Есть ли ядро у стафилококков

Сферические формы (кокки) - шаровидные бактерии размером 0,5 - 1,0 мкм; по взаимнму расположению клеток различают микрококии, диплококки, стрептококки, тетракокки, сарцины и стафилококки.
Микрококки (лат. малый) - отдельно расположенные клетки или в виде "пакетов".
Диплококки (лат. двойной) - располагаются парами, так как клетки после деленияне расходятся.
Стрептококки (от греч. streptos - цепочка) - клетки округлой или продолговатой формы, составляющие цепочку вследствие деления клеток в одной плоскости и сохранения связи между ними в месте деления.
Сарцины (от лат. sarcina - связка, тюк) - располагаются в виде пакетов из 8-и и более кокков, так как они образуются при делении клетки в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.
Стафилококки (от. греч. staphyle - виноградная гроздь) - кокки расположенные в виде грозди винограда в результате деления в различных плоскостях.

Палочковидные бактерии различаются пао размерам, форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина клеток варьирует от 1,0 до 8,0 , толщина от 0,5 до 2,0 мкм. Палочки могут быть правильной (кишечная палочка) и неправильной (коринебактерии) формы, в том числе ветвящиеся, например актиномицеты. Слегка изогнутые палочки называют вибрионами (холерный вибрион). Большинство палочковидных бактерий располагаются беспорядочно, так как после деления клетки расходятся.

Риккетсии - мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии (0,3 - 2,0 мкм), облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются делением в цитоплазме, а некоторые - ядре инфицированных клеток. Обитают в организме членистоногих (вшей, блох, клещей), которые являются их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут изменяться (клетки неправильной формы, нитевидные) в зависимости от условий роста. Структура риккетсии не отличается от таковой грамотрицательной бактерии.

Хламидии - относятся к облигатным внутриклеточным кокковым грамотрицательным (иногда грамвариабельным) бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), метаболически неактивны и называются элементарными тельцами. В клеточной стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембраны и белок, содержащий большое количество цистеина. Хламидии размножаются только в живых клетках, их рассматривают как энергетических паразитов.
Элементарные тельца попадают к эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Внутри клетки они увеличиваются и превращаются в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях (включения). Из ретикулярных телец образуются элементарные тельца, которые выходят из клеток путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Микоплазмы - мелкие бактерии (0,15 - 1,0 мкм), окруженные цитоплазматической мембраной и не имеющие клеточной стенки. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны. Имеют разнообразную форму: кокковидную, нитевидную, колбовидную. Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии чистых культур микоплазм. Патогенные микоплазмы вызывают хронические инфекции - микоплазмозы.

Актиномицеты - ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis - луч, mykes - гриб) они получили всвязи с образованием в пораженных тканях друз - гранул из плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями. Актиномицеты могут делиться путем фрагментации мицелия на клетки, похожие на палочковидные и кокковидные бактерии. На воздушных гифах актиномицетов могут образовываться споры, служащие для размножения. Споры актиномицетов обычно нетермостойки.
Общую филогенетическую ветвь с актиномицетами образуют так называемые нокарднеподобные (нокардиоформные) актиномицеты — собирательная группа палочковидных, неправильной формы бактерий. Их отдельные представители образуют ветвящиеся формы. К ним относят бактерии родов Corynebacterium, bdycobacterium, Hocardia и др.
Нокардиоподобные актиномицеты отличаются наличием в клеточной стенке Сахаров арабинозы, галактозы, а также миколовых кислот и больших количеств жирных кислот. Миколовые кислоты и липиды клеточных стенок обусловливают кислотоустойчивость бактерий, в частности, микобактерий туберкулеза и лепры (при окраске по Цилю-Нельсену они имеют красный цвет, а некислотоустойчивые бактерии и элементы ткани, мокроты - синий цвет).

Извитые формы - спиралевидные бактерии, например спириллы, имеющие вид штопорообразно извитых клеток. К патогенным спириллам относится возбудитель содоку (болезнь укуса крыс). К извитым также относятся кампилобактеры, хеликобактеры, имеющие изгибы как у крыла летящей чайки; близки к ним и такие бактерии, как спирохеты.

Спирохеты — тонкие, длинные, извитые (спиралевидной формы) бактерии, отличающиеся от спирилл подвижностью, обусловленной сгибательными изменениями клеток. Спирохеты имеют наружную мембрану клеточной стенки, окружающую протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной. Под наружной мембраной клеточной стенки (в периплазме) расположены периплазматические фибриллы (жгутики), которые как бы закручиваясь вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придают ей винтообразную форму (первичные завитки спирохет). Фибриллы прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу. Другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьируют у разных видов. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые названы вторичными завитками.
Спирохеты плохо воспринимают красители. Их окрашивают по методу Романовского—Гимзы или серебрением, а в живом виде исследуют с помощью разово-контрастнои или темнопольнои микроскопии.

