Что такое менингит стафилококковый лечение

Симптомы

Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.

Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:
а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;
б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;
в) трудности в ликвидации первичного очага.

Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Лечение

При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Что провоцирует?

Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды - слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков - аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают S. аureus, реже - S. еpidermicus, S. saprophiticus, особенно у ослабленных детей.

Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты - каталаза, коагулаза; токсические субстанции - гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.

Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.

Патогенез

В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.

Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Диагностика

Основные диагностические критерии стафилококкового менингита
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.
2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.
3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.
4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.
5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Профилактика

В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

К каким докторам следует обращаться?

Невролог
Инфекционист

Стафилококковый менингит - это гнойный менингит, вызывается преимущественно золотистым стафилококком (S.aureus), протекает на фоне очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, склонностью к абсцедированию головного мозга и неблагоприятными исходами.

Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни. По некоторым данным, стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают, гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции.

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными, когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными, когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

• легким;
• средней тяжести;
• тяжелым;
• крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный, частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

• интеллектуальные нарушения;
• парезы, параличи;
• слепота;
• глухота (нейросенсорная тугоухость);
• гидроцефалия;
• судорожный синдром;
• ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Менингит — воспалительное заболевание мозговых оболочек. Первичный менингит развивается без предшествующих заболеваний в других органах, в силу тропности инфекционного агента к оболочкам мозга.

Вторичный менингит развивается на фоне общего или локального инфекционного процесса, являясь одним из синдромов или осложнением основного заболевания. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный и гнойный менингит.

Гнойный менингит вызывается бактериями и грибами: менингококком (62 % случаев), пневмококком (19 %), стафилококком (7 %), гемофильной палочкой Пфейффера (6 %), кишечной палочкой (4 %), стрептококком (1 %), грибами Кандида (1 %). У маленьких детей, особенно новорожденных, часто встречается стафилококковый менингит как проявление стафилококкового сепсиса, имеющего большую летальность, а также вызванный кишечной палочкой. Возможно инфицирование внутриутробное, во время родов и в постнатальный период. Возникновению гнойного менингита способствуют гипоксемия, травма, сниженный иммунитет, хронические гнойные очаги.

Патоморфология. Мозговые оболочки диффузно инфильтрированы, серозно-гнойный инфильтрат становится гнойным, к 4—8-му дню заболевания превращаясь в плотную фиброзно-гнойную массу, преимущественно на наружной поверхности больших полушарий, меньше на основании мозга; возможны прорастание экссудата, формирование спаек, склерозирование мозговых оболочек. При эпендиматитах и вентрикулитах иногда происходит облитерация ликворных путей, развивается пиоцефалия.

Эпидемиология. Передается капельным путем непосредственно от человека к человеку. Отмечается учащение случаев заболевания в зимне-весенний период и на фоне эпидемий гриппа. Возможно длительное носительство.

Клиника: при снижении реактивности организма развивается менингококковый назофарингит — локализованная форма менингококковой инфекции. Генерализованная форма — менингококкемия — является следствием проникновения менингококка в подпаутинное пространство, где он, размножаясь, вызывает воспалительный процесс, преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга.

Диагноз менингококковой инфекции ставят на основании клинических (менингококкемия), эпидемиологических и лабораторных данных. При подозрении на менингит обязательно делают поясничную пункцию. Этиологию гнойного менингита устанавливают путем обнаружения в цереброспинальной жидкости, а также носоглотке менингококка, пневмококка или стафилококка. Последний можно обнаружить и в крови, выделениях из ушей, фекалиях.

Пневмококковый менингит. Вызывается пневмококком — грамположительным диплококком.

Первичным очагом могут быть легкие, откуда пневмококк попадает в подпаутинное пространство гематогенным путем (у детей младшего возраста). Лимфогенным путем микроорганизм распространяется в том случае, если первичным очагом являются околоносовые пазухи.

Клиника. Пневмококковый менингит развивается и после травмы, особенно — перелома черепа, нередко сопровождающегося ликвореей, которая свидетельствует о сообщении носоглотки и подпаутинного пространства. Заболевание начинается остро. Резко выражены менингеальные знаки. Часто наблюдаются судороги, потеря сознания, парезы и параличи конечностей, отводящих нервов, лицевого нерва, бульбарные параличи. Цереброспинальная жидкость зеленоватого цвета. В ней содержится большое количество нейтрофильных гранулоцитов и белка, уровень глюкозы снижен.

Стафилококковый менингит. Является следствием стафилококкового сепсиса или субсепсиса. Встречается чаще у детей младшего возраста, начиная с первых дней жизни. В анамнезе больных — пупочный сепсис, гнойный отит, гнойничковые заболевания кожи. При стафилококковом менингите нерезко выражен менингеальный синдром, но значительно нарушено общее состояние больного: интоксикация, озноб, гектическая температура тела. При поздней диагностике и лечении наблюдается прогрессирующая гидроцефалия. Стафилококковый менингит в старшем возрасте проявляется отчетливее. Цереброспинальная жидкость гнойного хаменингеальных явлений. Возможно развитие гидроцефалии, эпилептического синдрома. Цереброспинальная жидкость мутная или опалесцирующая, цитоз смешанного характера в пределах 0,1—1 х 109/л. Для установления диагноза важно выделение гриба из цереброспинальной жидкости. Часты резидуально-органические последствия.

Лечение гнойных М. должно быть интенсивным, комплексным и начинаться как можно раньше, так как от сроков начала лечения в огромной степени зависят прогноз и частота остаточных явлений.

Основу этиологического лечения составляют антибактериальные препараты, которые вводят в массивных дозах внутримышечно, внутривенно и в отдельных случаях даже эндолюмбально. Выбор их определяется чувствительностью к ним выделенных микроорганизмов, однако нельзя выжидать более 2—3 дней. Поскольку большинство гнойных М. вызываются кокками, то в качестве ургентного лечения следует применять бензилпенициллин по 200 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии или запоздалом начале лечения по 400 000 — 500 000 ЕД/кг с интервалами 4 ч, а при внутривенном введении — через каждые 2—3 ч. Новорожденным целесообразно назначить синтетический ампициллин или оксациллина натриевую соль, гентамицина сульфат (по 6—8 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Эти препараты остаются ведущими при менингококковом, пневмококковом и стрептококковом М. При стафилококковом М. до получения результатов на чувствительность микрофлоры лучше применять одновременно 2—3 антибиотика (бензилпенициллин + полусинтетические пенициллины, левомицетин), комбинировать их с антистафилококковой плазмой, анатоксином. При менингите, вызванном кишечной палочкой, сальмонеллами или другими грамотрицательными микроорганизмами, назначают гентамицин или ампициллин, карбенициллин, амикацин, тобрамицин, левомицетина сукцинат. Применяют также полимиксина. В сульфат внутримышечно (по 2—2,5 мг/кг в сутки через 6 ч). При менингите, вызванном синегнойной палочкой, показан ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицина сульфатом или другими аминогликозидами и полимиксина М сульфатом. При М. на почве инфицирования гемофильной палочкой Пфейффера показан ампициллин или цефалоспорины (кефзол, клафоран) в сочетании с левомицетином, тетрациклином, морфоциклином. При М. грибковой этиологии назначают амфотерицин В, начиная с 50—70 ЕД/кг детям до 1 года и по 100—120 ЕД/кг детям старшего возраста внутривенно 2 раза в сутки и эндолюмбально по 1 ЕД. В течение недели дозы постепенно увеличивают до 240— 400 ЕД/кг внутривенно (до 1000 ЕД/кг старшим детям) и 15— 20 ЕД/кг эндолюмбально.

Серозный менингит (МКБ-10—G02.0). Первичный серозный М. в большинстве случаев вызывается вирусами (энтеровирусами Кок-саки и ECHO, вирусами паротита, полиомиелита, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита). Вторичный серозный менингит может осложнять брюшной тиф, лептоспироз, сифилис и другие инфекционные заболевания как проявления общей неспецифической реакции мозговых оболочек.

Ведущим патогенетическим механизмом серозного менингита, определяющим тяжесть симптоматики, является острое развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома, не всегда соответствующего степени цитологических сдвигов в цереброспинальной жидкости. Плеоцитоз представлен лимфоцитами (в первые дни может быть немного нейтрофильных гранулоцитов) от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л; содержание белка незначительно повышено, может быть нормальным или даже пониженным за счет разведения обильно секретируемой жидкостью.

Патоморфология: отечность и гиперемия мягкой и паутинной мозговых оболочек, периваскулярная диффузная инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками, местами мелкоточечные кровоизлияния. В сосудистых сплетениях мозговых желудочков такие же изменения. Желудочки несколько расширены.

Клиника серозного менингита характеризуется сочетанием общеинфекционных, гипертензивно-гидроцефальных и менингеальных симптомов различной степени выраженности. Латентные формы (только с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости) встречаются в 16,8 % случаев (по Ямпольской). При манифестных формах в 12,3 % случаев преобладают гипертензивные явления, в 59,3 % — сочетание гипертензивных и менингеальных симптомов, в 11,6 % — и энцефалитических. У детей первого года жизни характерны беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом заходящего солнца, тремор, судороги. У детей более старшего возраста — головная боль, рвота, возбуждение, беспокойство (иногда застывшая защитная поза). Могут быть застойные явления на глазном дне. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300—400 мм вод.ст.

Течение серозного менингита чаще благоприятное. Через 2—4 дня исчезают общемозговые симптомы. Иногда возможен второй подъем температуры тела, появление общемозговых и менингеальных симптомов на 5—7-й день. Цереброспинальная жидкость санируется к концу 3-й недели.

Энтеровирусные менингиты наиболее часто вызываются энтеровирусами типа Коксаки и ECHO — в сига и Брудзинского нижнего. У маленьких детей возможны судороги, оглушенность, у детей старшего возраста — возбужденное состояние, делирий при тяжелом течении заболевания, энцефалитические реакции при неблагоприятном преморбидном состоянии. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 250— 500 мм вод. ст., содержание белка 0,3—0,6 г/л. Цитоз от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л, у детей младшего возраста значительно выше, но нормализуется быстрее.

Острый период длится 5—7 дней, температура тела падает литически на 3—5-й день, менингеальные симптомы исчезают к 7—10-му дню, с 12—14-го дня остаточный цитоз составляет до 0,1 х 109/л, слабо положительные глобулиновые реакции. Появление симптомов энцефалита наряду с убыванием признаков менингита (усиление сухожильных рефлексов, спастичность в конечностях, клонус стоп, интенционный тремор, нистагм, атаксия, психосенсорные расстройства) свидетельствует о паротитом менингоэн-цефалите, но через 2 нед они угасают, изолированные невриты сохраняются до 1 — 2 мес, полирадикулоневриты — до 1—6 мес, исход обычно благоприятный. Причины возникновения паротитного менингита устанавливают на основании эпидемиологических и клинических данных, в сомнительных случаях с помощью серологических исследований (нарастание титра антител в парных сыворотках крови более чем в 4 раза, задержка реакции гемагглютинации и связывания комплемента).

Лимфоцитарный хориоменингит (острый асептический) — зоонозная вирусная инфекция. Инфицирование происходит через вдыхаемую пыль или продукты, зараженные мышиными экскрементами, реже при укусе насекомых. Возбудитель не строго нейротропен, поэтому проявляется заболевание через 8— 12 дней (инкубационный период) генерализованным интоксикационным процессом: гипертермией, патологическими изменениями ряда органов (легких, сердца, слюнных желез, яичек). Лимфоцитарный хориоменингит возникает при проникновении через гемато-энцефалический барьер вируса, вызывающего воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга, мягких мозговых оболочках, а в ряде случаев и веществе головного и спинного мозга. При затяжном и хроническом течении заболевания возможны облитерация субарахноидальных пространств, глиоз и демиелинизация в мозговом веществе.

Клиника. Заболевание начинается остро, без продромальных явлений с картины гриппа, пневмонии, миокардита. Озноб сменяется высокой температурой тела. С 1-го дня отмечаются менингеальные явления, диффузная головная боль, тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания наблюдаются возбуждение, галлюцинации с последующей утратой сознания. Через 8— 14 дней от начала заболевания температура тела снижается до субфебрильной в течение тельного перекреста, ножек и распространяется кпереди и кзади, к продолговатому мозгу. При запоздалом лечении он приобретает фибринозный характер, особенно в области промежуточного и среднего мозга, где возможно расплавление вещества мозга с образованием казеозных масс. По ходу сосудов, особенно средней мозговой артерии, отмечается высыпание милиарных бугорков, наблюдаются эндоваскулиты в сосудах мелкого и среднего калибра, сплетениях желудочков мозга (хориоидит, эпендиматит, ведущие к перивентрикулиту). Возможны блокада ликворных путей, в частности водопровода мозга, спаечным процессом, гидроцефальный синдром, переход воспалительного процесса на твердую мозговую оболочку (лептопахименингит).

Торулезный менингит вызывается криптококком, широко распространенным сапрофитом, обитающим на коже, слизистых оболочках человека, на растениях. Проникает в организм ребенка с пищевыми продуктами, через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Гематогенным путем переносится на оболочки мозга, так как цереброспинальная жидкость является идеальной средой для криптококка. Патоморфологические изменения: утолщение мозговых оболочек, серозно-продуктивное воспаление, скопление криптококков вокруг сосудов и в желудочках мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро. Повышается температура тела, появляются головная боль, менингеальные симптомы. Цереброспинальная жидкость мутная или ксантохромная, вначале прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка в ней повышено. Достоверным подтверждением диагноза является обнаружение криптококков в цереброспинальной жидкости. При отсутствии лечения давление цереброспинальной жидкости нарастает, появляются застойные диски зрительного нерва, симптомы поражения основания мозга. Выделяют следующие формы: менингит без выраженного очагового поражения мозга, базилярный менингит с поражением черепных нервов (слухового, зрительного, глазодвигательного и отводящего), менингоэнцефалит с явлениями очаговых выпадений (парезы, атаксия), судорогами, слабоумием, псевдотуморозную, при которой выражены как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Течение заболевания чаще длительное, рецидивирующее, прогредиентное, нередко бывает летальный исход.

Лечение: сульфаниламидные препараты, тетрациклин с нистатином, амфотерицин В (внутривенно капельно через день из расчета 1 мг/кг в 100 мл 5 % раствора глюкозы, 3—4 г на курс лечения). Симптоматические средства, как при гнойном менингите.