Гонка вооружений между человеком и бактериями началась в 1928 году, когда Александр Флеминг открыл пенициллин и человечество получило в руки мощное оружие для борьбы с бактериальными инфекциями. И очень скоро начало им не только пользоваться, но и злоупотреблять.

Первое появление устойчивых к пенициллину штаммов золотистого стафилококка зафиксировано в 1944 году.

Из-за резистентности к антибиотикам ежегодно в Европе возникает:

2 049 442 заболевания;
25 000 смертей;
2,5 млн дополнительных койко-дней;
$900 млн дополнительных госпитальных затрат;
$1,5 млрд дополнительных затрат на здравоохранение

Резистентность бактерий к антибиотикам специалисты ВОЗ считают самым главным вызовом, с которым столкнулось здравоохранение. Ее называют глобальной угрозой человечеству, гораздо большей, чем глобальное потепление, и сравнимой с террористической угрозой.

Существует несколько механизмов выработки резистентности. Для этого бактерии приобретают разные мутации, которые приводят: к модификации мишени, на которую действует антибиотик; к инактивации антибиотика; к активному выведению антибиотика из микробной клетки; к нарушению проницаемости мембраны микробной клетки; к изменению метаболизма.

Устойчивость к одному антибиотику (монорезистентность) переходит в устойчивость ко многим антибиотикам (полирезистентность) и устойчивость ко всем антибиотикам (панрезистентность).

Число новых антибиотиков, появляющихся на фармакологическом рынке, драматически снижается: с 16 в 1983–1987 годах до двух в 2008–2012-х. Многие специалисты прогнозируют, что в скором будущем человечество будет вынуждено вообще отказаться от антибиотиков, так как они станут полностью бесполезны.

Подробнее:

Одни в качестве альтернативы делают ставку на вакцины, другие считают перспективными бактериофаги. Но в будущее без антибиотиков никто не смотрит уверенно…

Бактерии всегда вырабатывали устойчивость к тем ядам, которыми их травят, это естественный процесс. Но мы этому немало способствует тем, что неправильно их применяем. Типично российская проблема — антибиотики сплошь и рядом можно купить в аптеке без рецепта.

Подробнее:

Немного цифр. В России неблагоприятная ситуация с резистентными штаммами в организованных коллективах, например в детских домах и детских садах. По данным Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ), если в целом по стране резистентность пневмококков к пенициллину составляет около 10%, то в детских домах она достигает 80–90%. А в детских садах она в три-четыре раза больше, чем в общей популяции. Чрезвычайно высокий (90% и выше) уровень резистентности к ампициллину, хлорамфениколу, ко-тримоксазолу отмечается также у сальмонелл и шигелл.

Самая прискорбная ситуация с внутрибольничными инфекциями. По данным МАКМАХ, более 60% энтеробактерий в отделениях интенсивной терапии устойчивы ко всем цефалоспоринам, а в некоторых стационарах до 20% синегнойных палочек устойчивы ко всем имеющимся в арсенале практического врача антимикробным препаратам.

Специалисты указывают и на другие причины роста резистентности к антибиотикам в России.

При этом не учитываются и данные микробиологического мониторинга, который проводят специальные центры.

«По мнению многих людей, самым легким методом борьбы с резистентностью является поиск и разработка новых препаратов, — комментирует Роман Козлов. — Однако необходимо подчеркнуть, что на самом деле это путь трудный, дорогой и длительный.

За 30 лет, начиная с 1970-х годов, было открыто только несколько новых классов антибиотиков, но за это же время резистентность некоторых возбудителей к отдельным антибиотикам полностью исключила возможность их применения в настоящее время.

Подробнее:

Так, например, датские медики предлагают стратегию правильной смены антибиотиков, поскольку бактерия, которая выработала резистентность к одному препарату, становится более чувствительной к другому. Американские специалисты из Университета Дьюка разработали тест для быстрого отличия бактериальной инфекции от вирусной при одинаковых симптомах — для того чтобы избежать ненужного применения антибиотиков. А специалисты Пенсильванского университета разрабатывают антимикробные средства принципиально иного механизма действия, устойчивость к которым бактериям будет выработать гораздо труднее.

Первостепенные меры для борьбы с антибиотикорезистентностью перечисляет доктор медицинских наук Ирина Шестакова, главный внештатный специалист по инфекционным болезням Минздрава РФ.

Фармакологи не опускают руки и в надежде на разработку новых антибиотиков. В ноябре 2009 года Американское общество инфекционных болезней (IDSA) анонсировало инициативу 10х20, в рамках которой к 2020 году предполагается разработать десять новых антибиотиков. С привлечением научных исследований и при участии государственных структур и частного бизнеса медики собираются атаковать госпитальные инфекции, которые сегодня вызывают наибольшее беспокойство.

Трофические язвы являются частым осложнением различных заболеваний. В основе патогенеза язвенного дефекта лежит глубокое нарушение трофики тканей кожных покровов, приводящее к образованию зоны некроза с перифокальным воспалением, отеком, нарушением микроциркуляции и иннервации [1].

Кожа является средой обитания различных микроорганизмов. Она представлена коагулазонегативными стафилококками (эпидермальным, сапрофитическим), липофильными и нелипофильными коринобактериями, анаэробными пропионобактериями. Реже встречаются коагулазопозитивные стафилококки (золотистый стафилококк), грамотрицательные бактерии (энтеробактерии). При сохраненной структуре и функции кожи нормальная микрофлора не проявляет патологического воздействия. С нарушением трофики кожи снижается ее барьерная функция и меняется микропейзаж, что ведет к гнойно-некротическим осложнениям [6,10].

У больных с нарушением венозного или артериального кровотока, на фоне отека и выраженных метаболических нарушений, образованию язвы может предшествовать механическое повреждение кожного покрова: укус насекомых, расчесы, трещины, царапины, бытовые и производственные травмы. Механические травмы при этом являются лишь пусковым моментом, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфатического стаза незначительное инфицирование приводит к быстрому распространению инфекции с развитием острого индуративного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции. В результате бактериальной агрессии расширяется площадь некробиотического процесса, развивается фиброз кожи и подкожной клетчатки, еще более ухудшаются лимфатический отток и микроциркуляция [1,6,10].

Антибактериальная терапия в комплексном лечении трофических язв показана при системной и/или выраженной местной воспалительной реакции. Практически у всех пациентов с длительно существующими трофическими язвами вследствие раздражения кожи обильным раневым отделяемым и различными мазевыми повязками имеет место перифокальный дерматит, пиодермия, экзема, иногда развивается рожистое воспаление. При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий. Вторичное микробное поражение окружающей кожи приводит к увеличению размеров язвы и является показанием к применению антибиотиков. Обычно назначаются пенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины и дополнительно – препараты имидазолового ряда (метронидазол). Местно используют антибактериальные мази [1,10,12]. Стандартная длительность антибактериальной терапии при венозных трофических язвах составляет 7-10 дней.

В амбулаторных условиях, как правило, не производятся микробиологические исследования раневого отделяемого трофических язв, тогда как от вида микроорганизма-возбудителя зависит характер раневого процесса и выбор антибактериальной терапии.

Возбудителями большего числа гнойно-септических заболеваний по-прежнему являются стафилококки. Обычно они чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, макролидам, рифампицину, ко-тримоксазолу, фузидину, фосфомицину, клиндамицину. Некоторые штаммы стафилококков несут ген резистентности к бета-лактамам [16]. Маркером данного типа резистентности является резистентность к оксациллину. По данным многоцентрового исследования CERBERUS, в котором исследовались метициллинрезистентные стафилококки в 36 крупных городах России, удельный вес золотистого стафилококка резистентного к оксациллину (метициллину) варьировал от 13 до 75%. Уровень метициллинорезистентности эпидермального стафилококка (S. Epidermidis) – от 11 до 91%. Чаще всего эпидермальный стафилококк не является возбудителем инфекции, а лишь контаминирует биоматериал, но его выделение у иммунокомпрометированных больных может иметь клиническое значение и требовать назначения соответствующей антибактериальной терапии [9,11,19].

Раневая инфекция трофических язв оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, снижает местный и общий иммунитет, вызывая специфическую микробную сенсибилизацию организма, усугубляя трофические расстройства. Учитывая все перечисленное, в первой фазе раневого процесса трофических язв результаты бактериологического исследования играют основное значение, определяющее тактику лечения и, в первую очередь, выбор антибактериального препарата [2,6].

Обычно применяемые методы определения вида микроорганизма и его антибиотикорезистентности (культуральный и диско-диффузионный соответственно) позволяют получить результат лишь на 3 сутки, поэтому для обоснованного эмпирического выбора антибактериального препарата необходимы данные локального микробиологического мониторинга видового состава и антибиотикорезистентности возбудителей.

Важно также стратифицировать пациентов по тяжести состояния и степени риска резистентных возбудителей и применять деэскалационную тактику антибактериальной терапии. При отсутствии факторов риска резистентной флоры для эмпирической антибактериальной терапии можно выбрать: внутрь – цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; парентерально – цефазолин+/-цефтазидим; амоксициллин/клавуланат +/- цефтазидим. При тяжелом состоянии, наличии факторов риска резистентных возбудителей (предшествующие приемы антибиотиков, контакты с медицинскими учреждениями, иммуносупрессивная терапия и др.) препараты выбора должны перекрывать всех потенциальных возбудителей с учетом их вероятной резистентности: парентерально – карбапенемы (эртапенем, меропенем, имипенем, дорипенем) или ингибитор-защищенные антисинегнойные бета лактамы (пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам) + антибиотик с анти-MRSA активностью (цефтаролин, даптомицин, линезолид или ванкомицин). В монотерапии возможно применение тигециклина у больных средней степени тяжести, если нет риска псевдомонадной (в том числе синегнойной) инфекции. При легкой и средней степени тяжести состояния возможно проведение антибактериальной терапии пероральными препаратами, в тяжелых случаях показано внутривенное введение антибиотиков [7,8,11,18].

После идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы необходимо провести оценку проводимой антибактериальной терапии. При выделении из раневого отделяемого оксациллин-чувствительных стафилококков препаратами выбора могут быть беталактамные антибиотики. В арсенале врача имеется достаточно препаратов как перорального, так и парентерального пути введения: цефалексин, цефуроксим, оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам. Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим, цефокситин) обладают недостаточной противостафилококковой активностью [7,8,9].

При резистентности стафилококков к оксациллину все бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы) неэффективны [3]. Часто отмечается сочетанная резистентность метициллинрезистентных стафилококков к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, линкозамидам, рифампицину. Препаратами выбора в таких случаях являются: ванкомицин, линезолид, цефтаролин, даптомици, тигециклин, телаванцин. [3,7,11]. Антибиотики других групп – фторхинолоны, фосфомицин, фузидин, рифампицин, макролиды, сульфаниламиды – могут назначаться лишь при подтвержденной чувствительности возбудителя. Таким образом, выбор адекватной антибактериальной терапии в случаях оксациллин/метициллин-резистентности существенно затруднен. Задача осложняется и тем, что линезолид и тигециклин обладают лишь бактериостатическим действием. В условиях нарушенной микроциркуляции страдает доставка лекарственных препаратов к очагу поражения и бактериостатические антибиотики могут оказаться неэффективными. Препаратов с бактерицидным действием, одобренных для применения при инфекции кожи и мягких тканей, немного: ванкомицин, даптомицин, цефтаролин и телаванцин. Однако, в последние годы в РФ и за рубежом большинство штаммов MRSA имеют сниженную чувствительность к ванкомицину, что ведет к его клинической неэффективности при использовании стандартного режима дозирования препарата. Детекция данного вида резистентности проводится с помощью Е-теста, позволяющего определять минимальную подавляющую концентрацию (МПК) ванкомицина. В случаях выделения штаммов со сниженной чувствительностью к ванкомицину возможно его назначение в дозе 3-4 г/сут. Исследований эффективности и безопасности при трофических язвах различной этиологии не проводилось. Возможны токсические, прежде всего нефротоксические, осложнения при данном режиме дозирования ванкомицина у больных с факторами риска. Кроме того, необходимо учитывать, что ванкомицин не активен в отношении обычных, чувствительных к оксациллину, штаммов стафилококков, что не позволяет включать его в схемы эмпирической антибактериальной терапии как универсальный антистафилококковый препарат. В отличие от ванкомицина, новые препараты с анти–MRSA активностью (даптомицин, цефтаролин, телаванцин) одинаково хорошо работают как в отношении MRSA, так и в отношении чувствительных к оксациллину штаммов стафилококков (MSSA) [3,7,15].

