Голодание против стафилококк золотистый

Что происходит в организме, пока мы мужественно давимся минералкой и раз в день закусываем кислым яблочком?

Этапы голодания

Сначала организм слегка удивляется – отчего это его никто не кормит. В режиме удивления он может просуществовать от 12 до 24 часов – именно настолько хватает резервного запаса углеводов. После чего начинает расставаться с питательными запасами.

В следующие несколько дней голодающий становится раздражителен, болезненно реагирует на запахи еды, может плохо спать. Некоторым послужит утешением то, что вес в эти дни может снижаться чуть ли не на два килограмма в день. Увы, это выходит не жир, а гликоген и лишняя влага, очищается кишечник. Жир так просто исчезать не желает. Для того, чтобы с ним расстаться придется пройти еще несколько кругов голодательного ада.

Самый сложный в плане самочувствия этап – это ацидотический криз, наступающий на 5-10 день голодания (в зависимости от индивидуальной реакции организма). На этом этапе жир выходит в кровь, и организм старается избавиться от него путем окисления. Но, к сожалению, окисления неполного. То есть, жиры голодающего превращаются не в воду и углекислый газ, а в токсичные соединения: ацетон, кислоты и альдегиды.

Во время ацидотического криза придется прочувствовать на себе все признаки отравления: тошноту, головокружение, слабость во всем теле. Слегка утешить может лишь то, что ацидотический криз быстро закончится, и с этого момента начинается питание организма за счет внутренних резервов. То есть, истинное голодание.

После ацидотического криза жить становится лучше, жить становится веселее. У голодающего улучшается настроение, исчезает неприятный запах изо рта, проходит вялость. Теперь главное – не переборщить с самоограничением.

Сколько времени нужно голодать?

К голоданию организм надо приучать постепенно. Новичкам специалисты советуют начинать с однодневного. Если проникли в суть процесса, и вам понравилось – можно приступать к голоданию до ацидотического криза: от 4 до 10 дней. То есть, пока не станет муторно. Следующее голодание должно включать в себя ацидотический криз и занимать примерно две недели.

И, наконец, завершающий этап – для асов – длительные голодания от 20 дней. Их срок рассчитывают в зависимости от внутренних резервов. То есть, если у вас накопились преизрядные запасы жира, то двадцати дней может оказаться маловато.

Еще раз напоминаем: не имея опыта кратковременного голодания, браться за продолжительное – опасно для здоровья!

Вход, выход, замыкание

Ничего приятного, поверьте, с вами не произойдет, если после двухнедельного голодания вы на радостях немедленно натрескаетесь сосисок.

Аналогичное поведение сгубило многих блокадников, вывезенных из Ленинграда по Дороге жизни: набросившись на хлеб и парную телятину, многие из них умерли. Дело в том, что пищеварительный тракт голодающего теряет навык переработки большого объема пищи.

Войти: чтобы плавно войти в голодание, нужно пару дней попить фруктовые соки и поесть овощи, мясное и жирное – исключить.

Выйти: чтобы выйти из голодания, стоит денек посвятить питью соков и только потом начать сытую жизнь с нетяжелой углеводной пищи, спустя какое-то время дополнить ее белками, и в последнюю очередь - жирами.

Сухое голодание (оно же абсолютное). Когда ни еды, ни воды в организм не поступает. Соответственно, для сухого голодания очень важен подготовительный период, который должен длиться не менее недели. За это время из рациона исключается вся пища животного происхождения, сладкое и жирное. Само сухое голодание длится от 3 до 5 дней, плюс неделю надо положить на выход из процесса.

Надо сказать, что, несмотря на все оздоровительные прелести сухого голодания (среди которых и очищение тканей, и регенерация органов, и омоложение кожи), к нему существует внушительный список противопоказаний. Здесь и язва, и варикоз, и заболевания печени, и эндокринные нарушения.

Голодание по Брэггу – 7-10 дневное голодание без ограничения количества воды. Причем, вода должна быть дистиллированная – дескать, она лучше очищает организм. Во время голодания приветствуется активный образ жизни, и не приветствуются клизмы.

Голодание по Шелтону: полное (от 20 дней) голодание на воде (пить только когда хочется). Во время голодания организм должен отдыхать. Шелтон, как и Брегг, против использования клизм.

Тюнинг к голоданию

Чтобы облегчить себе голодные страдания и стимулировать процесс метаболизма, голодание рекомендуется украсить следующими развлечениями:

– Солнечные ванны: оголодавшие должны получать достаточное количество солнечного света.

– Водные процедуры: подойдет все, что угодно, – контрастный или теплый душ, горячая ванна, в идеале – джакузи.

– Очень важная вещь для голодающих – массаж, позволяющий улучшить циркуляцию крови и обменные процессы.

Голодные и знаменитые

Герберт Макхолфин Шелтон – окончил физкультурный колледж в Чикаго, посещал колледжи Натуропатии и Хиропрактики. В 1922 году опубликовал свою первую книгу и почти сразу стал гуру оздоровления.

Юрий Сергеевич Николаев – окончил первый мед (1-й Московский медицинский институт им. Сеченова). Профессор, академик АН СССР, патриарх лечебного голодания в России и за рубежом. В Институте психиатрии Академии медицинских наук 10 лет проводил исследования влияния голодной диеты на различные заболевания.

Недавно американские биохимики смогли разгадать одну из самых сложных загадок, которые загадывает людям золотистый стафилококк, пренеприятнейший и опаснейший для человечества микроорганизм. Ученые выяснили, каким образом он может нейтрализовать действия иммунных клеток. Оказалось, что бактерия использует для этого их же собственное оружие.

Одной из самых опасных для человечества болезнетворных бактерий является золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), постоянными носителями которого являются около 20 процентов населения Земного шара — он может достаточно долго сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека. Этот микроорганизм вызывает целый ряд заболеваний, начиная от кожных раздражений и фурункулов, и заканчивая такими опасными болезнями как пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, инфекционно-токсический шок и сепсис. Однако самое опасное в нем то, что стафилококк не только весьма устойчив к действию антибиотиков (что происходит от способности бактерии быстро мутировать в "нужном направлении"), но и нечуствителен к "атакам" со стороны иммунных клеток человека.

Вообще, когда наблюдали за поведением этой бактерии в живом организме, то создавалось впечатление, что наши клетки-защитники смертельно боятся стафилококка. Обычно вокруг патогенного микроорганизма после попадания его в тело человека сразу же собираются стройные ряды тех, кто защищает наше здоровье. Причем первыми подходят клетки, известные как нейтрофилы — в их задачу входит задержать "нарушителя" до тех пор, пока не появится "тяжелая артиллерия" в виде макрофагов-моноцитов. Именно они-то и уничтожают носителя инфекции.

Однако, в случае со стафилококком, заключительного этапа данной "операции" почему-то не происходит — макрофаги совсем не стремятся приблизится к зловредному микроорганизму, словно он чем-то отпугивает их. Но что это может быть? Недавно группе ученых из медицинского центра Чикагского университета (США), которой руководил профессор Олаф Шнеевинд, удалось выяснить, каким именно образом стафилококку удается успешно отражать атаки иммунных клеток. И самым интересным оказалось то, что микроорганизм побеждает своих противников, используя их собственное оружие.

Сначала исследователи выяснили, что среди всех штаммов S. aureus имеется один, содержащий мутацию генов, кодирующих ферменты под названием стафилококковая нуклеаза и аденозинсинтетаза. Оба этих белка нужны для того, чтобы разрушать нуклеиновые кислоты (например, наследственное вещество вирусов-бактериофагов, что проникают в бактериальную клетку). После ряда экспериментов выяснилось, что именно особи этого мутантного штамма наиболее эффективно "отбивают" атаки макрофагов. Ученых заинтересовал один вопрос — не могут ли быть связаны данные мутации со способностью бактерий противостоять действиям клеток-защитников?

