Что такое крысиный сыпной тиф

Возбудитель эндемического сыпного тифа – R. typhi – морфологически схожа с R. prowazekii. Имея с ней общий растворимый, термостабильный, антиген, R. typhi отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа своим корпускулярным, термолабильным, антигеном (как и у других риккетсий, этот антиген у R. typhi видоспецифический).

R. typhi обладает токсином, который тесно связан с бактериальной клеткой и по своей антигенной структуре отличается от токсина риккетсий Провацека.

Условия инфицирования при сыпных тифах схожи, но в очагах эндемического сыпного тифа возможно участие в передаче инфекции человеческих блох и вшей, алиментарный путь инфицирования (через пищевые продукты, загрязненные мочой грызунов), аэрогенный путь инфицирования (при попадании фекалий блох на слизистую оболочку верхних дыхательных путей), а также инфицирование при укусе крысиного клеща.

Дифференциальный диагноз между эпидемическим и эндемическим сыпным тифом проводят микробиологическими методами: или серологическим или биологическим.

В первом случае ставят параллельные реакции с корпускулярными антигенами обеих возбудителей. Если титр реакции с корпускулярным антигеном R. prowazekii выше, чем реакции с корпускулярным антигеном R. typhi, то у пациента эпидемический сыпной тиф, если наоборот, то – эндемический.

При биологическом методе кровью больного внутрибрюшинно заражают самца морской свинки. Наличие у лабораторного животного скротального феномена говорит о том, что в крови пациента содержатся R. typhi (соответственно, у пациента – эндемический сыпной тиф). Отсутствие скротального феномена свидетельствует в пользу эпидемического сыпного тифа.

Ориенции

Патогенный для человека вид – Orientia tsutsugamushi. Это мелкие грамотрицательные бактерии, присутствующие только в цитоплазме (но не в ядре) зараженной клетки. Вызывают лихорадку цуцугамуши, передающуюся человеку от грызунов краснотелковыми клещами.

Эрлихии

У человека эрлихии вызывают эрлихиозы – заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, сыпью, миалгией, лейко- и тромбоцитопенией.

Хламидии

Морфологически и функционально хламидии представлены двумя основными формами: элементарными и ретикулярными тельцами.

Элементарные тельца хламидий – очень мелкие клетки (0,15 – 0,2 мкм), полиморфны, хотя преимущественно представлены кокковым формами. Геном хламидий составляет всего лишь ¼ генома кишечной палочки. Метаболически малоактивны, так как адаптированы к внеклеточному существованию. При проникновении в эукариотическую клетку подавляют в ней фагосомо-лизосомальное слияние.

Ретикулярные тельца – более крупные (до 1 мкм). Развиваются из элементарных телец в течение 5 – 6 часов. Содержат большое количество рибосом и генофора.

Ретикулярные тельца размножаются бинарным делением, их конденсация в клетке-хозяине сопровождается переходом их в промежуточные тельца (при микроскопии напоминающие бычий глаз), которые, в свою очередь преобразуются в новые элементарные тельца, выходящие из инфицированной клетки посредством ее лизиса (т.е. размножение хламидий приводит к гибели клетки-хозяина).

Хламидии проникают в клетку путем инвагинации места адсорбции элементарного тельца. В цитоплазмы клетки появляется эндоцитозный пузырек, внутри которого и размножаются ретикулярные тельца с последующими превращениями в промежуточные и, наконец, в новые элементарные. В результате эндоцитозный пузырек, буквально набитый ретикулярными, промежуточными и элементарными тельцами, окруженными общей оболочкой (производной от клеточной оболочки) при микроскопии выглядит (и, собственно, является) цитоплазматическим включением.

Chlamydia формирует в пораженной клетке одно большое внутриклеточное включение, в котором накапливается гликоген, вследствие чего такое включение можно выявить с помощью раствора Люголя. Chlamydophila образует много мелких включений, располагающихся вокруг ядра клетки-хозяина.

Из рода Chlamydia ведущую роль в патологии человека играет вид C. trachomatis, который по биологическим свойствам классифицируется на два биовара, а по белкам наружной мембраны – на серовары.

Серовары от А до К объединены в биовар trachoma. При этом серовары А – С вызывают трахому, а серовары D – K являются этиологическим фактором урогенитального хламидиоза (негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов, при которых в пораженных клетках обнаруживаются цитоплазматические включения), а также пневмонии и конъюнктивита у новорожденных (так называемой бленнореи с включениями).

Серовары L₁ – L₃, объединенные в биовар LGV, вызывают паховый грануломатоз (венерическую лимфогранулему).

Род Chlamydophila включает в себя два патогенных для человека вида: C. psittaci и C. pneumonia. Вид Chlamydophila psittaci, содержащий 8 сероваров, вызывает орнитоз, серологически однородный вид Chlamydophila pneumonia – бронхомневмонию, а также создает условия для образования на внутренней стенке кровеносного сосуда атеросклеротической бляшки.

Эндемический сыпной тиф — спорадический острый доброкачественный зоонозный риккетсиоз, передаваемый через эктопаразитов мышей и крыс, c характерным циклическим течением, лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространённой розеолёзно-папулёзной сыпью.

Синонимы: крысиный сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный сыпной тиф, блошиный риккетсиоз, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эпидемический тиф.

Коды по МКБ -10

A79. Другие риккетсиозы.
A79.8. Другие уточнённые риккетсиозы.

Этиология (причины) эндемического сыпного тифа

Возбудитель эндемического сыпного тифа — риккетсия Музера (Rickettsia mooseri), размножающаяся в цитоплазме поражённых клеток. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Провачека, но обладает меньшим плеоморфизмом. Они имеют общий термостабильный антиген и дают перекрёстные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Серологическая дифференцировка основана на выявлении видоспецифического термолабильного антигена. Среди лабораторных животных к возбудителю чувствительны крысы, мыши, морские свинки. В окружающей среде при низких температурах риккетсии Музера в высушенном состоянии в испражнениях блох и выделениях грызунов могут сохранять жизнеспособность длительное время.

Эпидемиология

Источник и естественный резервуар возбудителей инфекции — грызуны (крысы и мыши), их эктопаразиты (блохи и гамазовые клещи).

Человек от инфицированных грызунов заражается следующими путями:

· контактным — при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании инфицированных испражнений на конъюнктиву (достаточно 0,01 мг);
· аэрогенным — при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;
· алиментарным — при поедании пищи, загрязнённой мочой инфицированных животных;
· трансмиссивным — через укусы клещей, паразитирующих на грызунах и способных к трансовариальной передаче.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Максимум заболеваемости отмечают в осенне-зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. Заболевание регистрируют преимущественно среди лиц, живущих в домах, где есть грызуны, а также среди работников складов, продовольственных магазинов и т.п.

Восприимчивость человека высокая.

Блошиный сыпной тиф встречается в портовых городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии, бассейна Средиземного моря и других регионах, где обитает большое количество грызунов (крыс, мышей). Спорадические случаи регистрируют на побережьях Чёрного, Каспийского и Японского морей. В России эндемичны некоторые районы Ставропольского края и Новороссийск.

Патогенез и патологическая анатомия

В эксперименте на животных показано, что основа патогенеза и морфологический субстрат заболевания, также как при сыпном тифе, — деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит капилляров, прекапилляров и артериол с образованием гранулём в месте паразитирования риккетсий. Однако все процессы менее выражены и продолжительны. Аллергический компонент — один из существенных факторов в патогенезе эндемического сыпного тифа, что выражается в преимущественно папулёзном характере сыпи. После перенесённого крысиного риккетсиоза развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина (симптомы) эндемического сыпного тифа

Инкубационный период 5–15 дней (в среднем 8) дней. Начало, как правило, острое, с ознобом, головной болью, повышением температуры, мышечными и суставными болями. Лихорадка достигает максимума (38–40 °С) к 4–5-му дню болезни, без применения антибиотиков сохраняется до 2 нед и снижается ускоренным лизисом. Преобладает температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая или неправильная.

На 4–7-й день болезни у 75% больных появляется полиморфная розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь, наиболее обильная на туловище. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы могут возникать на лице, ладонях и подошвах. Ещё одна особенность сыпи — превращение большинства розеолёзных элементов через 2–3 дня в папулы. Петехиальные элементы возможны только при тяжёлом течении болезни (10–13% случаев). Подсыпаний не бывает.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы минимальны, могут наблюдаться брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. Поражения нервной системы у большинства больных незначительны — в виде головокружения и общей слабости. Менингеальных знаков, психозов, симптома Говорова–Годелье, тифозного статуса не бывает. Увеличение печени и селезёнки возможно у 30–50% больных.

Течение обычно благоприятное, без рецидивов. Осложнения (тромбофлебит, отит, пневмония) очень редки.

Диагностика эндемического сыпного тифа

Провести клиническую диагностику и дифференцированный диагноз с эпидемическим сыпным тифом и другими риккетсиозами очень трудно. Следует учитывать эпидемиологическую обстановку и наличие розеолёзной и папулёзной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на лице, ладонях и стопах.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика В гемограмме вначале выявляют лейкопению, затем лейкоцитоз с лимфоцитозом; возможно увеличение СОЭ.

Основные методы специфической диагностики (стандарт диагностики) — РСК и РНГА. Учитывая антигенное сходство риккетсий Музера и риккетсий Провачека, реакции ставят параллельно. Отчётливое преобладание титра антител в реакции с антигеном R. mooseri по сравнению с антигеном R. prowazekii подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа. Редко, в основном при одинаковых титрах антител к обоим видам, используют биологическую пробу (скротальный феномен).

А79.8. Эндемический сыпной тиф средней тяжести.

Лечение

Лечение проводят по общим принципам ведения больных с риккетсиозами. Больных госпитализируют по клиническим показателям. Специальной диеты не требуется. До нормализации температуры режим постельный. Назначают доксициклин (в первый день по 0,5 г два раза в сутки, затем один раз в сутки) или тетрациклин (по 0,3 г четыре раза в сутки), а при его непереносимости — хлорамфеникол (по 0,5 г четыре раза в сутки) до второго дня нормализации температуры включительно (обычно 4–5 сут). При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводят в минимальном объёме.

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию не проводят.

Врачебная экспертиза

Профилактика и мероприятия в очаге

Больной эндемическим сыпным тифом не заразен и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия в очаге в первую очередь направлены на борьбу с грызунами (дератизация). Проводят также дезинфекцию.

БЛОШИНЫЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (син.:крысиный риккетсиоз, эндемический сыпной тиф, мексиканский тиф, малайский городской тиф, тулонский сыпной тиф, rickettsiosis endemica murina) — спорадическая инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, циклическим течением, появлением на коже розеолезной или розеолезно-папулезной сыпи.

Содержание

История

Первое клинико-эпидемиологическое описание Б. т. э. принадлежит Хону (F. Hone, 1922), который отметил разрозненные заболевания на Ю. Австралии и предположил возможную связь их с крысами, т. к. у заболевших отсутствовала вшивость. На С. Австралии (Квинсленд) сходные заболевания затем наблюдал Уитленд (F. Т. Wheatland, 1926). На Ю.-В. США случаи эндемического сыпного тифа изучали Синклер и Макси (С. G. Sinclair, К. F. Махсу, 1925; К. F. Махсу, 1926—1929). По мнению последнего, резервуаром инфекции были крысы и мыши, а переносчиком — их эктопаразиты. Нилл (М.Н. Neill, 1917), изучая штаммы возбудителя, выделенные от больных мексиканским тифом, указал на появление у зараженных ими морских свинок периорхита (скротальный феномен), а Музер (H. Mooser, 1928) в мезотелиальных клетках пораженных оболочек яичка обнаружил возбудителя болезни — риккетсии, названные впоследствии риккетсиями Музера. Риккетсиозную этиологию и самостоятельность Б. т. э. подтвердили в дальнейшем Дайер, Румрейх и Баджер (R. Е. Dyer, A. Rumreich, L. F. Badger, 1931, Балтимора), выделив риккетсии из крысиных блох, а также Музер, Кастаньеда и Цинссер (H. Mooser, М. R. Castaneda, H. Zinsser, 1931, Мехико) — из мозга крыс. Болезнь была названа крысиным риккетсиозом, причислена к группе сыпного тифа, а ее возбудитель определен как вариант риккетсий Провацека. Далее было установлено, что у блох риккетсии в течение всей жизни сохраняются в кишечнике.

В СССР первые достоверные сообщения о заболевании людей Б. т. э. сделаны А. Я. Алымовым и Е. Г. Бабаловой с соавт. (1940) по наблюдениям в Батуми. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1948) выделили риккетсиозные штаммы из крови больных людей и мозга крыс. С. М. Кулагин и С. А. Имамалиев в 1949 г. обнаружили эндемию Б. т. э. в Баку, выделив ряд штаммов риккетсий Му-вера из крови больных людей и мозга серых и александрийских крыс. Они же подробно описали и клинику болезни.

За рубежом Б. т. э. широко распространен в бассейне Средиземного моря, на азиатском побережье Индийского океана, в Малайзии, на Филиппинских о-вах, в Турции, Иране и в ряде пунктов Австралии; его отмечают в Японии, КНР, на Корейском п-ове и в ряде стран Южной Америки. В Мексике и США Б. т. э. обнаруживается и в местностях, значительно удаленных от моря. В бассейнах Балтийского и Северного морей заболевания ограничены спорадическими случаями и являются результатом завоза инфекции из других стран. В Грузинской и Азербайджанской ССР до 1950 г. заболеваемость носила спорадический характер, а в последующие годы она не отмечалась на всей территории СССР. Летальных исходов в СССР не было, в США в 1931 — 1945 гг., по данным Снайдера (S. Snyder, 1948), летальность составляла 4,8%.

Этиология

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см.Риккетсии).

Эпидемиология

Эпидемиология Б.т. э. тесно связана с его эпизоотиями среди крыс и мышей. В эндемических очагах эти грызуны инфицируются через эктопаразитов — переносчиков риккетсий Музера или через заразные выделения инфицированных блох и больных животных. Наиболее частыми паразитами крыс в портовых городах являются блохи Xenopsylla cheopis и Ceratophyllus fasciatus. Человеческая блоха Pulex irritans также может передавать риккетсии Музера, крысиная вошь Polyplax spinulosa передает возбудителя крысам, но на человека не нападает. Через укусы блох Б. т. э. не передается, т. к. возбудитель, размножаясь в кишечнике блох, не попадает в слюнные железы. С испражнениями блох риккетсии выделяются в окружающую среду, где сохраняются длительный срок (до 40 дней). Ничтожной доли таких заразных испражнений (0,01 мг) достаточно для заражения человека, напр, при попадании их в ранку от укуса блохи и на поврежденную кожу, особенно при расчесах. Заражение возможно и при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

Заболевания Б. т. э. носят сезонный характер. В США максимум заболеваний отмечен в летне-осенние месяцы, в Европе — в осенне-зимние; отдельные случаи отмечаются на протяжении всего года. Б. т. э. не контагиозен и от человека человеку не передается. Заболевания носят разрозненный характер, но в условиях скученности населения, живущего в легких постройках, доступных для грызунов, наблюдаются семейные и групповые заболевания. В Японии описан случай, когда в семье из 13 человек Б. т. э. заболели 10. Однако при широком распространении спорадические случаи могут сформировать высокий показатель заболеваемости. В США с 1931 по 1946 г. заболевания отмечены более чем в 3/4 штатов, официально было зарегистрировано ок. 42 000 случаев. При этом фактическая заболеваемость, по мнению Уилли (J. Willey, 1947), в некоторые годы была в 5 раз выше. Б. т. э. чаще всего заболевают лица, связанные с хранением, приготовлением и реализацией пищевых продуктов: продавцы, кладовщики, домашние хозяйки, работники пищевых предприятий.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез болезни в своей основе идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе (см.Сыпной тиф эпидемический). Здесь также имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол, с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем на месте паразитирования риккетсий.

