Голубевой. - М.:ГЭОТАР-Медиа,2014.-448с.:ил.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Высшая школа, 2008. – Т.2.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Медицина, 1984. – Т.2.

Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012 год. – 304 с.

Дизентерия (Dysentery) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

В зависимости от возбудителя различают дизентерию бактериальную и амебную. Амебную дизентерию, встречающуюся преимущественно в тропических и субтропических странах, выделяют в особое заболевание – амебиаз.

Бактериальная дизентерия (bacillary dysentery) возникает в результате попадания в организм человека бактерий рода Shigella.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3–4 суток до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Возбудители дизентерии попадают в организм здорового человека через рот при бытовом контакте с больным дизентерией или бациллоносителем и при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.

При среднетяжелом течении дизентерии начало болезни быстрое. Температура тела с ознобом повышается до 38–39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1–1,5 месяца.

Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Перенесенное заболевание не оставляет после себя надежного и длительного иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в лечебное учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В исключительных случаях при наличии соответствующих условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала и т. д.) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной может быть оставлен на дому.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Профилактика дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направленных па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищевыми объектами, водопроводами и т. п. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению уровня гигиенических навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребление мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

дизентерия
Другие названия	кровавая диарея
Люди с дизентерией в бирманской больнице, 1943
Специальность	Инфекционное заболевание
симптомы	Кровавая диарея , боли в животе , лихорадка
осложнения	дегидратация
продолжительность	Менее чем через неделю
причины	Обычно Shigella или дизентерийная амёба
Факторы риска	Загрязнение пищевых продуктов и воды с фекалиями из - за плохой санитарии
профилактика	Ручная стирка , безопасность пищевых продуктов
лечение	Питьевая достаточное количество жидкости, антибиотики (тяжелые случаи)
частота	Общие в развивающихся странах
Смертей	> Миллионов долларов в год

Дизентерия является типом гастроэнтерита , что приводит к диарее с кровью . Другие симптомы могут включать лихорадку , боль в животе, и ощущение неполной дефекации . Осложнения могут включать обезвоживание .

Причина, как правило , шигеллы , и в этом случае он известен как шигеллез , или дизентерийная амёба . Другие причины могут включать в себя определенные химические вещества, другие бактерии, другие простейшие, или паразитических червей . Она может распространяться между людьми. Факторы риска включают загрязнение пищи и воды с фекалиями из - за плохой санитарии . , Лежащий в основе механизм включает воспаление в кишечнике , особенно в толстой кишке .

Усилия по предотвращению дизентерии включают мытье рук и безопасности пищевых продуктов меры во время поездки в районах с высокой степенью риска. В то время как состояние обычно решает самостоятельно в течение недели, пить достаточное количество жидкости , такие как пероральная регидратация важно. Антибиотики , такие как азитромицин могут быть использованы для лечения случаев , связанных с путешествием в развивающихся странах . В то время как лекарства , используемые для уменьшения диареи , такие как лоперамид не рекомендуется самостоятельно, они могут быть использованы вместе с антибиотиками.

Shigella приводит около 165 миллионов случаев диареи и 1,1 миллиона смертей в год с почти во всех случаях в развивающихся странах. В районах с плохими санитарными почти половина случаев диареи обусловлены дизентерийная амёба . Дизентерийная амёба затрагивает миллионы людей и приводит к более чем 55000 смертей в год. Это обычно происходит в менее развитых районах Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Дизентерия было описано по крайней мере , со времен Гиппократа .

содержание

Признаки и симптомы

Наиболее распространенная форма дизентерии является бактериальной дизентерией, который обычно представляет собой мягкие болезни, вызывая симптомы , обычно состоящие из мягких кишечных болех и частого прохождения стула или диареи. Симптомы обычно не представляют себя через 1-3 дней, и, как правило , больше нет после того, как неделю. Частота позывов к дефекации, большой объем жидких экскрементов выбрасывается, и присутствие крови, слизи или гноя зависит от патогена , вызывающего заболевание. Временная непереносимость лактозы может произойти, а также. В некоторых случаях едких, тяжелые спазмы в животе, лихорадка , шок и бред все это может быть симптомами.

В крайних случаях, люди могут пройти более одного литра жидкости в час. Чаще всего, люди будут жаловаться на понос с кровью , сопровождается болью в животе, ректального боли и низкосортной лихорадки . Быстрая потеря веса и боли в мышцах , иногда также сопровождают дизентерии, а тошнота и рвота встречаются редко. В редких случаях, амебной паразит будет проникать в организм через кровь и распространился за пределы кишечника . В таких случаях может более серьезно инфицировать другие органы , такие как мозг , легкие , и наиболее часто в печени .