Оказалось, что связь между двумя этими явлениями действительно имеется. Как было сказано выше, сначала на пути инфекционного агента всегда встают клетки-нейтрофилы, которые, обнаружив "нарушителя", начинают выбрасывать из своих ядер собственное ДНК во внешнюю среду (сами они при этом погибают). Эта ДНК собирается в структуру, напоминающую сложную сеть, в которой и запутывается бактерия. Таким образом нейтрофилам ценой собственной жизни уудается задержать патогенный микроорганизм до того момента, когда к нему приблизятся макрофаги и убьют его.

Так вот, проведенные группой Шнеевинда эксперименты с нормальными и мутантными штаммами стафилококков показали, что когда макрофаги подходили к запутавшимся в ДНК-овой сети бактериям, то, в том случае, если это был мутант, они просто… погибали. Более подробное изучение ситуации показало, что микроорганизмы убивали их каким-то токсином — у погибших макрофагов были все признаки клеточного "отравления". Но откуда стафилококки брали этот яд? Оказывается, они с помощью модифицированных ферментов стафилококковой нуклеазы и аденозинсинтетазы превращали компоненты нитей нейтрофильной ловушки в вещество под названием 2'-дезоксиаденозин, который смертельно опасен для макрофагов.

Таким образом, стафилококк научился бороться с защитными клетками, используя их же собственное оружие. Именно поэтому в последнее время этот микроорганизм стал практически неуязвимым для человеческого иммунитета. И сразу же стало ясно, что прежняя стратегия борьбы с этим вредителем была совершенно не рациональной — она как раз подразумевала то, что если больной стафилококковой инфекцией будет принимать лекарства, стимулирующие иммунитет, то он сможет справится со стафилококком (эта стратегия была избрана после появления у стафилококка штаммов вроде MRSA, которые не чувствительны к действию антибиотиков). Но после открытия ученых из группы профессора Шнеевинда стало ясно, что этим микроорганизм не остановить — сколько не стимулируй иммунитет, он все равно взломает "линию обороны" клеток защитников.

Впрочем, авторы работы уверены в том, что отчаиваться не следует — нужно просто пересмотреть саму стратегию. Хотя с их точки зрения, справиться с вышеописанной особенностью бактерии, которая позволяет ей избавляться от макрофагов, будет непросто: если начать создавать препараты, блокирующие действия "мутантных" бактериальных ферментов и дезоксиаденозина, то есть риск того, что эти лекарства смогут повредить и человеческому организму. Однако все-таки, по мнению биохимиков, разработать такое вещество, которое смогло бы и бактерию ее оружия лишить, и больному хуже не сделать, все-таки возможно…

Читайте самое интересное в рубрике "Наука и техника"

Зелень против астмы

Беременным стоит регулярно есть зелень, если они хотят уберечь будущего младенца от астмы. Причем важно начать уже в первом триместре, показывает работа Национального научно-исследовательского института здоровья и развития детей в Токио (Япония). Ученые наблюдали более 300 беременных женщин, которые периодически заполняли опросники по питанию и образу жизни. Потом исследователи проверили их двухлетних детей на признаки астмы. Оказалось, в этом возрасте реже всего болеют малыши, чьи матери ели много шпината, брокколи или капусты Кале, на 52 процента реже, чем у детей, чьи матери практически не ели зеленых овощей. Но такая закономерность наблюдалась, только если матери соблюдали зеленую диету с первых месяцев беременности. "Потребление зеленых овощей во время второго и третьего триместров не имеет защитного эффекта от астмы у потомства",— отмечает один из авторов работы Кохеи Огава.

Фото: Ardea / Andy Teare/ DIOMEDIA

Аналог витамина А избавляет от бактерий, с которыми не справляются антибиотики. Известно: некоторые синтетические аналоги витамина А уничтожают разных микробов, но для лечения не подходят, так как убивают и наши клетки. Сотрудники Университета Брауна (США) решили найти среди синтетических аналогов то, что может стать лекарством. Они протестировали библиотеку из 82 тысяч молекул на червях, зараженных устойчивым к антибиотикам золотистым стафилококком. Выяснилось, что молекулы CD437 и CD1530 разрушают мембрану золотистого стафилококка и энтеробактерий Enterococcus faecium, но безопасны для наших клеток. Это очень перспективная работа, учитывая, что золотистый стафилококк — одна из опаснейших бактерий: она, в частности, вызывает пневмонию и менингит.

Чем болен человек и сколько ему осталось жить, подсчитает его фитнес-браслет. Точнее — искусственный интеллект по данным браслета. Систему разработали сотрудники МФТИ и российской компании Gero. Исследователи взяли данные Национальной программы проверки здоровья и питания США и сравнили двигательную активность, результаты медицинских исследований и продолжительность жизни более 10 тысяч участников программы. Ученым удалось найти связь между характером физических движений человека и хроническими заболеваниями. Теперь искусственному интеллекту достаточно проанализировать данные с фитнес-браслета, чтобы оценить риски для здоровья и жизни. "Для достоверных результатов не требуются медицинские анализы — достаточно данных о движениях человека, записанных фитнес-трекером",— говорит завлабораторией МФТИ Петр Федичев.

Аспирин не работает

Фото: Aurora Photos RM / Aaron Black/ DIOMEDIA

На 30 процентов россиян аспирин не действует. А еще для 14 процентов он просто опасен, показало исследование компании Genotek. Исследователи проанализировали кровь около тысячи россиян от 20 до 45 лет. Генетический анализ обнаружил у каждого третьего мутации в генах GPIIIa и PTGS2. Их носители нечувствительны к аспирину. У 14 процентов нашлись мутации в гене CYP2C19, который отвечает за нейтрализацию вредного действия многих молекул. У этих людей аспирин вызывает сильное кровотечение. "Инструкции по приему лекарств в России почти никогда не учитывают информацию о генетических особенностях человека, хотя в странах Европы, США, Канаде и Японии сотни препаратов могут быть выписаны пациентам только после проведения генетического тестирования",— говорит гендиректор Валерий Ильинский.

При недостатке калорий в организме активируются гены, которые защищают клетки от старения и мутаций. Ученые давно пытаются запустить эти защитные механизмы без голодания. И вот сотрудникам Университета Колорадо в Боулдере (США) удалось это сделать на примере сердечно-сосудистой системы. А все благодаря определенной форме витамина B3. Они заметили, что это синтетическое соединение никотиновой кислоты, аммиака и сахара рибозы по структуре похоже на молекулы, которые взаимодействуют с защитными белками. Ученые попросили десятки добровольцев от 55 до 79 лет принимать витамины шесть недель подряд. Медобследование показало: в крови тех, кто употреблял новую форму витамина B3, была повышена активность защитных белков, у них стали эластичнее сосуды, а у гипертоников в среднем на 10 процентов упало давление.

Новый полимерный материал для замены крупных фрагментов костей разработали в НИТУ "МИСиС". Таки операции востребованы в травматологии и онкологии. Материал для крупных костей в идеале должен быть пористым, чтобы в него могли прорасти клетки и сосуды человека, и при этом очень прочным. Но как ни крути, с годами из-за нагрузки в материале появляются трещины. Из-за них имплантат деформируется. Студенты МИСиС создали материал, который может чинить свои повреждения. В его основе — высокомолекулярный полиэтилен с памятью формы. При нагревании он восстанавливает свою структуру. Для этого достаточно подвести к искусственному фрагменту нагревающий прибор. Пока это происходит при опасной для человеческих клеток температуре плюс 50 градусов Цельсия. Но физики работают, чтобы снизить температуру восстановления.

Россияне готовы вести здоровый образ жизни так, чтобы при этом особо не напрягаться, показывает опрос ФОМа. Так, самой популярной практикой, укрепляющей здоровье, является регулярное пребывание на свежем воздухе и ограничение алкоголя. Вот как распределились ответы на вопрос: "Какие практики, которые принято считать полезными для здоровья, относятся к вам?":

Относятся к семейству Micrococcoceae. Род Staphylococcus включает 19 видов, из которых патогенны для человека только некоторые: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Заболевания вызывают золотистые, реже – эпидермальные и еще реже – сапрофитные стафилококки.

Морфология, физиология. Отдельные клетки имеют форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (slaphyle – виноградная гроздь). Размер от 0,5 до 1,5 мкм. В препаратах из патологического материала (из гноя) располагаются поодиночке, парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки имеют способность образовывать нежную капсулу.

Стафилококки – факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях, Гр+. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких – равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10 %) NaCl (ЖСА). Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят Þ солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины, дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза.

Стафилококки имеют ряд ферментов, расщепляющих многие углеводы, белки. Дифференциально-диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза характерны для S.aureus. Другие ферменты (гиалуронидаза, протеиназа, фосфатаза, муромидаза) непостоянны (но чаще продуцируются S.aureus). Стафилококки ситезируют бактериоцины. Устойчивы к пенициллину (пенициллиназа).

Антигены. Вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула, имеющая полисахаридную природу. Пептидогликан имеет общие АГ с пептидогликанами микрококков и стрептококков. Антигенность тейхоевых кислот связана с аминосахарами. Белок А золотистого стафилококка способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, в связи с чем он агглютинируется нормальной человеческой сывороткой. У стафилококков есть 30 белковых типоспецифических антигенов. Но внутривидовая дифференциация по Аг структуре в практике не используется.

Патогенность. Повреждающее действие на клетки и ткани организма человека оказывают токсины и ферменты. Также к факторам патогенности можно отнести капсулу, препятствующую фагоцитозу и связывающую комплемент, а также белок А, инактивирующий комплемент и тормозящий опсонизацию при взаимодействии с Fc-фрагментом IgG.

S.aureus способен выделять ряд токсинов, в частности лейкоцидин, который оказывает губительное действие на фагоцитирующие клетки, главным образом на макрофаги. Гемолизины (α, β, дельта, γ) оказывают лизирующее действие на эритроциты человека и животных (кролика, лошади, барана). Основным из них является α-токсин, продуцируемый S.aureus. Помимо гемолитического, этот яд обладает кардиотоксическим действием, вызывает спазм коронарных сосудов и остановку сердца в систоле, он поражает нервные клетки и нейроны, лизирует мембраны и лизосомы клеток, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов.

Возникновение пищевых отравлений стафилококковой природы связано с действием энтеротоксинов, продуцируемых золотистыми стафилококками. Известно 6 антигенов различных энтеротоксинов (АВСDЕF).

Эксфолиативные токсины вызывают у новорожденных пузырчатку, локальное буллезное импетиго, генерализованную скарлатиноподобную сыпь. Заболевания сопровождаются внутриэпидермальной отслойкой эпителия кожи, образованием сливающихся пузырей, жидкость в которых стерильна. Фокус стафилококковой инфекции находится чаще всего при этом в пупочной ранке.

Экзоверменты: плазмокоагулаза осуществляет свертывание плазмы (белки как бы одеваются в фиброзный чехол, защищающий их от фагоцитоза). Большие концентрации коагулазы, в организме больного, приводят к уменьшению свертываемости периферической крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.

Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях. Лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению. Фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, чем способствует генерализации патологического процесса. Патогенетические свойства других экзоферментов стафилококков (ДНКаза, мурамидаза, протеиназа, фосфатаза), часто сопровождающих коагулазную активность, еще не определены.

Экология и распространение. В первые дни жизни человека стафилококки поселяются на слизистых оболочках рта, носа, в кишечнике, а также на коже, входят в состав формирующейся нормальной микрофлоры тела человека.

Стафилококки постоянно поступают в окружающую среду от человека. Они присутствуют на предметах обихода, в воздухе, в воде, в почве, на растениях. Но их болезнетворная активность различна, особое внимание уделяется золотистым стафилококкам как потенциально патогенным для человека. При контакте с источником инфекции носителями S.aureus становятся не все люди. Формированию бактерионосительства способствуют низкое содержание SIgA в носовом секрете и другие проявления функциональной недостаточности иммунной системы. У таких лиц формируется резидентное носительство, т.е. постоянным местом обитания стафилококков становится слизистая оболочка носа, на которой микроорганизмы интенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. В лечебных учреждениях их источником являются больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами (инфекция передается контактным путем). Этому способствует длительность выживания стафилококков на окружающих предметах.

Хорошо переносят высушивание, пигмент защищает их от губительного действия солнечного света (прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов). При комнатной температуре они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больным в течение 35–50 дней, на предметах твердого инвентаря – десятки дней. При кипячении гибнут мгновенно, чувствительны к дезинфектантам, к бриллиантовой зелени, что позволяет широко применять её для лечения поверхностных воспалительных заболеваний кожи.

Патогенез заболеваний человека. Способны поражать любую ткань человеческого организма. Это местные гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, бронхиты, пневмонии, отит, ангина, конъюнктивит, менингит, эндокардит, энтероколит, пищевые отравления, остеомиелит). Генерадизация любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией. У лиц с иммунодефицитными состояниями стафилококковые инфекции развиваются чаще.

Иммунитет. Взрослые устойчивы, т.к. имеют естественные защитные механизмы и специфические антитела, которые приобретаются в течение жизни при контакте с больными и носителями. В процессе стафилококковой инфекции возникает сенсибилизация организма.

В формировании иммунитета имеют значение как антимикробные, так антитоксические и антиферментные антитела. Степень защиты определяется их титром и местом действия. Большую роль играют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Антитела к тейхоевым кислотам определяются в сыворотках крови взрослых и детей с тяжелыми стафилококковыми инфекциями: эндокардитом, остеомиелитом, сепсисом.

Лабораторная диагностика. Материал (гной) подвергают бактериоскопии и высевают на питательные среды. Кровь, мокроту, фекалии исследуют бактериологическим методом. После выделения чистой культуры по ряду признаков определяют видовую принадлежность. В случае выделения S.aureus определяют плазмокоагулазу, гемолизин, А-протеин.

Серодиагностика: РП (альфа-токсин), РНГА, ИФА.

Для установления источника и путей распространения инфекции, выделенные культуры фаготипируют. Лабораторный анализ непременно включает определение чувствительности выделенной культуры или культур к антибиотикам.

Профилактика и лечение. Профилактика направлена на выявление носителей S.aureus, главным образом среди персонала медицинских учреждений, с целью их санации. Особое внимание уделяется профилактике стафилококковых инфекций у новорожденных.

Для лечения острых стафилококковых заболеваний назначаются антибиотики, выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к набору препаратов. При септических процессах вводят противостафилококковый иммуноглобулин или антистафилококковую плазму. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хрониосепсис, фурункулез и др.) применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, которые стимулируют синтез антитоксических и антимикробных антител.

Одна доза внутривенного антибиотика оритаванцина может быть так же эффективна против метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA), как и традиционное лечение ванкомицином, утверждают специалисты центра Duke Medicine (Дарем, Северная Каролина).

Кожные инфекции являются наиболее распространенной причиной использования внутривенных антибиотиков. За последние десятилетия темпы распространения кожных инфекций в США возросли до 15 млн случаев в год, из которых 870 тысяч требуют госпитализации.

Исследователи обнаружили, что препарат Oritavancin (оритаванцин) является таким же эффективным, как и стандартные препараты для лечения кожных заболеваний, которые вводят больному дважды в день в течение 10 дней. По данным Центров контроля и профилактики заболеваний (CDC), инфекция MRSA может появиться как укус паука, место заражения краснеет, опухает, становится болезненным, у пациента возникает лихорадка.

Прием обычных антибиотиков уменьшает симптомы золотистого стафилококка, однако принимать лекарства необходимо не до облегчения симптомов, а до полного выздоровления по курсу, рекомендованному врачом, утверждают ученые.

Препарат Oritavancin, принимаемый участниками специального исследования внутривенно, был не менее эффективен, чем стандартно прописываемый ванкомицин. Оритаванцин снимал лихорадочные проявления, уменьшал видимые повреждения кожи. Наиболее распространенными побочными эффектами после приема оритаванцина были тошнота, головная боль, рвота и диарея.

Специалисты уверены, что всего один внутривенный прием оритаванцина способен улучшить состояние пациента при заболевании MRSA.

Читайте также: