Гентамицин детям от сальмонеллеза

Аминогликозидный антибиотик широкого спекта действия в форме водорастворимого порошка.

  • Содержание для экспертов (специалистов)

1. Торговое наименование лекарственного препарата: Гентамицин порошок (Gentamicin pulvis).

Международное непатентованное наименование: гентамицин.

2. Лекарственная форма: порошок для орального применения.

Гентамицин порошок в качестве действующего вещества в 1 г препарата содержит 166,70 мг гентамицина сульфата (соответствует 100,00 мг гентамицина), а в качестве вспомогательных веществ - кремний коллоидный безводный и лактозы моногидрат.

3. Срок годности лекарственного препарата при соблюдении условий хранения - 5 лет с даты производства.

Запрещается применение Гентамицина порошка по истечении срока годности.

4. Гентамицин порошок выпускают расфасованным по 1 кг в герметично закрытых пакетах из ламинированной фольги. Каждую упаковку снабжают инструкцией по применению.

5. Хранят лекарственный препарат в закрытой упаковке производителя в защищенном от прямых солнечных лучей месте, отдельно от продуктов питания и кормов, при температуре от 0 ºС до 25 ºС

6. Гентамицин порошок следует хранить в местах, недоступных для детей.

7. Неиспользованный лекарственный препарат утилизируют в соответствии с требованиями законодательства.

8. Отпускается без рецепта ветеринарного врача.

9. Гентамицин порошок относится к группе аминогликозидных антибиотиков.

10. Гентамицина сульфат обладает широким спектром бактерицидного действия, активен в отношении большинства грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, в том числе Е. coli, Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Treponema hyodisenteriae, Corinebacterium spp., Staphylococcus aureus, Bacillus spp., Clostridium spp., Lysteria monocitogenes. Антибиотик не действует на анаэробные бактерии, грибы, вирусы и простейших. Антимикробное действие гентамицина сульфата основывается на ингибировании образования пептидных связей при синтезе белка в рибосомах бактериальной клетки.

При пероральном введении препарат практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте и оказывает свое действие только в кишечнике.

Гентамицина сульфат выделяется из организма в неизменном виде преимущественно с фекалиями.

Гентамицин порошок по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76).

11. Гентамицин порошок назначают телятам, поросятам и молодняку сельскохозяйственной птицы для лечения колибактериоза, сальмонеллеза и других желудочно-кишечных заболеваний бактериальной этиологии, вызываемых микроорганизмами, чувствительными к гентамицину, а также кампилобактериоза и дизентерии поросят и подсвинков.

12. Противопоказанием к применению Гентамицина порошка является индивидуальная повышенная чувствительность животных к компонентам лекарственного препарата. Запрещается применение препарата курам-несушкам, ремонтному молодняку кур менее чем за 2 недели до начала яйцекладки, а также животным с нарушением функции почек.

13. При работе с Гентамицином порошком следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами. Все работы с Гентамицином порошком рекомендуется проводить с использованием средств индивидуальной защиты (резиновые перчатки, защитные очки, респиратор или защитная маска). Во время работы с препаратом запрещается пить, курить и принимать пищу. По окончании работы следует тщательно вымыть с мылом лицо и руки, рот прополоскать водой.

Людям с повышенной чувствительностью к аминогликозидам следует избегать прямого контакта с препаратом. Пустую упаковку из-под препарата запрещается использовать для бытовых целей, она подлежит утилизации с бытовыми отходами.

При случайном попадании лекарственного препарата на кожу или слизистые оболочки его необходимо смыть обильным количеством проточной воды; при попадании в глаза - немедленно промыть их водой, при необходимости обратиться к врачу. В случае появления аллергических реакций и/или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе иметь инструкцию по применению или этикетку).

14. Препарат не предназначен для применения лактирующим и беременным животным.

15. Гентамицин порошок применяют перорально с водой для поения в следующих суточных дозах:

телятам вводят в первый день - 5 г препарата на 100 кг массы тела, разделенные на два приема с интервалом 12 ч; в последующие 2-4 дня - 4 г препарата на 100 кг массы тела один раз в сутки;

поросятам препарат вводят один раз в сутки в дозе:

при колибактериозе - 11 г на 100 л воды в течение 3 дней,

при сальмонеллезе - 15 г на 100 л воды в течение 4 дней,

при кампилобактериозе и дизентерии - 22 г на 100 л воды в течение 5 дней;

молодняку сельскохозяйственной птицы (бройлеры, ремонтный молодняк, индюшата с первых дней жизни) Гентамицин порошок выпаивают с водой из расчета 5 г лекарственного препарата на 100 л воды в течение 5-7 дней.

В течение всего периода лечения молодняк свиней и сельскохозяйственной птицы должен получать только воду, содержащую Гентамицин порошок. Для всех видов животных свежий раствор лекарственного препарата готовят ежедневно, порошок должен быть полностью растворен в воде.

16. Побочных явлений и осложнений у животных при применении лекарственного препарата в соответствии с настоящей инструкцией, как правило, не наблюдается. В случае появления аллергических реакций использование препарата прекращают и при необходимости назначают симптоматическое лечение.

17. При передозировке у животных могут проявляться симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

18. Не допускается одновременное или последовательное применение Гентамицина порошка с другими ото- или нефротоксичными препаратами (стрептомицином, канамицином, апрамицином, неомицином), а также диуретиками и миорелаксантами.

19. Особенностей действия лекарственного препарата при его первом применении и отмене не установлено.

20. Следует избегать пропуска очередной дозы препарата, так как это может привести к снижению терапевтической эффективности. В случае увеличения интервала между введениями препарат необходимо ввести как можно скорее в той же дозировке и по той же схеме.

21. Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 10 дней после последнего введения лекарственного препарата, а сельскохозяйственной птицы - не ранее, чем через 25 суток после последнего применения лекарственного препарата. Мясо животных и птицы, вынужденно убитых до истечения указанных сроков, может быть использовано для кормления пушных зверей.

Наименование и адрес производственной площадки производителя препарата

8501 Novo mesto, Slovenija

Наименование, адрес организации, уполномоченной владельцем или держателем регистрационного удостоверения лекарственного препарата на принятие претензий от потребителя.

125212, г. Москва, Головинское шоссе, дом 5, корпус 1

Тел.: (495) 981-10-95, факс: (495) 981-10-91

С согласованием настоящей инструкции по применению Гентамицина порошка, считать утратившей силу инструкцию по применению, утвержденную Россельхознадзором 01.03.2017 г.

Номер регистрационного удостоверения 705-3-30.12-1091№ПВИ-3-2.2/00997.

Продукты и описания продукции предназначены для ознакомления с их характеристиками, и не являются предложением к продаже.

Имеются противопоказания. Перед применением ознакомьтесь с инструкцией.

Информационное письмо.
Издано в 2000 году Уральской ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии совместно с Лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики болезней матери и ребенка.

Л.И.Ахметова
Главный внештатный бактериолог Управления Здравоохранения при администрации г. Екатеринбурга Зав. лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики

С.М.Розанова
Член Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням Сотрудник лаборатории микробиологии Центра лабораторной диагностики

Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в Российской Федерации остается высоким. Так, в 1997 г. было зарегистрировано 40,67 случаев сальмонеллезов и 56,78 случаев шигеллезов на 100 000 населения [1]. По данным Областного центра ГСЭН в Свердловской области за январь-июнь 1999 г. показатель заболеваемости сальмонеллезом составил 22,6 случаев, шигеллезом 34,8 случаев на 100 000 населения.

Основу лечения больных с кишечными инфекциями составляет регидрационная терапия. Больные с легким и среднетяжелым течением не нуждаются в назначении химиотерапевтических препаратов. Показанием к назначению антибиотиков считают тяжелые и септические формы ОКИ бактериальной этиологии [2]. В таких случаях терапию проводят эмпирическим путем и обычно назначают какой-либо из следующих препаратов: при шигеллезах - ампициллин, триметоприм/сульфаметоксазол, фторхинолоны; при сальмонеллезах - триметоприм/сульфаметоксазол, фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, ампициллин, хлорамфеникол [3, 4, 5]. Многочисленные исследования показали неэффективность использования гентамицина в клинической практике, хотя in vitro аминогликозиды активны в отношении шигелл и сальмонелл [5, 6].

Для проведения адекватной химиотерапии важно располагать региональными данными о чувствительности энтеропатогенов к антибиотикам.

Целью исследования явилось определение антибиотикочувствительности штаммов шигелл и сальмонелл, циркулирующих в г. Екатеринбурге.

В исследовании были включены 66 штаммов сальмонелл, в том числе 59 культур Salmonella enteritidis и 7 культур сальмонелл других видов (S.tiphimurium - 3, S.braenderup - 1, S.virchow -1, S.mission v. isangi - 2), 53 штамма Shigella flexneri, 41 штамм Shigella sonnei. Культуры выделенны в июне-сентябре 1999 года от детей и взрослых, госпитализированных в инфекционные отделения больниц г. Екатеринбурга с диагнозом ОКИ. Штаммы предоставлены межбольничными бактериологическими лабораториями ЦГБ 2 (зав. лабораторией Е.Н. Павленко) и ДБ 15 (зав. лабораторией Т.А. Медведева), лабораторией биологических факторов ЦГСЭН Чкаловского района (зав. лабораторией О.С. Чернышова), лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики (зав. лабораторией Л.И. Ахметова).

Определялась чувствительность микроорганизмов к следующим химиотерапевтическим препаратам: ампициллин, ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавулан, гентамицин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, тетрациклин, цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол).

Изучение чувствительности энтеропатогенов было проведено путем определения минимальной ингибирующей концентрации (МИК) антибиотика с помощью микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson,USA). Контроль качества определения чувствительности проводился с использованием штаммов E.coli ATCC 25922, E.coli ATCC 35218, P.aeruginosa ATCC 27853.

Интерпритацию результатов определения МИК проводили в соответствии с рекомендациями и критериями Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам США (NCCLS), 1998 [5]. К группе резистентных возбудителей относились как резистентные, так и умеренно-резистентные штаммы.

Результаты определения чувствительности к антибактериальным препаратам исследованных штаммов сальмонелл представлены в таблице 1.

Таблица 1. Чувствительность штаммов сальмонелл к антибактериальным препаратам, 1999 год.

Чувствительные
(%)
Умеренно-резистентные
(%)
Резистентные
(%)
Ампициллин 83,3 10,6 6,1
Ампициллин/сульбактам 83,3 10,6 6,1
Амоксициллин/клавулан 90,8 7,7 1,5
Цефотаксим 98,5 0 1,5
Цефтриаксон 97,0 1,5 1,5
Тетрациклин 86,2 1,5 12,3
Ципрофлоксацин 100 0 0
Норфлоксацин 100 0 0
Ко-тримоксазол 93,9 0 6,1

Как видно из представленных данных, общий уровень резистентности сальмонелл к ампициллину и ампициллин/сульбактаму составил 16.7% (6,1% штаммов были резистентными, 10,6% - умеренно-резистентными), к амоксициллин/клавулану - 9,8%, к тетрациклину - 13,8%, к ко-тримоксазолу - 6,1%.

Высокой активностью обладали цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим). К ним были чувствительны 97%-98% испытанных штаммов.

Наибольшая активность показана для ципрофлоксацина, норфлоксацина (все культуры сальмонелл были чувствительны к данным препаратам).

В то же время, нами был выделен штамм S.mission v. Isangi (больной М., 13 лет, диагноз - сальмонеллез) резистентный как к ампициллину, так и к ингибитор-защищенным пенициллинам и цефалоспоринам III поколения. Штамм был чувствителен к фторхинолонам, ко-тримоксазолу и имипенему.

Антибиотикочувствительность выделенных культур шигелл представлена в таблицах 2 и 3.

Таблица 2. Чувствительность штаммов Shigella sonnei к антибактериальным препаратам, 1999 год.

Чувствительные
(%)
Умеренно-резистентные
(%)
Резистентные
(%)
Ампициллин 92,7 2,4 4,9
Ампициллин/сульбактам 92,7 4,9 2,4
Амоксициллин/клавулан 95,1 4,9 0
Цефотаксим 97,6 2,4 0
Цефтриаксон 100 0 0
Тетрациклин 33,3 2,6 64,1
Ципрофлоксацин 95,1 4,9 0
Норфлоксацин 100 0 0
Ко-тримоксазол 2,4 0 97,6

Таблица 3. Чувствительность штаммов Shigella flexneri к антибактериальным препаратам, 1999 год.

Чувствительные
(%)
Умеренно-резистентные
(%)
Резистентные
(%)
Ампициллин 1,9 0 98,1
Ампициллин/сульбактам 1,9 49,1 49,1
Амоксициллин/клавулан 5,7 54,7 39,6
Цефотаксим 100 0 0
Цефтриаксон 100 0 0
Тетрациклин 8,2 4,0 87,8
Ципрофлоксацин 96,2 3,8 0
Норфлоксацин 100 0 0
Ко-тримоксазол 26,4 0 73,6

Как видно из таблицы 2, общий уровень резистентности Sh.sonnei к ампициллину и к ампициллин/сульбактаму составил 7,3%, к амоксициллин/клавулану - 4,9%, к тетрациклину - 66,7%, к ко-тримоксазолу - 97,6%. Резистентность штаммов Sh.flexneri к вышеперечисленным препаратам составила 98,1%, 98,2%, 94,3%, 91,8% и 73,6% соответственно (Таблица 3). Таким образом, штаммы Sh.flexneri были более резистентны к ампициллину, ампициллин\сульбактаму, амоксициллин\клавулану, тетрациклину. К ко-тримоксазолу более резистентыми оказались штаммы Sh.sonnei.

В то же время, 95%-100% испытанных штаммов шигелл чувствительны к цефалоспоринам III поколения, фторхинолонам.

На диаграмме 1 представлена сравнительная резистентность энтеропатогенов.

Отметим, что устойчивость возбудителей ОКИ к некоторым антибактериальным препаратам показана многими авторами. Так, в США за период с 1985 г. по 1995 г. зафиксировано повышение резистентности циркулирующих штаммов шигелл к ампициллину с 32% до 67%, к ко-тримоксазолу с 7,0% до 30,0% [7]. В Турции в 1996 г. к ампициллину резистентны 58,8%, к ко-тримоксазолу - 50,0% , к ампициллин\сульбактаму - 13,0% циркулирующих штаммов шигелл. В то же время все выделенные культуры были чувствительны к цефтриаксону [8].


Лечение внутрибольничного сальмонеллеза остается актуальной проблемой здравоохранения. Сложность решения проблемы связана с устойчивостью возбудителей к действию дезинфекционных средств и высокой лекарственной полирезистентностью [1, 2, 3].

В связи с этим наиболее значимым является изучение клинико-патогенетического течения внутрибольничного сальмонеллеза у детей и поиск эффективных этиопатогенетических методов лечения. Одной из трудных задач современной антибиотикотерапии является лечение инфекции с внутриклеточной локализацией возбудителей. Внутриклеточные бактерии, в частности сальмонеллы, в той или иной мере защищены от действия антибиотиков. В связи с этим представляется перспективным изучение действия антибактериальных препаратов, обладающих способностью проникать внутрь клеток, одним из таких препаратов являются фторхинолоны [4, 5, 6, 7].

Целью настоящей работы явилось клинико-биохимическое исследование детей первых трех лет жизни с тяжелой формой внутрибольничного сальмонеллеза, получивших комплексное антибактериальное и андиоксидантное лечение.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 65 больных внутрибольничным сальмонеллезом, госпитализированных на стационарное лечение в Карагандинскую Областную инфекционную клиническую больницу. У всех детей по клинико-эпидемиологическим данным был установлен внутрибольничный сальмонеллез. Контрольную группу составили 30 здоровых детей аналогичной возрастной группы. Диагноз сальмонеллеза у всех пациентов был подтвержден бактериологически, была выделена копрокультура Sal. typhimurium (100 %).

Ранее в эксперименте нами были изучены антибактериальные препараты с внутриклеточной активностью и установлено, что штаммы сальмонелл чувствительны к рифампицину, фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и достаточно устойчивы к ампициллину, гентамицину, канамицину.

Изучение показателей окислительного метаболизма при сальмонеллезе представляет практический интерес как критерий проводимой терапии. Из показателей липопероксидации нами были изучены: первичные – диеновые коньюгаты (ДК), вторичные – малоновый диальдегид (МДА), конечные продукты- основания Шиффа (ШО) в плазме крови и в эритроцитах, из ферментов антиоксидантной системы: каталаза (КТ) в плазме и в эритроцитах, церулоплазмин (ЦП) в плазме и супероксиддисмутаза (СОД) в эритроцитах.

Результаты исследования и их обсуждение

При тяжёлом течении внутрибольничного сальмонеллеза в сравниваемых группах лихорадка у детей была выраженной и достигала 38–40 °С, и держалась в среднем от 7 до 10 дней. Заболевание у всех детей с тяжёлой формой протекало с выраженной клиникой токсикоза, изменением со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца). Рвота носила упорный характер (обычно она была нечастой 1–2 раза в день, связанная и не связанная с приёмом пищи) и держалась от 6 до 8 дней. Диарея имела место у всех больных – 60 (100 %), частота стула была от 7 до 10 раз и выше. В начале заболевания стул был жидким, водянистым, с незначительным количеством слизи, жёлто-зелёного цвета, через 3–4 дня у детей с тяжёлым течением присоединялись признаки дистального колита. Диарея у детей была продолжительной – от 10 до 15 дней и при бактериологическом исследовании сопровождалась длительным повторным выделением сальмонеллы тифимуриум из фекалий.

При тяжелом течении внутрибольничного сальмонеллеза был выявлен выраженный окислительный стресс, который характеризовался увеличением ДК в плазме и в эритроцитах соответственно в 11,8 и в 4 раза; МДА в 5 раз и в 11 раз, ШО в 15 раз и СМ в 6 раз. Изменение всех параметров перекисного каскада свидетельствует о глубоких метаболических нарушениях в организме ребенка.

В системе АОЗ крови больных обнаружены разнонаправленные активности. Установлено четкое повышение КТ в плазме (соответственно в 10 раз) и снижение ее в эритроцитах (в 5,8 раза), что свидетельствует о развитии мемебранодеструкции. Обнаружено значительное нарастание активности супероксидисмутазы (в 2,5 раза), и снижение активности церулоплазмина ключевых ферментов антирадикальной защиты, что является компенсаторной защитой клеточных мембран.

Во II подгруппе была выявлена позитивная динамика – полностью купировались симптомы интоксикации, температура тела нормализовалась, стул в сутки был 3–4 раза в отдельных порциях была прозрачная слизь. После окончания основного курса лечения и второго курса пробиотиками дети были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.

На фоне терапии была так же выявлена позитивная динамика в показателях липопероксидации и ферментативного звена антиоксидантной защиты. Так, в анализах больных, получивших ципрофлоксацин + клафоран + линекс, отмечалась тенденция к снижению показателей липопероксидации, однако уровня контроля они не достигли. Показатели липероксидации остаются повышенными (табл. 1).

Динамика показателей липероксидации у детей с тяжелым течением внутрибольничного сальмонеллеза на фоне различной терапии

Что такое сальмонеллёз?

Сальмонеллёз – это острая кишечная инфекция, которая передается в большинстве случаев с пищей. Вызывают ее микробы рода сальмонелл.

Эти микроорганизмы очень долго могут жить во внешней среде. Например, в воде они сохраняются до 5 месяцев, в мясе – порядка 2–4 месяцев (в замороженном мясе – 6 месяцев), в пиве – до 2 месяцев, в почве – до 18 месяцев, в комнатной пыли — до 3 месяцев (а по некоторым данным — и до 18). В молочных продуктах сальмонеллы живут тоже длительно (молоко – 20 дней, кефир – до 2 месяцев, сливочное масло – до 4 месяцев, сыр – до 1 года).

В некоторых из перечисленных продуктов (молоко, мясо) сальмонеллы могут не только жить, но и размножаться, не изменяя при этом внешний вид и вкус продуктов питания.

Сальмонеллы проявляют устойчивость к большинству антибактериальных препаратов. В последние годы сальмонеллы сохраняют чувствительность к рифампицину, полимиксину, гентамицину, эрцефурилу и некоторым другим антибактериальным препаратам. Однако около 20% заболевших после 7-дневного курса антибиотикотерапии продолжают повторно высевать сальмонеллы. При воздействии на них дезинфицирующими средствами сальмонеллы быстро погибают.


Источники и механизм заражения

Основным источником инфекции являются:

-домашние животные, у которых заболевание может протекать не только в выраженной форме, но и стерто, чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с больным животным, а также при употреблении в пищу продуктов животного происхождения ( при нарушении технологии приготовления пищи, несоблюдение правил личной гигиены, при несоблюдении надлежащих условий и сроков хранения продуктов);

-больной человек или носитель как источник инфекции даже в большей степени представляет опасность для окружающих, особенно среди детей раннего возраста и новорожденных.

Среди детей старшего возраста заражение чаще происходит алиментарным путем (через продукты питания и воду). Факторами инфицирования являются мясные, молочные и другие продукты животного и растительного происхождения, заражение которых возможно при неправильном хранении.

Среди детей раннего возраста и новорожденных, недоношенных и ослабленных детей заражение чаще происходит контактнобытовым путем.

Возможен воздушно-пылевой путь инфицирования, а также трансплацентарный.

Наиболее подвержены заболеванию дети первых 2 лет жизни: в этом возрасте заболеваемость регистрируется в 5–10 раз чаще, чем в других возрастных группах.

Заболевание регистрируется в течение всего года, о пик приходится на летне-осенний период.


Клинические проя вления

При массивном пищевом инфицировании инкубационный период короткий и составляет всего несколько часов, при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя этот период увеличивается до 5–6 дней.

Заболевание проявляется остро. После кратковременного чувства дискомфорта возникают рвота, схваткообразные боли в животе, у большинства больных водянистый понос со слизью зеленоватого цвета. Развитие болезни сопровождается подъемом температуры до 38-39 С, ознобом, головной болью, болями в мышцах и суставах.

Лечение сальмонеллёза

При проявлении первых признаков кишечного заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу и рассказать ему, что было съедено, выпито накануне или с кем больной общался в ближайшие 2-3 дня. Самолечение недопустимо.

Легкие формы заболевания лечатся на дому.

Стационарное лечение показано при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к определенным профессиям (работники пищевых предприятий, детских дошкольных учреждений, системы водоснабжения и т.п.).


Меры профилактики и защиты от сальмонеллёза

Существуют некоторые правила , которые в домашних условиях многие соблюдают для профилактики любых кишечных инфекций, в том числе и сальмонеллеза:

- тщательно мыть руки с мылом при возвращении домой с улицы, перед едой, перед приготовлением пищи, после посещения туалета, после общения с животными;

- яйца желательно употреблять в вареном (варить не менее 10 минут) или тщательно прожаренном с двух сторон виде. Пить сырые яйца не рекомендуется;

- длительно хранящиеся продукты в холодильнике перед употреблением необходимо подвергать термической обработке (котлеты тщательно протушите, колбасу обжарьте, мясной суп прокипятите, а из творога сделайте сырники или запеканку);

-пользоваться отдельными ножами для сырого и готового мяса и рыбы. Это касается и разделочной доски, которую вместе с ножом после использования следует тщательно мыть и споласкивать кипятком;

-мороженое мясо следует оттаивать не в воде, а исключительно в холодильнике на нижней полке ( сок мяса не должен капать на другие продукты);

Родители, помните! Маленькие дети наиболее подвержены заболеванию сальмонеллезом, поэтому детские смеси должны готовиться на одно кормление, вскрытые баночки с соком нужно использовать незамедлительно; соски, бутылочки, игрушки, предметы ухода необходимо кипятить.

Помните! Соблюдение этих правил предохранит Вас и ваших близких от заболевания сальмонеллёзом и сохранит здоровье на долгие годы!

Подготовила врач-терапевт (заведующий)

отделения профилактики Е.А.Ткаченко

Кишечная инфекция у детей – группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма.

У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.

Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатриикишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация кишечной инфекции у детей

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика кишечной инфекции у детей

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика кишечной инфекции у детей

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции