Дифференциальная диагностика дизентерийной и кишечной амебы

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение:

1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.

ПО ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ,

ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ КИШЕЧНИКА

А. Общая характеристика

Амебиаз - протозойная инфекция, вызываемая дизентерийной амебой - Entamoeba histolytica , способной вызывать поражения толстой кишки, а также других органов и систем. Основная форма амебиаза - амебная дизентерия. Поражение других органов обозначается как внекишечный амебиаз.

Амебная дизентерия характеризуется образованием язв и нарушением функций толстого кишечника; она имеет обычно затяжное рецидивирующее течение и может сопровождаться разнообразными осложнениями. Внекишечный амебиаз возникает в результате заноса (гематогенным путем) дизентерийной амебы во внутренние органы (печень, легкие, мозг, мочевой пузырь и др.), где она может вызывать абсцессы. В области промежности, а также по окружности послеоперационных свищей кишечника и печени могут развиваться амебные поражения кожи; у мужчин возможно возникновение поражений около отверстия мочеиспускательного канала. Внекишечные амебные поражения (внекишечный амебиаз) могут в некоторых случаях возникать и при отсутствии явных поражений кишечника.

Заражение дизентерийной амебой далеко не всегда ведет к заболеванию. В большинстве случаев дизентерийная амеба размножается лишь в просвете кишечника и не вызывает ни поражений кишечной стенки, ни нарушений деятельности кишечника. Амебы, размножающиеся в просвете кишечника таких лиц, при отсутствии других факторов, приводящих и разжижению содержимого толстой кишки, выделяются с оформленными испражнениями в виде устойчивых форм - ци ст с пл отной оболочкой. Эти лица являются здоровыми носителями дизентерийной амебы; иногда они обозначаются как цистовыделители .

При амебной дизентерии в толстом кишечнике обнаруживаются одиночные или множественные поражения разной величины и формы. В начальной стадии поражение кишечной стенки представляется в виде ограниченного набухания слизистой. В дальнейшем наступает распад центральной части пораженного участка, образуется язва с подрытыми краями. При интенсивном распаде тканей может наступить прободение стенки кишки, ведущее к общему перитониту или к осумкованным воспалительным очагам, захватывающим и другие органы брюшной полости.

Амебные язвы могут образовываться в любой части толстой кишки, но чаще в слепой кишке, а также в восходящей и сигмовидной. За пределами пораженных участков слизистая толстой кишки обычно сохраняет нормальный вид. Характерна полиморфность и неодновременность развития язв. Наряду с развивающимися крупными язвами могут иметься очень мелкие, только что возникшие, а также заживающие язвы или рубцы от заживших язв.

Амебные абсцессы печени и других органов, одиночные и множественные, могут быть разной величины. Они заполнены гноем шоколадного цвета; если процесс сопровождается размножением бактерий, цвет гноя может изменяться. Амебы находятся на границе здоровой и пораженной ткани, в гное они обычно отсутствуют. Помимо ограниченных абсцессов, могут развиваться и диффузные поражения печени.

Абсцесс легкого обычно развивается в результате гематогенного заноса дизентерийной амебы. При прорыве амебного абсцесса печени в полость плевры может возникнуть эмпиема с последующим развитием амебного поражения легкого.

В тяжелых случаях амебной дизентерии при первичных проявлениях болезни и при резко выраженных обострениях отмечается учащенный стул (до 15 и более раз в сутки) со слизью и кровью, тенезмы. В неосложненных бактериальной инфекцией случаях болезнь протекает без повышения температуры и явлений общей интоксикации. В ряде случаев клинические проявления менее характерны, и в кашицеобразных испражнениях кровь и слизь при просмотре простым глазом не всегда обнаруживаются.

В промежутках между обострениями обычно наблюдаются лишь незначительные отклонения в характере и частоте стула либо такие отклонения совершенно отсутствуют. При отсутствии специфического лечения последовательная смена острых периодов заболевания и периодов улучшения может продолжаться на протяжении ряда лет.

Наблюдаются также стертые формы с неопределенными явлениями со стороны толстого кишечника. Установление амебной этиологии при таких атипичных колитах нередко представляет значительные затруднения, так как подобную клиническую картину можно наблюдать при самых разнообразных заболеваниях другой природы.

По клинической картине амебные поражения печени и других органов не всегда отличимы от некоторых заболеваний этих органов другой этиологии. Необходимо, однако, подчеркнуть, что подавляющее большинство абсцессов печени, наблюдаемых в эндемичных по амебиазу районах, имеет амебную этиологию.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются во всех широтах и, как правило, носят спорадический характер. Заболеваемость выше в странах с жарким климатом, где она может достигать 8 - 10% и выше к числу госпитализированных больных с дизентерийным синдромом. В странах с умеренным климатом амебная дизентерия и ее осложнения встречаются значительно реже. Описаны вспышки амебной дизентерии, как правило, небольшие, связанные с загрязнением локальных, очень ограниченных источников водоснабжения.

Значительное число случаев подострых и стертых форм амебной дизентерии практически не распознается в лечебных учреждениях вследствие неудовлетворительной постановки паразитологической диагностики.

Число здоровых носителей дизентерийной амебы среди населения СССР и других стран сильно варьирует в разных условиях и может достигать 10 - 15% и выше.

Б. Паразитологическая диагностика

Клиническая картина амебной дизентер ии и ее осложнений не имеет достаточно специфических симптомов, и поэтому диагноз болезни, как правило, должен быть подтвержден обнаружением возбудителя - дизентерийной амебы. Дизентерийная амеба проходит ряд стадий, имеющих различную локализацию в организме человека. Патогномоническое значение находок отдельных стадий (форм) различно, что необходимо учитывать при паразитологической диагностике амебной дизентерии.

У здорового носителя дизентерийная амеба размножается в содержимом верхних отделов толстой кишки в виде мелкой вегетативной формы, обозначаемой как просветная форма ( forma minuta ). Просветная форма хорошо подвижна, ее размеры колеблются от 12 до 20 мк , она не фагоцитирует эритроциты, в ее цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При здоровом носительстве в случае нормально функционирующего толстого кишечника просветная форма превращается в цисту. В кашицеобразном или несколько разжиженном стуле, который может возникнуть у здорового носителя в связи с расстройством кишечника другой этиологии или при нарушении диеты, могут обнаруживаться просветные формы амеб либо одновременно просветные формы и цисты.

При некоторых недостаточно изученных условиях просветные формы внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего развиваются характерные язвы и картина амебной дизентерии. В содержимом толстой кишки, состоящем в таких случаях из слизисто -гнойного экссудата с примесью крови и в ряде случаев каловых масс, обнаруживаются крупные амебы размером 20 - 40 мк . Эти формы амеб способны активно передвигаться (поступательное движение) при помощи выпускаемых ими широких прозрачных псевдоподий. Часть таких амеб содержит фагоцитированные красные кровяные тельца. Эта форма амеб обозначается как большая вегетативная форма ( forma magna ), или эритрофаг ( гематофаг ). Во внешней среде эта форма амеб быстро погибает.

При подостром, менее выраженном течении заболевания амебной дизентерией или при затихании острого процесса ( межрецидивный период), когда число язв и их размеры уменьшаются, когда они расположены в проксимальных отделах толстой кишки, функция кишечника нарушена в незначительной степени и содержимое дистальных отделов толстой кишки может приобретать полуоформленный характер. В этих условиях большая вегетативная форма ( эритрофаг ) переходит в просветную форму, которую и обнаруживают в фекалиях таких больных. Если фекалии становятся оформленными, то при исследовании находят только цисты дизентерийной амебы.

Таким образом, просветные формы амеб или их цисты обнаруживаются при исследовании фекалий у здорового носителя, а также у больного в межрецидивном периоде или в периоде выздоровления от амебной дизентерии. В остром же периоде болезни обнаруживаются большие вегетативные формы амеб ( эритрофаги ). Только находки у больного большой вегетативной формы амебы ( эритрофаг ) служат безусловным признаком наличия специфических поражений кишечника, характерных для амебной дизентерии.

В тех случаях, когда по клинической картине заболевания или по анамнезу можно предположить наличие амебной дизентерии, а при исследовании фекалий находят просветные формы или цисты дизентерийной амебы, рекомендуется несколько раз повторить анализ фекалий, приурочивая его к появлению у больного жидкого стула, или назначить солевое слабительное и исследовать вторую или третью порцию стула. При таких исследованиях нельзя применять масляные слабительные. Если у больного имеются амебные поражения в верхних отделах толстой кишки, то в последних жидких порциях испражнений, полученных после приема слабительного, можно обнаружить большие вегетативные формы ( эритрофаги ) дизентерийной амебы. В тех отдельных случаях, когда после применения дополнительных методов исследования дизентерийная амеба у больного не обнаружена, но по анамнезу и клинической картине можно предполагать наличие амебной дизентерии, не исключается осторожное применение (во избежание побочных действий) специфических противоамебных препаратов (диагноз ex juvantibus ).

При сборе анамнеза у больного с подозрением на амебиаз врач должен обратить внимание на следующее: были ли у больного ранее расстройства кишечника, как часто; каково было их течение, сопровождались ли они повышением температуры; каков был характер стула; жил ли больной в эндемичных по амебиазу районах. Фекалии необходимо исследовать до назначения больному лечения, так как после приема различных лекарств (антибиотиков, сульфамидных препаратов, солей бария и др.) амебы могут временно исчезать из фекалий или значительно изменять свою морфологию, что затрудняет их определение. В таких случаях исследование фекалий целесообразно проводить спустя 3 - 4 дня после последнего приема лекарств.

При острой амебной дизентерии стул может состоять почти исключительно из слизисто -гнойного экссудата, диффузно окрашенного кровью ("малиновое желе"). В ряде случаев слизь перемешана с каловыми массами.

Клеточный состав стула при острой неосложненной амебной дизентерии характеризуется преобладанием эритроцитов; лейкоциты и макрофаги, как правило, немногочисленны. В хронических случаях довольно часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При бактериальной дизентерии клеточный экссудат в значительной степени представлен лейкоцитами. Эритроциты в несколько меньшем количестве, чем при амебной дизентерии. Макрофаги обычны.

После приема лекарственных веществ или при смешанных заболеваниях амебной дизентерией с бактериальной дизентерией, при которой стул содержит много нейтрофилов, или с некоторыми другими инфекционными заболеваниями кишечника стул и его клеточный состав могут терять свои характерные черты.

Обязательным условием при производстве исследований на простейшие кишечника является свежесть материала. Исследовать фекалии необходимо не позднее чем через 15 минут после того, как они получены от больного, в теплом виде, пока еще не остыли после дефекации. Совершенно недопустимо сохранять фекалии в термостате или подогревать их при хранении каким-либо другим способом. Сохранение фекалий при 37° приводит к дегенерации вегетативных форм амеб, изменению их морфологии и распаду. После суточного хранения фекалий при указанной температуре начинают исчезать и цисты. В тех случаях, когда невозможно быстро провести исследование фекалий, допускается кратковременное хранение их, не более чем в течение часа, при температуре комнатного холодильника (3 - 5° выше нуля). Цисты сохраняются более длительное время, и их можно обнаруживать и в не совсем свежих фекалиях. Необходимо, чтобы и оформленные фекалии, предназначенные для исследования на простейшие, сохранялись не более 24 часов и обязательно в прохладном месте. В жаркое время года оформленные фекалии необходимо до исследования сохранять в комнатном холодильнике.

Кал для исследования должен быть собран в чистый сухой сосуд. Дезинфицирующие вещества, примесь воды или мочи губительно действуют на вегетативные формы простейших. После масляных клизм, приема висмута или бария исследование фекалий можно проводить лишь спустя несколько дней.

При исследовании стула особое внимание обращается на слизисто -кровянистые комочки, которые выбираются пинцетом или двумя палочками; желательно исследовать также слизь, снятую через ректоскоп с изъязвленного участка кишки. Наиболее удобным и эффективным методом исследования жидких фекалий, полученных от больного с расстройством кишечника, является микроскопирование нативного мазка. Для приготовления нативного мазка на предметном стекле эмульгируют в капле физиологического раствора маленький кусочек слизи или фекалий и покрывают покровным стеклом. Исследования проводят сначала с малым увеличением микроскопа, а затем с сильной сухой системой и, в случае необходимости, с иммерсией. Просматривают не менее 5 - 7 препаратов, приготовленных из различных участков исследуемого материала. В сомнительных случаях необходимо делать повторные исследования на протяжении нескольких дней. При отрицательных результатах можно повторить исследование после приема больным солевого слабительного. Для более легкого распознавания дизентерийной амебы к препарату добавляют каплю раствора Люголя (состав раствора см. ниже), что способствует выявлению у простейших ядер и гликогеновых вакуолей. В некоторых случаях для окончательного уточнения диагноза необходимо приготовить постоянные препараты, окрашенные железным гематоксилином по Гейденгайну . Для правильной дифференциальной диагностики амеб и клеток экссудата исследование фекалий требует большого внимания. Ввиду необходимости просмотра по несколько свежих и во многих случаях окрашенных препаратов в течение рабочего дня лаборант может исследовать фекалии не более чем от 20 больных.

В практической работе часто возникают большие затруднения с своевременной доставкой в лабораторию свежих фекалий больного, находящегося в лечебном учреждении, лаборатория может быть расположена на значительном расстоянии от лечебного учреждения или кал от больного нельзя получить в часы работы лаборатории. В таких случаях целесообразно пользоваться консервирующими жидкостями, в которых хорошо сохраняются вегетативные формы и цисты дизентерийной амебы и других простейших.

Консервирующие жидкости целесообразно применять и в случае необходимости последующей консультации диагноза.

Составы консервирующих жидкостей

Метиленовый синий 0,2 г

2% водный раствор сернокислого цинка 82,5 мл

2 Кишечные амебы. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica).

Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.

В 1875 году в Санкт-Петербурге Фердинанд Леш обнаружил эту амебу у больного поносом и доказал ее патогенное значение. Хозяином паразита служит человек, изредка ее находили у обезьян, КРС, свиней, кошек и крыс.

Известны три жизненные формы амеб:

- большая вегетативная — Entamoeba histolytica forma magna;

- мелкая вегетативная форма — Entamoeba histolytica forma minuta; инцистированная форма (циста). В жизненном цикле различают вегетативную стадию, живущую в кишечнике своих хозяев и стадию цисты, неподвижную, выделяющуюся с фекалиями и инвазионную (способную к заражению) для окружающих.

Заражение происходит при проглатывании цист амебы. Инвазионные цисты размером 10-15 мкм, обычно четырехядерные. После попадания в кишечник из цисты выходят 8 трофозоитов. Они обитают в просвете кишечника и питаются бактериями, не принося человеку вреда. Размножаются амебы путем простого деления. Такие трофозоиты называют просветными, размер их от 8 до 24 мкм (Ent. hist. f. minuta).

Просветные амебы образуют цисты. Зараженный человек выделяет в 1 грамме фекалий до 6 миллионов цист. При температуре 13-17°С цисты могут сохраняться в фекалиях до 15 дней, на почве летом -несколько дней.

При некоторых условиях (кишечные инфекции, наличие свободных эритроцитов в просвете кишки, острая пища) просветные трофозоиты внедряются в стенку кишки. Они становятся гораздо крупнее, достигают 30 - 60 мкм и получили название тканевых форм (Ent. hist. f. magna). При этом они приобретают способность заглатывать эритроциты (одновременно 1 - 3 клетки). Цисты тканевая форма не образует.

Тканевые амебы очень патогенны. Простейшие выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых разрушают стенки толстого кишечника, образуя язвы. Чаще поражается толстый кишечник. Кишечный амебиаз характеризуется, прежде всего, кровавым поносом.

Амебы могут проникать в просвет кровеносных сосудов и с кровью заноситься в разные органы (печень, легкие, почки, мозг) и вызывать абсцессы (внекишечный амебиаз).

Диагноз амебиаза устанавливается на основании обнаружения в фекалиях пациента вегетативных стадий амеб с фагоцитированными эритроцитами. Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica и проводить дифференциальную диагностику с E. dispar.

Дополнительным методом диагностики является культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие (патогенные) формы амеб. При наличии экспериментальной базы иногда используется биологический метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом лабораторных животных (морских свинок, котят, кроликов и др.) с последующим выявлением возбудителя в их кишечнике. При диагностике амебных абсцессов любой локализации применяют инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), рентгенографию и др.

Амебиаз, или амебная дизентерия распространена повсеместно, но чаще встречается носительство. В нашем регионе обычно регистрируется завозной амебиаз. При этом заражаются люди чаще всего на курортах Турции и других стран.

Профилактика амебиаза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях.

Свободноживущие амебы - паразиты человека. Некоторую опасность представляют свободноживущие амебы родов Naegleria и Acantamoeba.

Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.

Эти простейшие являются обычными обитателями водоемов, достаточно прогреваемых солнцем. Эктоплазма акантамеб образует многочисленные тонкие заостренные псевдоподии (acantos - шип). В цистах акантамебы принимают звездчатую форму. Неглерии характеризуются округлой формой и присутствием жгутиковой стадии в жизненном цикле.

Рис. 9. Acanthamoeba castellani. 1-трофозоит, 2 - циста (по Крылову, 1981); Naegleria fowleri. 3 - жгутиковая стадия, 4 - циста (по Lee et al, 1985)

Амебы чаще всего поражают людей с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ - инфицированных. Простейшие попадают в организм человека во время купания. У людей с мягкими контактными линзами амебы "приживаются" под линзами и изъязвляют роговицу глаза. При глазной форме заболевания опасности для жизни, как правило, нет. Эти амебы могут вызывать так же воспаление оболочек мозга. Такие амебные менингиты чрезвычайно опасны. Случаев самопроизвольного излечения не описано и в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью через 2-7 дней после появления симптомов.

Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз человека описан в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев зарегистрировано в США (рис.9).

В пищеварительном тракте человека обитает несколько видов амеб, патогенность которых не установлена или недостаточно выяснена. Уменье их распознавать необходимо для дифференциальной диагностики патогенных и непатогенных видов:

• Карликовая амеба Бластоцистис

Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (Amoeba buccalis) — ротовая, или десневая амеба, была первой амебой, найденной у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и независимо от него С.И. Штейнберг в Киеве (1862).

Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют от 5 до 35 мкм в диаметре (в среднем 10 - 12 мкм). Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов.

Ротовые амебы обычно являются комменсалами. Они могут способствовать усиленному отложению зубного камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с фагоцитированными эритроцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челюстей и гайморитах. Часто E. gingivalis локализуются в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Их находили в гное абсцессов легких. Возможно, они могут быть причиной или оказывать отягощающее действие на течение указанных патологических процессов.

Распространена E. gingivalis повсеместно. Она обнаруживается более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Цист, по всей вероятности, не образуют. Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях.

Цитоплазма сильно вакуолизирована. Часть вакуолей имеет характерную для кишечной амебы продолговатую или щелевидную форму. Пищеварительные вакуоли обычно круглые, различных размеров, содержат фагоцитированные бактерии, грибки, крахмальные зерна, иногда цисты и вегетативные формы простейших.

Эритроциты кишечная амеба, как правило, не фагоцитирует. Лишь у больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии обнаруживаются кишечные амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами.

Цисты округлые, реже овальные, 10 - 33 мкм в диаметре, чаще 15 - 17 мкм (самые крупные из цист кишечных амеб человека), содержат от 1 до 8 ядер. Число ядер увеличивается по мере созревания цисты. В цистах (особенно часто в двуядерных) содержатся гликогеновые вакуоли, интенсивноокрашивающиеся жидкостью Люголя в темно-коричневый цвет. В зрелых восьмиядерных цистах вакуоли отсутствуют. В цитоплазме цист находятся также хроматоидные тельца в виде длинных тонких палочек с расщепленными концами (у E. histolytica концы хроматоидных телец закруглены).

Морфологически E. coli имеет некоторое сходство с дизентерийной амебой, что нужно учитывать при дифференциальной диагностике амебиаза.

Амеба Гартмана Entamoeba hartmanni весьма сходна с просветной формой дизентерийной амебы. Отличается от нее более мелкими размерами трофозоитов (5 - 12 мкм, в среднем — 8 мкм) и цист(5 - 10 мкм, в среднем — 7,5 мкм). Ядро мелкое, около 2,5 мкм в диаметре. Встречаются двуядерные особи. Ядро по строению сходно с ядром E. histolytica и также не видно без окраски. У амеб в покоящемся состоянии разграничение на экто- и эндоплазму отсутствует. Движение, как и у дизентерийной амебы, активное, происходит путем образования прозрачных эктоплазматических псевдоподий.

Цисты правильной округлой формы, размером 5 - 7 мкм. Число ядер и их строение такое же, как в цистах дизентерийной амебы. Амеба Гартманна обитает в содержимом толстого кишечника от слепой до прямой кишки. Непатогенна, питается бактериями. В ткани хозяина не проникает. Эритроциты не фагоцитирует. Обнаруживается в среднем у 2 - 3% обследованных.

Карликовая амеба Endolimax nana — самая маленькая из паразитических амеб человека, обитающих в толстой кишке. Размеры трофозоита от 5 до 14 мкм (в среднем 7 мкм). Цитоплазма не дифференцирована на экто- и эндоплазму, вакуолизирована и обычно содержит значительное число мелких бактерий. По характеру движений и образованию псевдоподий карликовая амеба напоминает дизентерийную.

Карликовая амеба обитает в содержимом толстого отдела кишечника. Эритроцитов не фагоцитирует. Распространена повсеместно. Встречается как у здоровых людей, так и у больных кишечными инфекциями. До настоящего времени ее патогенность не доказана.