Дизентерия относится к пищевым токсикоинфекциям

Токснкоинфекции могут быть вызваны различными возбудителями, в частности шигеллами Зонне, сальмонеллами, Bacillus cereus и некоторыми другими.

Ш н г е л л ы Зонне относятся к роду Shigella трибы Escheri- chiae семейства Enterobacteriaceae. Sh. sonnei — неподвижные грам- отрицательные палочки длиной 2—4 мкм и толщиной 0,5—0,8 мкм, спор не образуют, желатин не разжижают, не сбраЖивают цитраты. Не расщепляют мочевину, не образуют сероводород и индол и дают положительную реакцию с метиловым красным. В отличие от других шигелл Sh. sonnei в большинстве случаев медленно сбраживают лактозу и сахарозу. При росте на агаровых средах Sh. sonnei образуют колонии двух видов круглые (S-формы) и плоские (R-формы). Способность постоянно диссоциировать на круглые и плоские (в виде виноградного листа) колонии считается убедительным диагностическим признаком. Оптимальная температура роста микроорганизмов 37—38°С.

Sh. sonnei более устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды по сравнению с шигеллами других видов. Во льду без оттаивания эти микробы сохраняются до 24" сут.

В отличие от других видов шигелл, которые вызывают инфекционное заболевание дизентерию с типичными для него клиническими признаками и тяжелым течением, Sh. sonnei при заражении через пищевые продукты вызывает токснкоинфекции, для возникновения которых требуется накопление в продукте большого количества микробов (свыше 108 в 1 г). Инкубационный период болезни короткий — меньше суток. Шигеллы вызывают заболевания различной тяжести, часто бывают стертые формы. Заболевание начинается с рвоты, сопровождается явлениями острого гастроэнтерита и энтероколита.

Отмечаются лихорадочное состояние, иногда бред, судороги, затем- 'неиие сознания. Смертные случаи редки, чаще среди детей.

Выделение шигелл Зонне при токсикоипфекции непродолжительно и заканчивается, как правило, на 8—9-й день. Вспышки токсикоинфекций связывают чаще всего с употреблением молока и молочных продуктов, в качестве источников заболевания известны и другие субстраты (пищевой лед, вода и даже супы).

Исследования основных биологических закономерностей поведения шигелл Зонне в условиях, имитирующих производственные на предприятиях молочной промышленности, показали, что режимы пастеризации, принятые для питьевого, молока, достаточны для уничтожения шигелл Зонне. Лишь в том случае, когда доза искусственно вносимых шигелл достигала 106 в 1 мл, требовалось повышение температуры пастеризации до 78°С. При увеличении выдержки до 30 с достаточной оказалась температура пастеризации 76°С.

В стерилизованном молоке шигеллы Зонне при оптимальной температуре развиваются достаточно активно. В пастеризованном молоке их развитию препятствует размножение сапрофитной микрофлоры; при температуре 8°С они не развиваются.

Если шигеллы Зонне вносят в молоко до заквашивания при рН 6,7—6,8, содержание их в готовом кефире повышается в 4—5 раз по сравнению с исходным, хотя и остается в пределах одного порядка. Если бактерии вносят после заквашивания молока (рН 6,3—6,5), количество их в готовом продукте остается на первоначальном уровне.

При использовании для заквашивания молока предварительно инфицированных заквасок в процессе сквашивания отмечают увеличение количества шигелл в 100 раз, что,-возможно, связано с предварительной адаптацией шигелл к среде с пониженным рН.

Йри производстве творога и сметаны умеренное развитие шигелл происходит только в первый период сквашивания: для сметаны 14—16 ч, для творога 6—7 ч.

В инфицированных пищевых продуктах возбудители токсикоинфекции могут сохраняться на протяжении ряда дней. Эпидемиология. Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфекции служит употребление мяса и рыбы.

. видов дизентерийных микробов—шигелл, брюшной тиф и некоторые пищевые токсикоинфекции—сальмонеллы
и Америки, а также почти на всей территории Советского Союза с наибольшей частотой встречается возбудитель вида Зонне.

Под влиянием тепловой обработки (кипячение, прожаривание) возбудители Т. п. погибают, однако
Конкретные меры по профилактике пищевых токсикоинфекций и отравлений изложены в статьях Кулинарная обработка пищевых продуктов.

Возбудители пищевой токсикоинфекции широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах.

Существенную роль в распространении инфекции играют грязные руки и пищевые продукты, зараженные дизентерийными бактериями (особенно возбудителями типа Зонне), отчасти мухн как переносчики инфекции.

К числу возбудителей дизентерии относятся, в частности, бактерии Григорьева—Шига, Флекснера, Зонне, Ныокестл и некоторые другие.
Иногда наблюдается значительное сходство с пищевыми токсикоинфекциями. Эти особенности дизентерии Зонне.

Эпидемиологи я. Основную роль в происхождении пищевых токсикоинфекции играет употребление в пищу продуктов, зараженных бактериями — возбудителями, а также содержащих в себе эндотоксины возбудителя.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Что является возбудителем пищевых токсико-инфекций?
Пищевые токсикоинфекции возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих указанные микробы и их токсины.

Токсикоинфекции

Токсикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.

Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.

Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10 5 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.

С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.

Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.

Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.

Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.

Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.

Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).

Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.

Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.

Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.

Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 10 4 микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.

Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.

Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.

Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.

Профилактика токсикоинфекций

Профилактика токсикоинфекций основывается на многообразных мероприятиях, которые можно объединить в три основные группы:

Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи:

• выявление носителей патогенных форм кишечной палочки и другой условно патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных дисбактериозами;
• снижение обсемененности сырья и стерилизация специй;
• строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима предприятия, дезинфекции оборудования, инвентаря и посуды;
• исключение контакта сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;
• соблюдение правил механической обработки продуктов.

Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

• хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода при температуре ниже 6 °С;
• реализация готовой пищи при температуре выше 65 °С, холодных закусок — ниже 14 °С;
• строгое соблюдение сроков реализации продукции;
• хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.

Мероприятия, направленные на уничтожение микроорганизмов, являющихся возбудителями токсикоинфекций, путем эффективной термической обработки пищевых продуктов:

• тепловая обработка пищевых продуктов и изделий до достижения полной кулинарной готовности (85 °С — для птицы и натуральных мясных изделий, 90 °С — для рубленых изделий из котлетной массы);
• повторная тепловая обработка при изготовлении некоторых холодных блюд (студни, заливные), мясной или ливерной начинки для блинчиков и пирожков, отварной птицы или мяса для первых и вторых блюд после порционирования и т. п., так как при механических операциях с вареными продуктами зачастую вносятся условно патогенные микроорганизмы.

См. вопрос 7.2 – дифдиагностика дизентерии, сальмонеллеза, холеры

Для пищевых токсикоинфекций (чаще стафилококковой природы) характерно:

а) указание на употребление несвежей или неправильно хранившейся пищи (особенно торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом; чаще групповой характер заболевания

б) бурное развитие болезни с упорной, изнуряющей рвотой на фоне высокой температуры с присоединением диареи по типу секреторной

в) часто - судороги в икроножных мышцах

г) стул жидкий, водянистый без патологических примесей.

15.1 Клиническая классификация, диагностика, лечение.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология: Yersinia enterocolitica - Гр- палочки.

Эпидемиология: основной резервуар - грызуны и почва; механизм передачи - фекально-оральный, ведущие пути передачи - пищевой и водный.

Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ, фиксируется в клетках лимфоидного аппарата кишечника, откуда проникает в регионарные мезентериальные л.у., вызывая их воспаление. Затем МБ попадают в кровеносное русло и в различные органы, где происходит их массовая гибель с высвобождением большого количества эндотоксина. МБ фиксируется в клетках макрофагальной системы, образуя в органах, богатых макрофагами, "гранулемы"

Клиническая классификация по ведущему синдрому:

а) локализованная (гастроэнтероколитическая)

б) генерализованная: 1. желтушная 2. экзантемная 3. артралгическая 4. септическая

Диагностика, лечение - вопрос 15.2

15.2 Клиника, диагностика, лечение.

Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

а) гастроинтестинальная форма - встречается чаще других (70%). Начинается остро, повышается температура тела до 38-39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови, его частота 2-15 раз в сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита.

б) желтушная форма - развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. На первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, желутшность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

в) экзантемная форма - характерен синдром интоксикации и экзантема. Сыпь точечная, мелко- или крупно-пятнистая без зуда кожи, исчезает бесследно через 2-5 дней, на ее месте бывает отрубевидное шелушение.

г) артралгическая форма - протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах, которые вызывают обездвиживание и бессонницу.

д) септическая форма - характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2°С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с ОПН, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения: аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагностика: эпиданамнез, клиническая картина (острое начало, интоксикация, лихорадка, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями), бактериологическое исследование посевов крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикулярных отростков, серологические реакции (агглютинации, непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латексагглютинации, ИФА).

Иерсиниоз (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

Иерсиниоз – два инфекционных заболевания, вызываемых возбудителями со сходной клинической картиной болезни, с едиными источниками инфекции и путями передачи.

Эти заболевания относятся к зооантропонозам, т.е. когда заражение происходит от животных (крысы, мыши и др.), а заболевший человек не является заразным для окружающих.

Иммунитет после перенесенного иерсиниоза нестойкий и типоспецифический и возможны повторные случаи заболевания.

Заболеваемость в Беларуси регистрируется и составляет сотни больных ежегодно. Однако, выявление больных неполное, так как иерсининозы могут протекать под маской других патологических состояний. Восприимчивость к иерсиниозам довольно высокая.

Однако, есть целый ряд различий в этих высыпаниях, но они настолько несущественны для неспециалиста, что их различие может обнаружить только опытный врач. Сыпь держится от 1 до 10 дней и после ее угасания появляется шелушение, как и при скарлатине. Иногда сыпь появляется повторно и тогда она выглядит в виде узелков.

Таким образом, в клинической картине начального периода болезни наблюдаются симптомы, которые позволяют думать и о скарлатине, и о кишечной инфекции, или о заболевании суставов, печени, аппендиците и др.

Клиническая ситуация усугубляется еще и тем, что многие симптомы становятся ведущими в клинической картине болезни. Так, выделяют скарлатинозную форму иерсиниоза, о которой уже указывалось и когда ведущим симптомом является сыпь.

Для абдоминальной формы характерно наличие болей в животе и дисфункции кишечника. Эта форма наиболее часто вызывается иерсенией энтероколитика. При этой форме также увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, вплоть до воспаления червеобразного отростка с необходимостью оперативного вмешательства.

При артралгической форме на первое место выходят боли в области крупных суставов с их покраснением, припухлостью, ограничением подвижности, когда начинают думать о полиартрите. Замечательная работа была выполнена под руководством акад. Покровского В.И., когда в условиях крупной многопрофильной больницы всю кровь от больных, поступившую в лабораторию, обследовали на иерсиниоз. Оказалось, что наибольшее количество положительных результатов на иерсниоз было получено из отделений, где лежали больные с ревматоидным артритом. Таким образом, было доказано, что иерсиниоз протекал под маской артрита.

Иерсиниоз может протекать с осложнениями в виде аппендицита, воспаления мышцы сердца, генерализации процесса с развитием менингоэнцефалита, пиелонефрита и др.

Врачам иерсиниоз приходится отличать от большого числа инфекционных заболеваний, так как заболевание протекает с большим разнообразием клинических проявлений болезни, имеющими сходство с другой патологией. Иерсиниозы – своеобразные хамелеоны в инфекционной патологии у детей.

Клиническая диагностика основывается на вышеуказанных клинических симптомах. Важное значение следует придавать и эпидемиологическим данным, в частности, употреблению в пищу салатов из капусты и моркови. В сомнительных случаях применятся исследование крови на наличие антител к иерсениям или посев кала, мочи и крови для выделения возбудителей.

Заключается в борьбе с грызунами, соблюдении правил хранения овощей и фруктов и термической обработке их перед употреблением.

Лечение: АБ (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в день, при септической форме парентерально цефалоспорины и фторхинолоны). Курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.

Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5 – 7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести и лишь в 5 – 7 % случаев заболевание принимает тяжелое течение. Другие этиологические варианты дизентериеподобного эшерихиоза протекают еще легче.

Клиническая картина холероподобного эшерихиоза, вызываемого ЭТКП, напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период обычно не превышает 1 – 3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли в эпи– и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5 – 10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла отражение в характеристике холероподобного эшерихиоза как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3 – 4 дня.

Прогноз. При эшерихиозах обычно благоприятный для взрослых. Для детей он серьезнее, особенно при инфекциях, вызванных ЭТКП и ЭГКП.

Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными в диагностике эшерихиоза важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Правда, дифференцировать различные группы диареегенных Escherichia coli при проведении классических микробиологических исследований в последние годы стало трудно. Распространенные в практическом здравоохранении рутинные методы выявления диареегенных групп E. coli имеют определенные ограничения. Обнаружение специфических факторов вирулентности с помощью биопроб, методы выявления специфических токсинов, способности адгезии к культурам клеток, а также выявление генов, кодирующих факторы вирулентности, с помощью ПЦР применяются редко. Серологические исследования при эшерихиозах у детей не имеют диагностической ценности. Ряд эшерихиозов, таких как энтероаггрегативные, диффузно-прикрепляющиеся, в России до настоящего времени не диагностируются.

Как показали исследования последних лет, включение оригинальных тестсистем для ПЦР-диагностики в комплекс обследования больных ОКИ расширяет представления о распространенности эшерихиозов и дает возможность определить истинное место эшерихиозной инфекции в этиологической структуре ОКИ. Но сегодня это лишь возможности, а не реализация в практическую деятельность.

Лечение. Лечению в стационаре подлежат больные с тяжелым и среднетяжелым течением болезни и больные по эпидпоказаниям (декретированные лица и пациенты, проживающие в общежитиях). Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и при дизентерии. При холероподобном эшерихиозе главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначаются также кишечные антисептики (нитрофурановые, хинолоны).

Профилактика. Системы профилактических мероприятий для эшерихиоза и других острых кишечных инфекций одинаковы. Специфическая профилактика дизентериеподобного и холероподобного эшерихиоза не разработана.

4.5. Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. ПТИ занимают промежуточное положение между пищевыми типичными инфекциями и пищевыми интоксикациями (отравлениями). Они протекают подобно интоксикациям, как острые желудочно-кишечные заболевания, но в то же время заразны, так как возбудители размножаются как в пищевых продуктах, так и в организме человека. Клиническая картина в зависимости от условий может носить характер, близкий как к интоксикациям, так и к инфекциям.

В практике врача-инфекциониста выделяют два принципиальных варианта течения ОКИ: пищевые токсикоинфекции и инфекционные заболевания ЖКТ.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Cl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. аureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными в продуктах питания до их употребления продуцировать экзотоксины, являются Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum. Такие возбудители, как Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, энтеротоксигенная E. coli, Vibrio cholerae O1, O139, Vibrio cholera non-O1, Shiga toxin-producing E coli, наряду с продукцией токсинов в пищевых продуктах вне организма человека, обладают способностью продолжать продукцию токсинов после проникновения в желудочно-кишечный тракт больного.

Среди ПТИ своеобразие клинико-морфологических проявлений имеет заболевание, вызванное Clostridium difficile, строгим анаэробом, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01 – 0,001 % всей микрофлоры). C. difficile встречается у 2 – 3 % взрослого населения. Клиника инфекции, вызванной C. difficile, имеет широкий диапазон проявлений от легкого энтероколита до тяжелого псевдомембранозного колита.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, поэтому обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально-оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Bac. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

По данным некоторых авторов, на долю ПТИ приходится большая часть всех пищевых заболеваний микробной природы. В 2011 г. в Москве в общей структуре ОКИ 98,1 % составляют ОКИ неустановленной этиологии, из них 53,5 % приходится на ПТИ. По Российской Федерации удельный вес этиологически нерасшифрованных ОКИ и ПТИ находится в пределах 62 – 68 %.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90 – 100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2 – 6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Токсин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

При инфекции, вызванной C. difficile, основными факторами повреждения являются токсин А (мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника) и токсин В (цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина), а некоторые штаммы синтезируют актин-АТФ-риболизирующий токсин.

Токсины C. difficile вызывают в слизистой оболочке кишечника глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин, индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16 – 128 раз. Тяжелый вариант инфекции, вызванной C. difficile, – псевдомембранозный колит.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2 – 6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая, почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10 – 15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры до максимума (38 – 39 °C) происходит в первые часы болезни, а через 12 – 24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме: лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1 – 3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens,довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Псевдомембранозный колит, этиологический фактор которого C. difficile, развивается в случаях предшествующего применения антибиотиков. К основным антибиотикам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2-го и 3-го поколений), ампициллин, амоксициллин и клиндамицин. Менее значимы макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение двух и более антибактериальных препаратов еще более повышает риск развития псевдомембранозного колита.

Симптоматика псевдомембранозного колита весьма вариабельна, так как заболевание осложняет течение основного патологического процесса, по поводу которого назначались антибиотики. Манифестация клиники возможна как в период антибактериальной терапии, так и через 1 – 10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6 – 8 нед. после антибиотикотерапии).

Для клинической картины характерны жидкий стул, боль в животе и лихорадка, степень выраженности могут широко варьировать. В клинике доминирует диарейный синдром с частотой стула до 20 – 30 раз, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Стул обычно водянистый, небольшого объема, но за счет кратности дефекаций у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Характерен упорный характер диареи, она может сохраняться до 8 – 10 нед. Иногда расстройство стула может носить перемежающий характер: диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Обычно рвота встречается редко, и ее появление свидетельствует о тяжести болезни.

Одновременно с диареей у больных появляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, усиливающиеся при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу толстого отдела кишечника.

Иногда заболевание может начинаться с лихорадки, температура тела у больных держится на фебрильных цифрах, но в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40 °C.

Осложнения ПТИ. К осложнениям относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена (гипокалиемия). Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические данные: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.