Механизм

Результаты Дизентерия от бактериальных или паразитарных инфекций. Вирусы обычно не вызывают заболевания. Эти патогены , как правило , достигают толстого кишечника после введения перорально, через рот зараженной пищи или воды, оральный контакт с зараженными предметами или руками, и так далее.

Каждый конкретный возбудитель имеет свой собственный механизм или патогенез, но в целом, в результате повреждение кишечника облицовок, что приводит к воспалительным реакциям иммунной системы . Это может привести к повышенной физической температуры , болезненные спазмы кишечника мышц ( крампинга ), опухоль из - за утечки жидкости из капилляров кишечника ( отек ) и дальнейшее повреждение тканей иммунными клетками организма и химических веществ, называемых цитокинами , которые высвобождаются в бороться с инфекцией. Результат может быть нарушено всасывание питательных веществ, избыток воды и минеральной потери через стул из - за поломки механизмов управления в кишечной ткани , которые обычно удалить воду из кале, а в тяжелых случаях, попадание патогенных организмов в кровоток. Анемия может также возникать из - за потери крови через понос.

Бактериальные инфекции, которые вызывают кровавый понос, как правило, классифицируются либо как инвазивные или toxogenic. Инвазивные виды вызывают повреждение непосредственно вторгается в слизистую оболочку. В toxogenic видов не вторгаться, но вызывают повреждение клеток секреции токсинов, в результате чего кровавого поноса. Это также, в отличии от токсинов, которые вызывают водянистый понос, которые обычно не вызывают повреждение клеток, а они принимают клеточное оборудование для части жизни клетки.

Некоторые микроорганизмы - например, бактерии рода Shigella - выделяют вещества , известные как цитотоксины , которые убивают и повредить ткани кишечника при контакте. Шигеллы , как полагают, вызывают кровотечение из - за вторжения , а не токсина, потому что даже не-toxogenic штаммы могут вызывать дизентерию, но кишечной палочки с Шигатоксины не проникают в слизистую оболочку кишечника, и, следовательно , зависит от токсина.

Амебиаз , также известный как амебная дизентерия, вызвано инфекцией от амебы дизентерийной амёбы , который находится в основном в тропических районах. Правильное лечение основной инфекции амебной дизентерии имеет важное значение; недоочищенный амебиаз может находиться в состоянии покоя в течение многих лет , и впоследствии привести к тяжелым, потенциально смертельным исходу, осложнениям .

Когда амебы в кишечнике зараженного человека готовы покинуть тело, они группируются вместе и образуют оболочку, которая окружает и защищает их. Эта группа амебы известна как киста, который затем передается из тела человека в кале и может выжить вне тела. Если стандарты гигиены беден - например, если человек не располагает кале гигиенично - то он может загрязнять окружение, например, близлежащая пищи и воды. Если другой человек, то ест или пьет пищу или воду, которая была загрязнена фекалии, содержащие кисту, что человек также заражаются амеб. Амебная дизентерия особенно распространена в некоторых частях мира, где человеческие фекалии используются в качестве удобрений. После ввода в тело человека через рот, киста перемещается вниз в желудок. Амебы внутри кисты защищены от пищеварительной кислоты желудка в. Из желудка, киста проходит в кишечник, где он взламывает и отпускает амебы, вызывая инфекцию. Амебы могут рыть в стенки кишечника и вызывают небольшие абсцессы и язва с образованием. Затем цикл начинается снова.

Дизентерия может также быть вызвано шигеллез , инфекции от бактерий рода Shigella , а затем известная как бактериальной дизентерией (или синдром Marlow). Термин бактериальная дизентерия этимологически может показаться , что относится к любой дизентерии , вызванной любым палочковидных бактерий, но его значение ограничено по соглашению с Shigella дизентерии.

Некоторые штаммы кишечной палочки вызывают кровавый понос. Типичные виновники Энтерогеморрагическая кишечной палочки , из которых O157: H7 является самым известным.

диагностика

Клинический диагноз может быть сделано путем принятия истории и делает краткий экзамен. Лечение обычно начинается без или до подтверждения лабораторного анализа.

Рта, кожа и губы могут появиться сухой из-за обезвоживания. Нижняя брюшная нежность может также присутствовать.

Культуры из образцов стула исследуют , чтобы идентифицировать организм вызывает дизентерию. Как правило, несколько образцов должны быть получены за счетом количества амебы, которая изменяется ежедневно. Анализы крови могут быть использованы для измерения отклонения в уровнях необходимых минералов и солей .

профилактика

Усилия по предотвращению дизентерии включают мытье рук и безопасности пищевых продуктов меры во время поездки в районах с высокой степенью риска.

Хотя в настоящее время нет вакцины , которая защищает от Shigella инфекции, некоторые находятся в стадии разработки. Вакцинация может в конце концов стать частью стратегии для снижения частоты и тяжести диареи, особенно у детей в условиях ограниченных ресурсов. Например, Shigella является давней Всемирной организацией здравоохранения цели (ВОЗ) для разработки вакцины, и резкое снижение возрастных специфической диареи / дизентерия скорость атаки для этого патогена показывает , что естественный иммунитет развивается после воздействия; Таким образом, вакцинация , чтобы предотвратить это заболевание должна быть осуществима. Разработка вакцин против этих типов инфекции была затруднена техническими ограничениями, недостаточной поддержкой координации, а также отсутствием рыночных сил для исследований и разработок. Большинство усилия по развитию вакцины проходят в государственном секторе или в научно - исследовательских программах в области биотехнологии компаний.

лечение

Дизентерия управляется путем поддержания жидкости с помощью пероральной регидратации . Если это лечение не может быть адекватно поддерживается за счет рвоты или обильность диареи, госпитализация может потребоваться для внутривенного замены жидкости. В идеальных условиях, без антимикробной терапии не должно осуществляться до микробиологических микроскопии и культуры исследований не установили конкретные инфекции участие. Когда лабораторные услуги не доступны, может потребоваться введение комбинации лекарственных средств, в том числе с amoebicidal препарата убить паразита , а также антибиотик для лечения любых связанных с бактериальной инфекцией.

Если шигеллез подозревается , и это не слишком тяжелая, позволяя ему работать его курс может быть разумно - как правило , менее чем за неделю. Если случай является серьезным, антибиотики , такие как ципрофлоксацин или TMP-SMX может быть полезным. Тем не менее, многие штаммы шигелл становятся устойчивы к обычным антибиотикам, а также эффективные лекарства часто не хватает в развивающихся странах. При необходимости, врач , возможно , придется резервировать антибиотики для тех , кто на самом высоком риске для смерти, в том числе маленьких детей, людей старше 50 лет , а также тех , кто страдает от обезвоживания или недостаточного питания.

Амебной дизентерии часто лечат с двумя антимикробными препаратами , такими как метронидазол и паромомицином или Iodoquinol .

Прогноз

При правильном лечении, в большинстве случаев амебной и бактериальной дизентерия спадает в течение 10 дней, и большинство людей, добиться полного выздоровления в течение двух-четырех недель после начала правильного лечения. Если заболевание не лечить, прогноз изменяется в зависимости от состояния иммунной отдельного пациента и тяжести заболевания. Экстремальное обезвоживание может задержать восстановление и значительно повышает риск серьезных осложнений.

эпидемиология

Недостаточно данных существует, но Shigella , по оценкам, причиной смерти 34000 детей в возрасте до пяти лет в 2013 году, и 40000 случаев смерти у людей старше пяти лет. Амебиаз заражает более 50 миллионов человек каждый год, из которых 50 000 умирают.

история

Семена, листья и кора капок дерева использовались в традиционной медицине коренных народов тропических лесов регионов в Северной и Южной Америке, Западной и Центральной Африке и Юго - Восточной Азии в этой болезни. Сенная палочка продавалась по всей Америке и Европе с 1946 года в качестве иммуностимулирующего помощи в лечении кишечника и мочевых путей , таких как ротавирус и Shigella , но отказался популярность после введения потребителей антибиотиков.

Опасные вирусные инфекции

Инфекционные болезни, вызываемые простейшими

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Амебиаз, или амебная дизентерия,- хроническое паразитарное заболевание из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее - Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica есть вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13-17њС до 15 дней и дольше, на увлажненной почве - до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, страдает приблизительно 40 млн человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни, такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют с калом в окружающую среду цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купаниИ в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Заражение происходит энтеральным путем и только цистами Entamoeba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.

В слепой кишке цисты образуют трофозоиты - амебовидную форму - которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вреда хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

- цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса ;
- лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;
- протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебиазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является достоверным морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,- инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро: резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она, в случае приближения к стенке кишки, вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа, она эозинофильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимально их количество на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако, по мере присоединения вторичной инфекции, возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.