Лептоспиры (род Leptospira) имеют завитки неглубокие и частые — в виде закрученной веревки. Концы этих спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С; имеют 2 осевые нити. Патогенный представитель L. interrogates вызывает лептоспироз.

Эта информация позволит вам узнать, что представляет собой метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС), как он распространяется и как лечатся вызываемые МРЗС инфекции.

Что представляет собой метициллин-резистентный золотистый стафилококк?

Стафилококк (Staphylococcus) — это вид бактерий, обитающих в окружающей среде, в том числе и на поверхности кожи человека. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС) — это стойкий к определенным антибиотикам вид стафилококка. Это означает, что некоторые методы лечения не справятся с ним или будут менее эффективными.

МРЗС может вызывать различные заболевания, например:

В чем состоит разница между колонизацией и инфицированием МРЗС?

Человек может быть либо колонизирован, либо инфицирован МРЗС. Колонизация означает наличие бактерий на коже или в организме человека при отсутствии каких-либо симптомов. Инфицирование означает наличие бактерий на коже или в организме, приводящее к появлению симптомов.

Как распространяется МРЗС?

Большинство инфекций, вызываемых МРЗС, распространяется через прямой контакт с физиологическими жидкостями инфицированного человека, такими как кровь, выделения из раны, моча, стул или мокрота (флегма). Также они могут распространяться через контакт с оборудованием или поверхностями, на которых могут находиться эти бактерии. МРЗС не распространяются при простом контакте, например через прикосновение или объятие.

Кто подвержен риску инфицирования МРЗС?

Заразиться инфекцией, вызываемой МРЗС, с большей вероятностью могут лица:

Каковы симптомы инфекции МРЗС?

Ваши симптомы будут зависеть от места возникновения инфекции и от типа инфекции.

Каковы методы лечения инфекции, вызываемой МРЗС?

Инфекции, вызываемые МРЗС, лечатся антибиотиками, к которым у вызвавших их бактерий нет устойчивости.

Какие меры по изоляции принимаются в больнице, если у меня обнаружена инфекция, вызываемая МРЗС?

Меры по изоляции - это мероприятия, которые мы проводим, чтобы предотвратить распространение инфекции среди пациентов. Если во время пребывания в больнице у вас диагностировали инфекцию, вызываемую МРЗС, или вы подверглись риску заражения этой инфекцией:

• Вас поместят в отдельную палату.
• На вашей двери повесят табличку с информацией о том, что весь персонал и посетители должны вымыть руки с мылом или протереть их спиртосодержащим антисептиком для рук перед входом и после выхода из вашей палаты.
• Весь персонал и все посетители, входящие в вашу палату, должны надеть желтый халат и перчатки. Они выдаются за пределами вашей палаты и могут быть утилизированы в вашей палате.
• Если вы выходите из палаты для проведения исследований, вам следует надеть желтый халат и перчатки или покрыться чистой простыней.
• Если вы выходите из своей палаты, чтобы прогуляться по отделению, вам следует надеть желтый халат и перчатки.
• Вам запрещен доступ в следующие зоны больницы:
  • кладовая для продуктов в вашем отделении;
  • центр отдыха в M15;
  • детские зоны отдыха в M9;
  • кафетерий;
  • основной вестибюль;
  • любые другие зоны общего пользования на территории больницы.
• При соблюдении мер по изоляции у вас в палате могут проводиться сеансы арт-терапии или массажа.

Врач скажет вам, когда можно будет прекратить соблюдать эти меры предосторожности. Это произойдет после того, как вы пройдете курс лечения и у вас исчезнут все симптомы.

Какие меры по изоляции мне следует принять дома, если у меня обнаружится инфекция, вызываемая МРЗС?

Дома обязательно делайте следующее:

Где я могу получить дополнительную информацию о МРЗС?

Если у вас есть вопросы, обратитесь к своему врачу или медсестре/медбрату. Кроме того, для получения дополнительной информации вы можете посетить веб-сайты:

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИЙ

ФОРМА КЛЕТОК РАЗМЕРЫ	Сферические (кокки), палочковидные (бациллы), изогнутые (вибрионы), спиральные (спириллы); могут образовывать колонии: нить из шариков (стрептококк), "виноградная гроздь" (стафилококк). Размеры в пределах 0,1-10 мкм (1 мкм=10 -6 м). Впервые описал бактерии зубного налета А. Левенгук в 1683 г.
ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНОГО СТРОЕНИЯ	Прокариотические (доядерные) одноклеточные или колониальные клетки имеют клеточную стенку из белка муреина и слизистую капсулу из полисахаридов; в цитоплазме расположен нуклеоид (ядерная зона) с кольцевой молекулой ДНК; небольшие молекулы ДНК (плазмиды) расположены вне нуклеоида; в цитоплазме также есть рибосомы, фотосинтетические мембраны (только у автотрофных фотосинтезирующих) и мезосома (органелла дыхания); оболочка клеток может иметь выросты - жгутики и пили - органеллы движения
ПИТАНИЕ И ДЫХАНИЕ	Автотрофы (синтезируют органические вещества из неорганических): а) фотосинтезирующие зеленые и пурпурные бактерии; б) хемосинтезирующие железобактерии и нитрифицирующие бактерии. Гетеротрофы (используют готовые органические вещества): а) сапрофиты питаются мертвыми органическими веществами (бактерии гниения и брожения); б) симбионты органические вещества полу чают в результате симбиоза с другими организмами (клубеньковые бактерии); в) паразиты питаются органическими веществами живых организмов (болезнетворные бактерии или микробы). Аэробы - используют для дыхания атмосферный кислород (бактерии гниения); анаэробы живут в отсутствии кислорода (бактерии ботулизма)
РАЗМНОЖЕНИЕ И СПОРООБРАЗОВАНИЕ	Размножаются только бесполым путем, прямым делением на двое (амитоз), происходящим при благоприятных условиях каждые 20 минут; бесполому размножению может предшествовать половой процесс (конъюгация, трансдукция или трансформация), приводящий к генетической рекомбинации дочерних клеток. При неблагоприятных условиях (отсутствии влаги, пищи, положительной температуры и др.) переходят к спорообразованию: из одной клетки образуется одна крупная эндоспора, покрытая толстой защитной оболочкой, способная выдерживать иссушение, кипячение, замораживание и др.
ПРЕДСТАВИТЕЛИ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ	Обеспечивают круговорот веществ в природе и участвуют в образовании перегноя - плодородного слоя почвы (бактерии гниения в почве); связывают атмосферный азот в виде доступных для растений нитратов и нитритов (клубеньковые бактерии). Используются в промышленности для получения кефира, йогурта, силоса (молочнокислые бактерии), антибиотиков (лучистый грибок), кормовых белков (водородные бактерии). Возбудители опасных заболеваний человека (чума, холера, дифтерия, ангина и др.) животных и растений (ожог коры яблонь)

Организмы, которые имеют клеточное строение, делятся на две группы: эукариоты и прокариоты.

Эукариоты (от греч. эу - хорошо и карион - ядро) - организмы, содержащие в клетках четко оформленное ядро. К эукариотам относятся одноклеточные и многоклеточные растения, грибы и животные, то есть все организмы, кроме бактерий. Клетки эукариот раз-ных царств различаются по ряду признаков. Но во многом их строение сходно. Каковы же особенности клеток эукариот?

В клетках животных нет клеточной оболочки, которая есть у растений и грибов, нет пластид, которые есть у растений и некоторых бактерий. Вакуоли в клетках животных очень малы и непостоянны. Центриоли у высших растений не обнаружены.

Клетки прокариот (от лат. про - вместо, впереди и кариот) не имеют оформленного ядра. Ядерное вещество у них расположено в цитоплазме и не отграничено от нее мембраной. Прокариоты - наиболее древние примитивные одноклеточные организмы. К ним относят бактерии и цианобактерии (рис. 1). Размножаются они простым делением. У прокариот в цитоплазме расположена одиночная кольцевая молекула ДНК, которая называется нуклеоидом или бактериальной хромосомой. Непосредственно в цитоплазме располагаются рибосомы. Клетки прокариот гаплоидны. Они не содержат митохондрий, комплекса Гольджи, ЭПС. Синтез АТФ осуществляется в них на плазматической мембране.

Особое место в живой природе занимают вирусы. Они не имеют клеточного строения и состоят из молекулы нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК, окруженной молекулами белка как оболочкой.

Долгое время ученые вели спор о вирусах: живые это существа или неживое вещество? Дело в том, что вне клеток живых организмов вирусы не дышат, не питаются, не размножаются, а существуют в форме кристаллов. Но как только вирус проникает в клетку, он становится внутриклеточным паразитом: начинает активно размножаться и поражать другие клетки. Как это происходит? Рассмотрим жизненный цикл бактериофага - вируса, поражающего клетки бактерий. Бактериофаг прикрепляется к оболочке бактерии своими отростками и с помощью ферментов растворяет ее. В клетки бактерии попадает ДНК бактериофага. Белковая оболочка вируса при этом остается снаружи, а его ДНК встраивается в ДНК бактерии. Зараженная бактериальная клетка вместо собственных ДНК и белков начинает синтезировать новые вирусы. В одной клетке, таким образом, появляются десятки и сотни бактериофагов, которые проникают в клетки других бактерий и поражают их.

Вирусы вызывают ряд заболеваний у растений, грибов, животных и человека. Напри-мер, вирус табачной мозаики проникает в клетки листьев табака, разрушает хлорофилл, и лист становится пятнистым. Известны вирусные заболевания человека: оспа, грипп, корь, полиомиелит, бешенство и др.

Стафилококки изучены давно (Л. Пастер 1879, О. Розенбах 1884). Под микроскопом стафилококки имеют вид скоплений шариков в виде гроздьев вино­града золотистого или лимонного цвета.

Между патогенными (способными вызывать заболе­вание) и непатогенными стафилококками существует целый ряд переходных ступеней. Важно отметить, что наблюдающиеся в последние годы значительные изме­нения биологических свойств стафилококков под воз­действием антибактериальных препаратов затрудняют дифференциацию патогенных от непатогенных микро­бов, причем непатогенные штаммы могут стать пато­генными.

Наблюдения отечественных и зарубежных авторов показали, что процесс приобретения микробами устой­чивости к антибиотикам сопровождается значительны­ми изменениями их морфологии и физиологии.

Инфекционный процесс, вызванный резистентными стафилококками, протекает значительно тяжелее, чем заболевания, обусловленные чувствительными к анти­биотикам штаммами. Антибиотикорезистентные стафи­лококки дольше задерживаются во внутренних органах и могут вызывать продолжительный тяжело протекаю­щий процесс.

В последние десятилетия в странах Западной Евро­пы и США описано большое число вспышек стафило­кокковых инфекций в лечебных учреждениях с пора­жением большинства находившихся там больных.

Вильямс Р. в 1959 г. сообщил о 32 стафилококко­вых эпидемиях в родильных домах и 75 вспышках в хирургических отделениях. В сообщении службы обще­ственного здравоохранения Англии за 1965 г. дан анализ стафилококковых эпидемий в 21 терапевтическом от­делении. В инфекционных отделениях заражается до 35%, в терапевтических — 33%, в хирургических — 30%, в детских — 22% всех больных. Заражение чаще про­исходит от носителей.

В отделениях, где систематически проводится антибиотикотерапия, процент носителей устойчивых к ан­тибиотикам стафилококков, а следовательно, и число инфицированных пациентов значительно выше.

Длительность пребывания в стационаре — важный фактор, обуславливающий инфицирование. У больных после пребывания в хирургических клиниках стафило­кокк обнаруживался вдвое чаще, чем при поступлении. У большинства заболевание возникает в больнице, у не­которых после выписки, причем иногда выписанные из больниц заражают дома стафилококковыми инфекция­ми окружающих. В Англии, по сообщению М. Барбер на II Международном Конгрессе инфекционистов, детские больницы стали очагами пенициллиноустойчивых штам­мов стафилококка.

Нередко в родильных домах наблюдаются эпидеми­ческие вспышки со значительной заболеваемостью но­ворожденных и очень высокой смертностью. Это прини­мает такой угрожающий характер, что некоторые зару­бежные авторы даже предлагают отказаться от родиль­ных домов и принимать роды на дому.

Заражение, как правило, происходит от здоровых носителей стафилококка, процент которых среди меди­цинских работников иногда достигает 70%. Основным резервуаром патогенного стафилококка у носителей яв­ляется полость носа.

Механизм развития стафилококковых заболеваний весьма сложный. Это обусловлено, во-первых, чрезвы­чайным разнообразием биологических особенностей воз­будителя (степень вирулентности, токсикогенности, фер­ментативные способности), и, во-вторых, характером защитных реакций организма человека (выработка ан­тител, клеточные реакции, сенсибилизация и изменение реактивности организма). Необходимо подчеркнуть, что в измененном под влиянием антибиотикотерапии орга­низме чрезвычайно изменяются как иммунобиологиче­ские реакции заболевшего, так и многообразные реак­ции микробов.