Резистентность к цефтазидиму – маркер выработки бета-лактамаз расширенного спектра. При выявлении у энтеробактерий резистентности к цефтазидиму не следует использовать цефалоспорины (I-IV поколения), даже в случаях их лабораторно подтвержденной чувствительности [15]. Препаратами выбора могут быть пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам. При детекции резистентности к карбапенемам целесообразно использовать высокие дозы антисинегнойных карбапенемов (имипенема, меропенема, дорипенема) путем продленных инфузий с дополнительным назначением ингибиторов бета-лактамаз (или препаратов их содержащих). При выделении из трофических язв псевдомонад так же необходимо учитывать данные антибиотикограммы [3,5,7,11,18]. Препаратами альтернативного выбора при выделении полирезистентных грамм-отрицательных возбудителей (энтеробактерий, псевдомогад) могут быть препараты полимиксина-Б для парентерального и местного применения [5, 7,11].

В связи с нарушением микроциркуляции, предпочтительно назначение максимальных доз антибиотиков и использование внутривенного пути введения, поэтому пациенты с трофическими язвами нижних конечностей для купирования инфекционного процесса должны проходить курс стационарного лечения [20].

В качестве местной терапии в дополнение к системной антибактериальной терапии, могут использоваться препараты бактериофагов, антисептики. Целесообразно определять чувствительность возбудителей и к бактериофагам, так как часть возбудителей к ним могут быть нечувствительны. Местное использование большинства антибиотиков в виде обкалывания, присыпания поверхности раны нецелесообразно: под действием кислой среды раневого отделяемого трофических язв они быстро расщепляются и инактивируются [3,7].

Таким образом, в 1 фазе раневого процесса результаты бактериологического исследования трофических язв играют основное значение при определении тактики лечения и, в первую очередь, выбора антибактериального препарата.

Возросший уровень резистентности микроорганизмов требует стратификации групп пациентов и дифференцированного выбора схемы антибактериальной терапии.

Антибактериальную терапию гнойных осложнений трофических язв предпочтительно осуществлять в условиях стационара в комплексе с интенсивной терапией основного заболевания, с парентеральным введением препаратов.

тафилококковая инфекция – общее название для заболеваний, вызываемых стафилококком. В связи с высокой устойчивостью к антибиотикам, стафилококковые инфекции занимают первое место среди гнойно-воспалительных инфекционных заболеваний. Стафилококк способен вызвать воспалительный процесс практически в любом органе. Стафилококк может быть причиной гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки: фурункулов, панарициев, абсцессов, гидраденита, пиодермии. Поражая внутренние органы, стафилококк может вызывать пневмонию, ангину, эндокардит, остеомиелит, менингит, абсцессы внутренних органов. Выделяемый стафилококком энтеротоксин, может стать причиной тяжелых пищевых интоксикаций с развитием энтероколита (воспаления тонкой и толстой кишки).

Стафилококки отличаются довольно высокой жизнеспособностью: до 6 месяцев они могут сохраняться в высушенном состоянии, не погибают при замораживании и оттаивании, устойчивы к действию прямых солнечных лучей.

Болезнетворное воздействие стафилококков связано с их способностью производить токсины: эксфолиатин, повреждающий клетки кожи, лейкоцидин, разрушающий лейкоциты, энтеротоксин, вызывающий клинику пищевого отравления. Кроме того стафилококк производит ферменты, защищающие его от воздействия иммунных механизмов и способствующие его сохранению и распространению в тканях организма.

Конкретные проявления стафилококковой инфекции определяются местом внедрения, степенью агрессивности вида стафилококка и степенью снижения иммунитета.

Пиодермия – одно из наиболее распространенных гнойных заболеваний кожи. Стафилококковая пиодермия характеризуется поражением кожи в области устьев волос. При поверхностных поражениях развивается так называемый фолликулит – небольшой гнойничок, в центре пронизанный волосом. При более глубоких поражениях развивается фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей или карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков. Наиболее часто фурункулы и карбункулы появляются на задней поверхности шеи, бедрах, ягодицах. Особенно опасно появление фурункулов и карбункулов на лице – из-за особенностей кровообращения стафилококк может быть занесен в мозг, с развитием гнойного менингита или абсцесса мозга.

Абсцессы и флегмоны – форма глубокого поражения подкожных тканей с их гнойным расплавлением. Отличие абсцесса от флегмоны в том, что в первом случае воспаление отграничивается капсулой, преграждающей путь дальнейшему распространению процесса, а при флегмоне гнойное воспаление распространяется по тканям (то есть является более опасной формой).

Стафилококковая пневмония – редкое явление, но в связи с особенностями течения и устойчивостью стафилококков к ряду антибиотиков, приобретает большое значение среди бактериальных пневмоний.
Пневмония, вызванная стафилококком, отличается тяжелым течением, с выраженной интоксикацией, болью в груди (поражение плевры), одышкой. В тканях легких появляются множественные очаги, с последующим гнойным расплавлением, образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость: образуется так называемая эмпиема.

Стафилококковая инфекция может так же стать причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга, сопровождающимися тяжелыми неврологическими нарушениями.

Стафилококк является основной причиной (до 95%) гнойного воспаления костного мозга – остеомиелита. В процессе воспаления поражаются и разрушаются все слои кости, зачастую гнойный очаг прорывается наружу. Основной признак остеомиелита – боль в области поражения. Позже появляется отек тканей над местом воспаления, формируются гнойные свищи. При поражении суставов возникают гнойные артриты, при этом чаще всего поражаются тазобедренные и коленные суставы.

Стафилококковое поражение клапанов и внутренней оболочки сердца (эндокарда) эндокардит - тяжелое заболевание с высокой (40-60%) смертностью. Попадая с током крови, стафилококк в короткие сроки разрушает клапана сердца, вызывая серьезные осложнения в виде эмболии (закупорки) периферических артерий, абсцесса миокарда, сердечной недостаточности.

Сепсис – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции, при которой огромное количество бактерий разносится кровью по организму с образованием множественных вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

Диагностика стафилококковой инфекции проводится на основании клинических признаков заболевания. Для выявления возбудителя делают посевы отделяемого из ран, биологических жидкостей. Основанием для постановки диагноза пищевой интоксикации может служить выделение стафилококка из пищевых продуктов. Устанавливая диагноз, врачу приходится дифференцировать стафилококковые заболевания с инфекциями, вызванными стрептококком, аллергическими поражениями кожи, с кожной формой сибирской язвы (карбункул), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, дизентерией).

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций должно быть направлено на подавление возбудителя, восстановление компонентов иммунитета, лечение сопутствующих заболеваний, снижающих реактивность организма.

Хирургический способ лечения очагов стафилококковой инфекции с гнойным расплавлением (фурункулы, абсцессы) с древности считается основным и остается таковым до сих пор.

Применение антибиотиков при стафилококковых инфекциях должно быть хорошо продуманным и обоснованным, так как нерациональное использование антибиотиков, по меньшей мере, не принесет пользы и, учитывая высокую устойчивость стафилококков к некоторым антибиотикам, в ряде случаев приносит вред, приводя к утяжелению течения инфекций. Для лечения стафилококковых процессов чаще используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), пенициллины, комбинированные с клавулановой кислотой (амоксиклав) или другой группой антибиотиков – аминогликозидами (гентамицин).

Для борьбы со стафилококком могут использоваться бактериофаги – вирусы с избирательной способностью к поражению стафилококка. Для наружного лечения применяют мази, содержащие антибактериальные компоненты, обладающие антисептическим и восстанавливающим действием. При гнойных процессах не рекомендуется использовать мази, имеющие жировую основу (например, популярный линимент Вишневского) так как жиры препятствуют оттоку отделяемого из раны, тем самым ухудшая течение процесса.

Повышение иммунитета при стафилококковой инфекции

Способы повышения иммунитета могут быть выбраны самые разнообразные от приема растительных препаратов – адаптогенов (женьшень, элеутерококк) до сложных комбинаций, включающих в себя синтетические иммуномодуляторы, введение готовых иммунных препаратов: антистафилококковой плазмы или иммуноглобулина. Часто применяется несложный метод иммуностимуляции называемый – аутогемотерапией (внутримышечное введение собственной крови больного).

Для улучшения процессов восстановления, с общеукрепляющей целью назначают поливитамины. При заболеваниях, сопровождающихся высокой интоксикацией, лихорадкой, целесообразно обильное питье.
Диета как для любого больного должна быть легкоусвояемой с достаточным количеством витаминов. Разнообразному здоровому питанию отводится немалая роль в поддержании защитных сил организма и быстрому восстановлению после болезней.

Народные средства лечения могут применяться в качестве единственного самостоятельного способа при нетяжелых формах стафилококковой инфекции. Эти методы основаны на использовании настоев и отваров трав, обладающих антибактериальными и противовоспалительными свойствами (ромашка, череда, зверобой, календула) как в виде полосканий и примочек, так и для приема внутрь. Настои ягод, богатых витаминами (малина, клюква, смородина, шиповник) способствуют выведению бактериальных токсинов и восстановлению организма. Тепловые процедуры рекомендуется использовать местно и только в период выздоровления. Тепло для ускорения созревания гнойников, баня, сауна и тем более горячие ванны применять нецелесообразно из-за опасности утяжеления и дальнейшего распространения инфекции.

Профилактика стафилококковой инфекции

Профилактика стафилококковой инфекции включает в себя: соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, здоровое питании и полноценный сон. Необходимо избегать общих переохлаждений и перегревов, своевременно обрабатывать антисептиками (йод, зеленка) микротравмы кожи. Необходимо выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, особенно работающих в учреждениях здравоохранения и общественного питания, на время лечения такие лица не допускаются к исполнению своих обязанностей.

Жуть. Как же избавиться от этой заразы,раз и навсегда.

Чтобы успешно помочь иммунной системе, надо знать ее слабые места. При наличии длительных, хронических инфекций необходимо обследоваться: помимо стандартных общх анализов крови и мочи, следует сделать биохимический анализ крови и иммунограмму. Набор показателей в иммунограмме может быть различен, но в среднем исследование стоит несколько тысяч российских рублей. По некоторым данным, при фурункулезе отклонения обнаруживаются у 30-50% пациентов. Ограничиваться только иммунограммой не следует, так как, к примеру, повышенный сахар в крови очень способствует фурункулезу и развитию гнойных осложнений, и лечить нагноения у диабетиков намного сложнее.

Гнойные и гнойничковые инфекции кожи относят к пиодермиям (пио - гной, дерма - кожа). Если вы страдаете фурункулезом или другими пиодермиями, обязательно проведите бактериологическое исследование (бакпосев) гноя с определением чувствительности к антибиотикам. Это позволит выявить возбудителя и степень его опасности, а также поможет врачу в разработке схемы лечения.

Антибиотики и стафилококк

Я не рекомендую использовать антибиотики в лечении обычных неосложненных инфекций кожи, например, фурункулеза, по нескольким причинам:

Уничтожить золотистый стафилококк могут лишь считанные группы антибиотиков: например, некоторые полусинтетические пенициллины узкого спектра (оксациллин), цефалоспорины 2-3 поколения. Однако уже существуют стафилококки с ферментами β-лактамазами, которые спокойно разрушают указанные пенициллины и цефалоспорины. Сейчас известны только 2 антибиотика, которые могут помочь в подобном случае: ванкомицин и линезолид. Иногда для приема внутрь также используют комбинацию фузидин + бисептол. Это последнее “оружие”, которое нужно использовать только в действительно тяжелых ситуациях. Подробнее обо всем этом я писал в статье А вы готовы жить в мире без антибиотиков?

Эффект антибиотиков при фурункулезе будет лишь временный. Выжившие штаммы стафилококка все равно останутся на коже и слизистых. Но в следующий раз, скорее всего, они будут устойчивы к использованному препарату.

Антибактериальные средства вызывают дисбактериоз, что нарушает микробное равновесие на коже и слизистых. Это само по себе способствует распространению опасных бактерий и росту грибков (молочница и др.).

Противостафилококковые антибиотики нужно использовать действительно в серьезных случаях: стафилококковая пневмония, пиелонефрит, эндокардит, артрит, остеомиелит и т.д.

Золотистый стафилококк: лечение

Золотистый стафилококк, как правило, поражает организм с ослабленной иммунной системой. К сожалению, эта бактерия очень устойчива к действию антибиотиков. Однако если в случае не осложнённых кожных инфекций установлен диагноз “золотистый стафилококк”, лечение можно осуществлять при помощи антибиотических препаратов, способных победить этого возбудителя. В настоящее время известно не так много таких антибиотиков широкого спектра действия. К ним относятся линезолид, ванкомицин и фузидин. Иногда при тяжёлых кожных поражениях используется комбинация “бисептол + фузидин”.

Резистентность золотистого стафилококка к действию антибиотиков

При фурункулёзе антибиотики дают только временный эффект, так как оставшиеся на коже штаммы возбудителя снова начнут размножаться, однако, после проведённой терапии они могут стать резистентными к действию ранее использованного препарата. Именно поэтому противостафилококковые антибиотические препараты специалисты назначают только при очень серьёзных случаях (остеомиелит, стафилококковая пневмония, эндокардит и др.). Приём антибактериальных средств способствует возникновению дисбактериоза, при котором происходит нарушение микробного равновесия на слизистых и коже пациента, что само по себе ведёт к росту и размножению золотистого стафилококка.

Препараты, применяемые для лечения золотистого стафилококка

Возбудитель очень чувствителен к воздействию антисептических препаратов, применяющихся при обработке кожи и слизистых. При кожных стафилококковых инфекциях применяется октенисепт. Это анисептик широкого спектра действия, с помощью которого борются с возбудителем инфекции при ожогах и гнойных ранах, ангинах и фарингитах. Его применяют при обеззараживании ран и послеоперационных швов, а также при санации носителей возбудителя и экстренной профилактике вензаболеваний.

Зафиксирована высокая чувствительность золотистого стафилококка к таким анилиновым красителям, как метиленовый синий, зелёнка и фукорцин.

При кожных инфекциях, которые провоцирует золотистый стафилококк, лечение раствором хлорофиллипта тоже даёт очень хорошие результаты.

Существует метод профилактики маститов и кожных инфекций новорожденных при помощи молочнокислых бактерий.

В настоящее время медицине известно девять типов лекарственных препаратов для лечения заболеваний, вызванных стафилококком.

1. Лизаты бактерий – это средства, в состав которых входят убитые и раздробленные бактерии, вызывающие выработку антител и иммунный ответ организма. К этим препаратам относится имудон, ИРС-19 и бронхомунал. Имудон выпускается в таблетированной форме, а два других – в виде спреев. Так как в данные препараты входит вместе с другими микроорганизмами и убитый золотистый стафилококк, лечение, как правило, дает положительный эффект.
2. Стафилококковый анатоксин формирует антистафилококковый иммунитет. Он выпускается в ампулах и вводится подкожно только взрослым. При этом происходит выработка антител против стафилококкового токсина.
3. Стафилококковая вакцина состоит из термостабильных антигенов, ранее извлечённых из клеток возбудителя. После прививки формируется антимикробный противостафилококковый иммунитет.
4. Бактериофаги, или пожиратели вирусов – это препараты, способные уничтожать золотистый стафилококк. Лечение, к сожалению, не всегда при этом бывает эффективным, так как штаммы бактерий иногда формируют устойчивость к бактериофагам. Именно поэтому предварительно рекомендуется определить фагочувствительность возбудителя.
5. КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат. Это иммунологически активная белковая фракция, выделенная из предварительно высушенной донорской сыворотки. Её атибактериальное действие осуществляется благодаря наличию иммуноглобулинов, или, как их называют, антител.
6. Антистафилококковый иммуноглобулин человека содержит большое количество антител к альфа-экзотоксину, который выделяет золотистый стафилококк. Лечение этим препаратом является отличной поддержкой для ослабленной иммунной системы при септических состояниях и стафилококковой пневмонии.

1. Препараты алоэ выпускаются для подкожного введения, а также в виде сиропа, таблеток и мази. Алоэ -это биогенный стимулятор растительного происхождения, обладающий высокой биологической активностью.
2. Спиртовой раствор хлорофиллипта (0,25%, 1%), а также 2% масляный раствор. Этот препарат оказывает антибактериальное воздействие на антибиотикоустойчивые штаммы золотистого стафилококка. Его назначают перорально в разбавленном виде, а также в виде клизм и при местном лечении.
3. Мупироцин – это незапатентованное название мазей, в состав которых входит данный антибиотик. К таким мазям относится бактробан, бондерм и супироцин. Данные препараты используются при профилактике и лечении кожных инфекций, вызванных стафилококками.

Необходимо вспомнить о банеоцине. Эта мазь в своём составе имеет 2 антибиотика (бацитрацин и неомицин), обладающих антибактериальным действием. Данный препарат применяется при поражении небольших кожных участков.

Таким образом, все препараты для лечения золотистого стафилококка можно разделить на четыре группы:

1. Препараты, которые стимулируют выработку собственных антител, тем самым тренируя иммунную систему и формируя длительный устойчивый иммунитет.
2. Препараты, которые уничтожают возбудителя без стимуляции иммунитета. Губительное воздействие на возбудителя препаратами, в состав которых входит стафилококковый бактериофаг в этом плане схоже с действием антибиотиков, однако оно менее опасно в плане возникновения побочных эффектов.
3. Антибиотики и антисептики, которые используются в комплексе с противостафилококковыми препаратами.
4. Препараты, усиливающие обмен веществ (жидкий алоэ).

Диета, назначаемая при лечении золотистого стафилококка

Лечение золотистого стафилококка необходимо осуществлять под строгим наблюдением врача, так как многие противостафилококковые препараты являются сильными аллергенами, и их использование без помощи специалиста может окончиться очень плачевно.

Лечение заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, прежде всего, должно начинаться с диеты. В связи с тем, что глюкоза крови является прекрасной питательной средой для размножения гноеродных бактерий, повышенное содержание сахара в крови способствует их росту и развитию. В процессе заболевания необходимо строго ограничить употребление простых углеводов, содержащихся в сладостях. Их лучше заменить сложными углеводами, которыми богаты каши, картофель, макароны и чёрный хлеб. Для сжигания лишнего сахара в крови рекомендуется делать физические упражнения, а также чаще бывать на свежем воздухе.