Дизентерийная амеба в анализах

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение:

1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).

Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.

Материал для исследований

• Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
• сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.

Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.

Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.

Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.

Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.

Показания к применению различных лабораторных исследований

При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.

При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.

Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.

Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

ПО ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ,

ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ КИШЕЧНИКА

А. Общая характеристика

Амебиаз - протозойная инфекция, вызываемая дизентерийной амебой - Entamoeba histolytica , способной вызывать поражения толстой кишки, а также других органов и систем. Основная форма амебиаза - амебная дизентерия. Поражение других органов обозначается как внекишечный амебиаз.

Амебная дизентерия характеризуется образованием язв и нарушением функций толстого кишечника; она имеет обычно затяжное рецидивирующее течение и может сопровождаться разнообразными осложнениями. Внекишечный амебиаз возникает в результате заноса (гематогенным путем) дизентерийной амебы во внутренние органы (печень, легкие, мозг, мочевой пузырь и др.), где она может вызывать абсцессы. В области промежности, а также по окружности послеоперационных свищей кишечника и печени могут развиваться амебные поражения кожи; у мужчин возможно возникновение поражений около отверстия мочеиспускательного канала. Внекишечные амебные поражения (внекишечный амебиаз) могут в некоторых случаях возникать и при отсутствии явных поражений кишечника.

Заражение дизентерийной амебой далеко не всегда ведет к заболеванию. В большинстве случаев дизентерийная амеба размножается лишь в просвете кишечника и не вызывает ни поражений кишечной стенки, ни нарушений деятельности кишечника. Амебы, размножающиеся в просвете кишечника таких лиц, при отсутствии других факторов, приводящих и разжижению содержимого толстой кишки, выделяются с оформленными испражнениями в виде устойчивых форм - ци ст с пл отной оболочкой. Эти лица являются здоровыми носителями дизентерийной амебы; иногда они обозначаются как цистовыделители .

При амебной дизентерии в толстом кишечнике обнаруживаются одиночные или множественные поражения разной величины и формы. В начальной стадии поражение кишечной стенки представляется в виде ограниченного набухания слизистой. В дальнейшем наступает распад центральной части пораженного участка, образуется язва с подрытыми краями. При интенсивном распаде тканей может наступить прободение стенки кишки, ведущее к общему перитониту или к осумкованным воспалительным очагам, захватывающим и другие органы брюшной полости.

Амебные язвы могут образовываться в любой части толстой кишки, но чаще в слепой кишке, а также в восходящей и сигмовидной. За пределами пораженных участков слизистая толстой кишки обычно сохраняет нормальный вид. Характерна полиморфность и неодновременность развития язв. Наряду с развивающимися крупными язвами могут иметься очень мелкие, только что возникшие, а также заживающие язвы или рубцы от заживших язв.

Амебные абсцессы печени и других органов, одиночные и множественные, могут быть разной величины. Они заполнены гноем шоколадного цвета; если процесс сопровождается размножением бактерий, цвет гноя может изменяться. Амебы находятся на границе здоровой и пораженной ткани, в гное они обычно отсутствуют. Помимо ограниченных абсцессов, могут развиваться и диффузные поражения печени.

Абсцесс легкого обычно развивается в результате гематогенного заноса дизентерийной амебы. При прорыве амебного абсцесса печени в полость плевры может возникнуть эмпиема с последующим развитием амебного поражения легкого.

В тяжелых случаях амебной дизентерии при первичных проявлениях болезни и при резко выраженных обострениях отмечается учащенный стул (до 15 и более раз в сутки) со слизью и кровью, тенезмы. В неосложненных бактериальной инфекцией случаях болезнь протекает без повышения температуры и явлений общей интоксикации. В ряде случаев клинические проявления менее характерны, и в кашицеобразных испражнениях кровь и слизь при просмотре простым глазом не всегда обнаруживаются.

В промежутках между обострениями обычно наблюдаются лишь незначительные отклонения в характере и частоте стула либо такие отклонения совершенно отсутствуют. При отсутствии специфического лечения последовательная смена острых периодов заболевания и периодов улучшения может продолжаться на протяжении ряда лет.

Наблюдаются также стертые формы с неопределенными явлениями со стороны толстого кишечника. Установление амебной этиологии при таких атипичных колитах нередко представляет значительные затруднения, так как подобную клиническую картину можно наблюдать при самых разнообразных заболеваниях другой природы.

По клинической картине амебные поражения печени и других органов не всегда отличимы от некоторых заболеваний этих органов другой этиологии. Необходимо, однако, подчеркнуть, что подавляющее большинство абсцессов печени, наблюдаемых в эндемичных по амебиазу районах, имеет амебную этиологию.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются во всех широтах и, как правило, носят спорадический характер. Заболеваемость выше в странах с жарким климатом, где она может достигать 8 - 10% и выше к числу госпитализированных больных с дизентерийным синдромом. В странах с умеренным климатом амебная дизентерия и ее осложнения встречаются значительно реже. Описаны вспышки амебной дизентерии, как правило, небольшие, связанные с загрязнением локальных, очень ограниченных источников водоснабжения.

Значительное число случаев подострых и стертых форм амебной дизентерии практически не распознается в лечебных учреждениях вследствие неудовлетворительной постановки паразитологической диагностики.

Число здоровых носителей дизентерийной амебы среди населения СССР и других стран сильно варьирует в разных условиях и может достигать 10 - 15% и выше.

Б. Паразитологическая диагностика

Клиническая картина амебной дизентер ии и ее осложнений не имеет достаточно специфических симптомов, и поэтому диагноз болезни, как правило, должен быть подтвержден обнаружением возбудителя - дизентерийной амебы. Дизентерийная амеба проходит ряд стадий, имеющих различную локализацию в организме человека. Патогномоническое значение находок отдельных стадий (форм) различно, что необходимо учитывать при паразитологической диагностике амебной дизентерии.

У здорового носителя дизентерийная амеба размножается в содержимом верхних отделов толстой кишки в виде мелкой вегетативной формы, обозначаемой как просветная форма ( forma minuta ). Просветная форма хорошо подвижна, ее размеры колеблются от 12 до 20 мк , она не фагоцитирует эритроциты, в ее цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При здоровом носительстве в случае нормально функционирующего толстого кишечника просветная форма превращается в цисту. В кашицеобразном или несколько разжиженном стуле, который может возникнуть у здорового носителя в связи с расстройством кишечника другой этиологии или при нарушении диеты, могут обнаруживаться просветные формы амеб либо одновременно просветные формы и цисты.

При некоторых недостаточно изученных условиях просветные формы внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего развиваются характерные язвы и картина амебной дизентерии. В содержимом толстой кишки, состоящем в таких случаях из слизисто -гнойного экссудата с примесью крови и в ряде случаев каловых масс, обнаруживаются крупные амебы размером 20 - 40 мк . Эти формы амеб способны активно передвигаться (поступательное движение) при помощи выпускаемых ими широких прозрачных псевдоподий. Часть таких амеб содержит фагоцитированные красные кровяные тельца. Эта форма амеб обозначается как большая вегетативная форма ( forma magna ), или эритрофаг ( гематофаг ). Во внешней среде эта форма амеб быстро погибает.

При подостром, менее выраженном течении заболевания амебной дизентерией или при затихании острого процесса ( межрецидивный период), когда число язв и их размеры уменьшаются, когда они расположены в проксимальных отделах толстой кишки, функция кишечника нарушена в незначительной степени и содержимое дистальных отделов толстой кишки может приобретать полуоформленный характер. В этих условиях большая вегетативная форма ( эритрофаг ) переходит в просветную форму, которую и обнаруживают в фекалиях таких больных. Если фекалии становятся оформленными, то при исследовании находят только цисты дизентерийной амебы.

Таким образом, просветные формы амеб или их цисты обнаруживаются при исследовании фекалий у здорового носителя, а также у больного в межрецидивном периоде или в периоде выздоровления от амебной дизентерии. В остром же периоде болезни обнаруживаются большие вегетативные формы амеб ( эритрофаги ). Только находки у больного большой вегетативной формы амебы ( эритрофаг ) служат безусловным признаком наличия специфических поражений кишечника, характерных для амебной дизентерии.

В тех случаях, когда по клинической картине заболевания или по анамнезу можно предположить наличие амебной дизентерии, а при исследовании фекалий находят просветные формы или цисты дизентерийной амебы, рекомендуется несколько раз повторить анализ фекалий, приурочивая его к появлению у больного жидкого стула, или назначить солевое слабительное и исследовать вторую или третью порцию стула. При таких исследованиях нельзя применять масляные слабительные. Если у больного имеются амебные поражения в верхних отделах толстой кишки, то в последних жидких порциях испражнений, полученных после приема слабительного, можно обнаружить большие вегетативные формы ( эритрофаги ) дизентерийной амебы. В тех отдельных случаях, когда после применения дополнительных методов исследования дизентерийная амеба у больного не обнаружена, но по анамнезу и клинической картине можно предполагать наличие амебной дизентерии, не исключается осторожное применение (во избежание побочных действий) специфических противоамебных препаратов (диагноз ex juvantibus ).

При сборе анамнеза у больного с подозрением на амебиаз врач должен обратить внимание на следующее: были ли у больного ранее расстройства кишечника, как часто; каково было их течение, сопровождались ли они повышением температуры; каков был характер стула; жил ли больной в эндемичных по амебиазу районах. Фекалии необходимо исследовать до назначения больному лечения, так как после приема различных лекарств (антибиотиков, сульфамидных препаратов, солей бария и др.) амебы могут временно исчезать из фекалий или значительно изменять свою морфологию, что затрудняет их определение. В таких случаях исследование фекалий целесообразно проводить спустя 3 - 4 дня после последнего приема лекарств.

При острой амебной дизентерии стул может состоять почти исключительно из слизисто -гнойного экссудата, диффузно окрашенного кровью ("малиновое желе"). В ряде случаев слизь перемешана с каловыми массами.

Клеточный состав стула при острой неосложненной амебной дизентерии характеризуется преобладанием эритроцитов; лейкоциты и макрофаги, как правило, немногочисленны. В хронических случаях довольно часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При бактериальной дизентерии клеточный экссудат в значительной степени представлен лейкоцитами. Эритроциты в несколько меньшем количестве, чем при амебной дизентерии. Макрофаги обычны.

После приема лекарственных веществ или при смешанных заболеваниях амебной дизентерией с бактериальной дизентерией, при которой стул содержит много нейтрофилов, или с некоторыми другими инфекционными заболеваниями кишечника стул и его клеточный состав могут терять свои характерные черты.

Обязательным условием при производстве исследований на простейшие кишечника является свежесть материала. Исследовать фекалии необходимо не позднее чем через 15 минут после того, как они получены от больного, в теплом виде, пока еще не остыли после дефекации. Совершенно недопустимо сохранять фекалии в термостате или подогревать их при хранении каким-либо другим способом. Сохранение фекалий при 37° приводит к дегенерации вегетативных форм амеб, изменению их морфологии и распаду. После суточного хранения фекалий при указанной температуре начинают исчезать и цисты. В тех случаях, когда невозможно быстро провести исследование фекалий, допускается кратковременное хранение их, не более чем в течение часа, при температуре комнатного холодильника (3 - 5° выше нуля). Цисты сохраняются более длительное время, и их можно обнаруживать и в не совсем свежих фекалиях. Необходимо, чтобы и оформленные фекалии, предназначенные для исследования на простейшие, сохранялись не более 24 часов и обязательно в прохладном месте. В жаркое время года оформленные фекалии необходимо до исследования сохранять в комнатном холодильнике.

Кал для исследования должен быть собран в чистый сухой сосуд. Дезинфицирующие вещества, примесь воды или мочи губительно действуют на вегетативные формы простейших. После масляных клизм, приема висмута или бария исследование фекалий можно проводить лишь спустя несколько дней.

При исследовании стула особое внимание обращается на слизисто -кровянистые комочки, которые выбираются пинцетом или двумя палочками; желательно исследовать также слизь, снятую через ректоскоп с изъязвленного участка кишки. Наиболее удобным и эффективным методом исследования жидких фекалий, полученных от больного с расстройством кишечника, является микроскопирование нативного мазка. Для приготовления нативного мазка на предметном стекле эмульгируют в капле физиологического раствора маленький кусочек слизи или фекалий и покрывают покровным стеклом. Исследования проводят сначала с малым увеличением микроскопа, а затем с сильной сухой системой и, в случае необходимости, с иммерсией. Просматривают не менее 5 - 7 препаратов, приготовленных из различных участков исследуемого материала. В сомнительных случаях необходимо делать повторные исследования на протяжении нескольких дней. При отрицательных результатах можно повторить исследование после приема больным солевого слабительного. Для более легкого распознавания дизентерийной амебы к препарату добавляют каплю раствора Люголя (состав раствора см. ниже), что способствует выявлению у простейших ядер и гликогеновых вакуолей. В некоторых случаях для окончательного уточнения диагноза необходимо приготовить постоянные препараты, окрашенные железным гематоксилином по Гейденгайну . Для правильной дифференциальной диагностики амеб и клеток экссудата исследование фекалий требует большого внимания. Ввиду необходимости просмотра по несколько свежих и во многих случаях окрашенных препаратов в течение рабочего дня лаборант может исследовать фекалии не более чем от 20 больных.

В практической работе часто возникают большие затруднения с своевременной доставкой в лабораторию свежих фекалий больного, находящегося в лечебном учреждении, лаборатория может быть расположена на значительном расстоянии от лечебного учреждения или кал от больного нельзя получить в часы работы лаборатории. В таких случаях целесообразно пользоваться консервирующими жидкостями, в которых хорошо сохраняются вегетативные формы и цисты дизентерийной амебы и других простейших.

Консервирующие жидкости целесообразно применять и в случае необходимости последующей консультации диагноза.

Составы консервирующих жидкостей

Метиленовый синий 0,2 г

2% водный раствор сернокислого цинка 82,5 мл

Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.

Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.

Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).

У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.

Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость, жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.

Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.

Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.

При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.

Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.

Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.

Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших - Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.

Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 - 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.

Эритрофаг или E. histolytica magna - крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.

Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.

Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.

Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.

Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.

Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.

Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.

Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.

Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.

Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.

В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.

С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.

Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:

• кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
• кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
• мочу на общий анализ.

• ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
• ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
• электрокардиографию.

Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.

Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.

При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.

При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.

Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.

Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:

• жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
• имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
• работники пищевых предприятий;
• работники детских учреждений;
• работники очистных сооружений;
• выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.

Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.