Еще в 1884 г. Ф. Розенбах установил, что стафило­кокк способен вызывать распад белых кровяных шари­ков — лейкоцитов: протоплазма лейкоцитов мутнела, ядра принимали необычную конфигурацию, распада­лись на мелкие частицы; в результате вместо лейкоцита оставался плохо или совсем не окрашивающийся кру­жок, который впоследствии распадался на мелкие зерна детрита.

В 1891 г. отечественный ученый К. К. Иванов за­метил, что фильтрат культур стафилококков, в отличие от самих микробов, вызывает более быстрое разрушение лейкоцитов. Это вещество было названо лейкотоксином. Разрушая лейкоциты, он резко угнетает или пол­ностью подавляет фагоцитарную реакцию — один из мощных механизмов защиты организма.

Основным критерием патогенности стафилококков является их способность коагулировать (свертывать) плазму крови. Имеются экспериментальные данные, что фермент коагулаза стафилококков не только повышает инвазивные свойства микробов, но и способствует об­разованию абсцессов в месте локализации инфекции.

В последнее время при дифференциации патогенных от непатогенных штаммов стафилококков используется также тест ДНК-азной активности, которая обнаруже­на у 97,3% патогенных стафилококков и, как правило, отсутствует у непатогенных штаммов.

У стафилококков с большим постоянством удается выявлять наличие фактора распространения, действую­щим началом которого является гиалуронидаза.

В механизме развития стафилококковых заболева­ний, этиологический фактор которых отличается чрез­вычайной распространенностью, быстрой приспосабливаемостью, важную роль играет состояние организма человека, которое складывается из многочисленных фак­торов: специфическая и неспецифическая реактивность организма, изменения нормальной флоры, то есть мик­робов, являющихся постоянными обитателями в зеве или носоглотке человека и представляющих собой кон­курентов для внедряющихся в организм стафилокок­ков.

Следовательно, антибактериальные препараты мо­гут облегчать проникновение стафилококков.

Доказано, что под влиянием антибиотиков нару­шается тормозящее действие, оказываемое сапрофитами в отношении патогенных стафилококков.

Следовательно, назначение антибиотиков может спо­собствовать проникновению стафилококков во внутрен­ние органы и кровь человека, что ведет к тяжелым ста­филококковым заболеваниям (воспаление легких, сеп­сис, поражение почек, сердца).

Не менее важную роль в развитии заболевания иг­рает состояние организма человека. Многолетние клини­ческие наблюдения показали, что у ослабленных детей маловирулентные штаммы нередко вызывают тяжелое течение заболевания. Часто наблюдается угрожающее течение стафилококковых заболеваний, обусловленных таловирулентными штаммами, и, наоборот, сравнитель­но легкое течение болезни при выделении высоковиру­лентных штаммов стафилококков.

Дети, рано отлученные от груди матери, чаще забо­левают стафилококковыми инфекциями. Причем болезнь у них протекает весьма тяжело, с большим процентом смертельных исходов. Это диктует необходимость уси­лить разъяснительную работу среди молодых матерей, которые нередко выражают желание в 3—4-месячном возрасте отлучить младенца от груди и перевести его на искусственное питание.

Каждая молодая мать должна понять, что никакие концентраты или смеси из молочной кухни не могут за­менить материнское молоко, содержащее не только цен­ные питательные, но и иммунные вещества. Мать долж­на стремиться кормить ребенка грудью до 10—12-ме­сячного возраста.

Тяжело протекают стафилококковые инфекции у людей, страдающих другими заболеваниями. Особенно Опасен стафилококк в ассоциации с вирусами и с гриб­ковой инфекцией: в этих условиях он легче инвазирует­ся в организме и более резко проявляет свои свойства. При комбинированном действии различных токсинов влияние на организм более выраженное, чем при каж­дом из токсинов в отдельности. Это объясняется не про­стой суммацией, а активирующим и потенцирующим действием одного токсина в отношении другого.

Нельзя забывать о все учащающихся сообщениях отечественных и зарубежных авторов о тяжелых ослож­нениях при введении антибиотиков.

В последние десятилетия в большинстве стран мира (по данным Всемирной организации здравоохранения) наблюдается значительный рост аллергических заболе­ваний.

Имеются убедительные доказательства того, что в механизме развития различных аллергических состоя­ний немаловажная роль принадлежит антибиотикам. Кроме того (по сообщениям ВОЗ), в последнее время ежегодно в различных странах мира погибают тысячи больных от анафилактического шока при введении ан­тибиотиков.

Все это диктует необходимость пересмотра показа­ний для назначения антибактериальных препаратов и недопущения шаблонного применения антибиотиков, в частности, при заболеваниях, которые можно лечить другими средствами.