Указанные изменения являются следствием сосудорасширяющего действия токсина риккетсий в сочетании с их непосредственным паразитированием. Но патологический процесс при Б. т. э. менее интенсивен, чем при эпидемическом сыпном тифе, т. к. в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз в целом, в т. ч. и в мозгу, где узелки единичны или вовсе отсутствуют. Этим объясняется, в частности, меньшая степень клинических проявлений со стороны ц. н. с. Существенным фактором в патогенезе Б. т. э. является аллергический компонент, что клинически выражается в преимущественно папулезном характере сыпи.

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Осложнения

Могут наблюдаться тромбофлебит, пневмония, синусит, редко отит.

Диагноз

Течение Б. т. э. и спорадического сыпного тифа имеет много общего, что затрудняет или даже делает невозможной клиническую диагностику этих болезней. Трудна дифференциация и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями, поэтому клинический диагноз может быть только предположительным с учетом эпидемической ситуации. В отличие от сыпного тифа, появление розеолезной, розеолезно-папулезной сыпи отмечается не только на коже туловища и конечностей, но также на ладонях, стопах и лице.

Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью лабораторной диагностики, основанной на определении в сыворотке крови больных специфических антител реакциейагглютинации (см.) иреакцией связывания комплемента (см.), в которых используются антигены из Bickettsia mooseri. Вследствие большого антигенного родства Rickettsia mooseri и Rickettsia prowazeki каждое исследование сыворотки проводится с двумя антигенами: антигеном из риккетсий Музера и антигеном из риккетсий Провацека. Специфические антитела появляются у больных в конце первой недели заболевания. К 14—16-му дню болезни РСК становится положительной у 100% больных. Титр ее достигает максимума на 20—27-й день болезни, остается на этом уровне до 30—35-го дня, затем снижается. Комплемент-связывающие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью, благодаря чему РСК используется и для ретроспективной диагностики Б. т. э. Диагностическим для РСК при однократном исследовании является титр 1 : 160, но наиболее существенно динамическое наблюдение за нарастанием титров ее. Можно использовать и реакцию агглютинации, особенно в микроскопической модификации на предметном стекле.

Диагностическими титрами считаются 1 : 160, а в микроскопической модификации — 1 : 40. Однако непостоянная четкость результатов реакции приводит к субъективной ее оценке. Другим недостатком является необходимость постановки реакции всегда со свежей сывороткой крови больного, т. к. агглютинины к риккетсиозному антигену, в отличие от комплементсвязывающих антител, нестойки и относительно быстро инактивируются. Поэтому в широкой практике она мало используется. Реакция агглютинации не пригодна и для отдаленной ретроспективной диагностики этой инфекции, т. к. агглютинины перестают обнаруживаться через несколько месяцев после перенесенной болезни. Ввиду того, что практически всегда важной является серологическая дифференцировка Б. т. э. от сыпного тифа, следует иметь в виду, что в указанных реакциях титры, отражающие гомологичный иммунитет, постоянно выше таковых для гетерологичной) иммунитета. При этом серологический диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провацека в 2—8 и более раз. В трудных случаях клинико-серологической диагностики, и особенно для определения эндемичности Б. т. э., в специальных лабораториях производится выделение риккетсий Музера из крови больных (не позднее первой недели заболевания) и из органов грызунов в очагах Б. т. э. При положительных результатах биопроб у экспериментальных животных выявляется скротальный феномен Нилла — Музера.

Прогноз, как правило, благоприятный. Болезнь заканчивается выздоровлением без остаточных явлений, рецидивов не бывает.

Лечение

Лечение осуществляется по тем же принципам, как и при эпидемическом сыпном тифе (см.Сыпной тиф эпидемический). Обязательно назначение антибиотиков тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки для взрослых) или левомицетина (0,5 г 4 раза в сутки для взрослых). При этой инфекции редко используются сердечные и сосудистые средства ввиду незначительности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика сводится кдератизации (см.) идезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др. Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к. вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

Библиография: Балаева ?. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; ? о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

K.M. Лобан; В. Ф. Игнатович (этиол., лаб.), С. М. Кулагин (эпид.).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание