Афтозный стоматит при стафилококке лечение

Наиболее сложно поддаются лечению бактериальные стоматиты. Они вызваны травмами слизистой оболочки рта, наличием кариозных полостей в зубах, нарушением правил асептики и антисептики во время стоматологических манипуляций и хирургических вмешательств. Золотистый стафилококк – основной представитель данной группы, вызывающий стоматиты бактериальной природы. Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии. Известно, что многие штаммы Staphylococcus aureus обладают сниженной чувствительностью к метициллину и ванкомицину, это делает терапию стафилококковых инфекций в некоторых ситуациях достаточно проблематичной [3]. Увеличение числа больных с инфекционными заболеваниями полости рта повысило интерес к пробиотическим препаратам, которые, в отличие от лекарственных средств, восстанавливают собственную микрофлору, не нанося ей вреда. Лактобациллы обладают наибольшей антагонистической активностью по отношению к патогенной и условно-патогенной микрофлоре, обеспечивая устойчивость слизистых оболочек организма к колонизации аллохтонной микрофлорой в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим является актуальным создание и внедрение в медицину высококачественных пробиотиков на основе региональных биовариантов лактобацилл, выделенных от здоровых людей [4]. Экспериментальные модели, в частности бактериальных стоматитов, позволяют оценить эффективность применения новых способов лечения инфекционно-воспалительных процессов ротовой полости различной этиологии.

Цель работы: охарактеризовать гистологическую картину стоматита в эксперименте на белых крысах и оценить эффективность использования высокоактивных культур лактобацилл для его лечения.

Результаты исследования и их обсуждение. До начала эксперимента были осмотрены слизистые оболочки ротовой полости всех животных, никаких признаков воспаления обнаружено не было. Слизистая оболочка без видимых патологических изменений, не кровоточащая, влажная, бледно-розового цвета. На гистологических микропрепаратах слизистой оболочки десны интактных крыс картина соответствует норме: эпителий без признаков повреждения, в рыхлой волокнистой соединительной ткани собственной пластинки слизистой встречаются отдельные лимфоциты, плазматические клетки и редкие макрофаги, очаги воспаления не выявлены (рис. 1а).

На 4-е сутки эксперимента (после 3 дней применения кислоты) у всех крыс в ротовой полости была отмечена выраженная гиперемия, отёк слизистой оболочки десны. На микропрепаратах - стаз крови в некоторых сосудах микроциркулярного русла, инфильтрация собственной пластинки слизистой нейтрофильными лейкоцитами (рис. 1б). Примерно у половины опытных животных зафиксировано наличие очаговых поражений полости рта в виде афт и язв, а также петехий, вследствие разрушения поверхностных слоёв слизистой оболочки. У отдельных крыс на фоне указанных изменений появились признаки ангулярного хейлита, начали формироваться гнойные очаги [8].

Спустя сутки после обработки ротовой полости крыс культурой Staphylococcus aureus (на 5-е сутки эксперимента) развился бактериальный стоматит. Об этом свидетельствуют как внешние признаки воспалительного процесса, так и микроскопические [9]. При осмотре десен у всех крыс было выявлено нарастание признаков воспаления слизистых покровов: выраженная гиперемия и отёк, петехии, сформированные гнойные очаги. У многих животных значительно увеличивается объём лейкоцитарного инфильтрата, который трансформируется в гнойный мешок в виде валика в области резцовой части десны нижней челюсти, также стаз крови в сосудах микроциркулярного русла. На гистологических микропрепаратах визуализируются разрозненные клетки поверхностного слоя эпителия и более глубоко лежащих его слоёв, а также разрушение клеток, лейкоцитарная инфильтрация подлежащих тканей и кровоизлияния (рис. 1в).

Рис.1 Десна крысы. Окраска гематоксилин – эозином. Ув. х 400

А — интактная; Б – после воздействия уксусной кислоты; скопление макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток под базальной мембраной (стрелка);

В – после обработки культурой Staphylococcus aureus, разрыхление и нарушение целостности эпителия (стрелка)

Рис. 2 Десна крысы на 12 – й день эксперимента. Окраска гематоксилин – эозином. Ув. х 400. А – 7-е сутки лечения культурой Lactobacillus 11 зв., отдельные макрофаги и нейтрофилы под базальной мембраной; Б – контроль, нейтрофильная инфильтрация (стрелка)

У крыс контрольной серии, которые были обработаны УК и Staphylococcus aureus, но не подвергались лечению культурами Lactobacillus, воспалительный процесс слизистой оболочки рта имел те же проявления, что и у животных опытных серий. Однако, в отличие от них, клиническая картина была ярче: на гистологических препаратах отмечалось разрыхление и нарушение целостности эпителиального слоя. По времени воспалительный процесс длился дольше, и к 12-му дню у половины животных фиксировались его признаки, на микропрепаратах – нейтрофильная инфильтрация (рис. 2б). В опытных сериях к окончанию эксперимента, напротив, в 100% случаев признаки воспаления ни визуально, ни на микропрепаратах обнаружены не были.

На базе созданной нами биологической модели стоматита были получены данные, которые позволяют оценить эффективность его лечения у крыс высокоактивными штаммами лактобацилл. Культуры лактобацилл прежде всего оказывают влияние на Staphylococcus aureus, как основную причину развития бактериального стоматита.

Анализ литературы показывает, что, несмотря на различные инициальные моменты развития стоматита, гистологические изменения в слизистой оболочке полости рта при эрозивно-язвенной стадии заболевания схожи (А.А. Спасов, 2006 г.; А.А. Ярцева, 2014 г.; И.В. Ковач, 2015 г.; А.Ю. Нассонов, 2016 г.) 10. В своей работе А.А. Спасов воспроизводил термический ожог слизистой оболочки полости рта в области верхних резцов кроликов породы шиншилла путем нанесения раскаленного докрасна штопфера. Через сутки объективно отмечали нарастание воспалительной реакции - отечности, гиперемии, инфильтрации окружающих тканей, нагноения ран. Обращало на себя внимание наличие воспалительного инфильтрированного краевого валика. На 11-13-е сутки эксперимента клинически отмечали снижение отечности, гиперемии, инфильтрации окружающих тканей [10]. В нашем эксперименте мы наблюдали те же признаки воспаления с образованием гнойных мешков в виде валика в области резцовой части десны. В эксперименте А.Ю. Нассонова показана гистологическая картина при травматическом стоматите у белых крыс. Травма наносилась путем поверхностного линейного разреза на десневой поверхности. На 3-и сутки в очаге поражения в подэпителиальном слое десны определялись плотные воспалительные инфильтраты, представленные лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами, единичными тучными клетками и эозинофилами, стаз эритроцитов в некоторых сосудах микроциркулярного русла. На 5-е сутки эксперимента гистологическая картина биоптатов свидетельствовала о том, что в тканях сохранялись экссудативно-некротические процессы. Определялись отек, нарушения кровообращения в виде полнокровия, стаза, присутствовали кровоизлияния. На 10-е сутки исследования определялись регенераторные процессы, но воспалительный инфильтрат сохранялся. К 14-му дню эксперимента эпителизация была завершена [13].

Заключение. Таким образом, полученные нами результаты согласуются с данными других авторов. А.А. Спасов и А.Ю. Нассонов описали такие же изменения клинической и гистологической картины слизистой оболочки десны в соответствующие сроки. Однако в доступной литературе описаны травматические модели стоматита. В нашем эксперименте воздействие УК на слизистую десны было усилено культурой Staphylococcus aureus. Объективно проявления стоматита были выражены ярче, что максимально приблизило модель к реальной клинической картине, так как данное заболевание нередко сопровождается бактериальной инфекцией.

Исследования, связанные с моделированием стоматита, ведутся давно, но изучение морфогенеза экспериментального стоматита остается актуальной проблемой и в настоящее время. В результате работы многих авторов были созданы различные лекарственные препараты, разработаны методики, успешно применяемые для лечения данного заболевания, однако поиски более эффективных средств продолжаются.

Стоматит – заболевание, которое проявляется воспалением слизистой рта. Стоматит вызывают другие болезни полости рта, инфекции, механические повреждения. Стоматит проявляется раздражениями слизистой оболочки, и может возникать по всему рту. Аллергия на продукты может способствовать осложнениям.

Причины стоматита

Стоматитом болеют в равной степени, и дети, и взрослые, потому что причины заболевания могут быть совершенно разнообразные:

• заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
• химиотерапия;
• механические травмы от еды, во время лечения ротовой полости;
• необнаруженные ранее онкозаболевания;
• дефицит железа, селена, витаминов группы В;
• паразиты;
• аллергическая реакция на продукты питания;
• СПИД;
• гормональные расстройства у женщин;
• следствие курения и алкоголизма;
• инфекции, бактерии, грибки;
• использование средств гигиены полости рта с лаурит сульфатом натрия;
• хронические заболевания;
• прием лекарств, особенно диуретиков;
• отсутствие гигиены полости рта.

От причины возникновения зависит, каким типом стоматита болеет человек, поэтому столь важно знать эти причины, чтобы успешно вылечить заболевание.

Виды стоматита

Стоматит бывает инфекционный и неинфекционный – причиной заболевания являются механические поражения, аллергии, лекарства, гормоны, недостаток витаминов и тд. В общем выделяют такие виды стоматитов:

Вирусный – вызван осложнениями от болезни или попаданием возбудителя в ротовую полость, характеризуется возникновением пузырьков с прозрачной жидкостью на слизистой оболочке. После инфицирования, жидкость мутнеет, а потом лопает пузырьки, которые превращаются в язвы. Его вызывают вирусы, к которым принадлежит также герпес и вирус Эпштейна-Бара.

Бактериальный – возбудителями являются чаще всего стрептококки и стафилококки, которые при попадании на слизистую ротовой полости активно развиваются, образуют гнойники, которые затем становятся язвами.

Грибковый – стоматит в виде белого налета от грибков рода Candida, при удалении которого образуются язвы.

Лучевого – проявляется в виде эрозий и уплотнения слизистых оболочек вследствие ионного излучения от лечения.

Химический – вследствие ожогов химическими веществами образуются язвы, которые после зарастания оставляют после себя рубцы, которые деформируют слизистую оболочку.

Афтозный – в связи с понижением иммунитета, заболеваний ЖКТ и наследственных факторов возможно образование язвочек – афт 3–5 мм размером, которые очень болят и превращаются в язвы. Лечат такой стоматит антигистаминными препаратами, антиаллергическими и антибиотиками.

Аллергический – раздражение слизистой, вызванное любыми аллергенами, принятыми внутрь. Может быть сезонным, в качестве реакции на какие-то продукты, лекарства, протезы и тд.

В зависимости от типа стоматита, проявляются различные симптомы, а также различные препараты и назначается другой срок лечения.

Симптомы стоматита

Симптоматика стоматита очень широкая и изменяется, зависимо от возбудителя. Например, грибковое заболевание стимулирует сильный белый налет, а от механического – раздражение развивается только в одном месте.

Основные симптомы стоматита следующие:

• многочисленные или одиночные язвы во рту;
• налет нездорового цвета во рту – белый, желтый, зеленый;
• покраснение десен, неба, горла вследствие воспалительных процессов;
• высыпания во рту;
• увеличение лимфоузлов;
• странный неприятный вкус во рту;
• боль в районе раздражение, которое усиливается от приема пищи;
• повышенная температура;
• усиленное слюноотделение.

Стоматит способен развиваться с внутренней стороны губ, щек, и на небе. Высыпания может быть на и под языком. Аллергия может дополнительно проявляться и другими симптомами – затруднение дыхания, анафилактический шок, отеки, и тд.

Диагностика стоматита

Для диагностики и лечения стоматита необходимо обращаться к стоматологу. В большинстве случаев врач способен диагностировать стоматит после сбора анамнеза и осмотра, однако может назначить анализы для определения типа стоматита – бак-посевы, ПЦР–мазки, анализы крови.

Лечение стоматита

Возможность избавиться от стоматита и зависит от тяжести и от причины заболевания. Простой легкий стоматит лечится за неделю симптоматично.

Стоматит, который возник в результате осложнения болезней или возбудителей, попавших в ротовую полость, лечится дольше и в несколько этапов:

• назначаются лекарства, снимающие жар и острые симптомы,
• мази, гели, полоскания для местного лечения раздражение,
• систематическое лечение причины возникновения стоматита.

Для лечения стоматита назначают β–лактамные антибиотики, метронидазоловые препараты, а также обезболивающие (анестезин, дерматол), антиаллергические и успокаивающие.

Курс лечения стоматита обычно занимает 7–10 дней, если не происходит осложнений. В случае выявления более серьезных болезней, врачи сосредотачиваются именно на их лечении.

При необходимости назначают диету из продуктов, которые не вызывают дополнительное раздражение рта. При стоматите может быть назначена диета – употребление кисломолочных продуктов мягкой консистенции. Возможен такой 5-й стол, если стоматит вызван заболеванием ЖКТ.

Профилактика стоматита

Для предотвращения возникновения стоматита необходимо соблюдать несколько простых правил. Необходимо регулярно следить за гигиеной рта, с осторожностью выбирать пасты и ополаскиватели, которые не будут вызывать ожогов или воспаления. Избегайте механических раздражений – вовремя лечите поврежденные зубы и заменяйте пломбы. Пища с критически низкой или высокой температурой также вызывает раздражение. Необходимо избавиться от вредных привычек, типа курения и вести здоровый образ жизни – недостаток витаминов также может вызвать стоматит.

Осложнения стоматита

Если вовремя не обратиться за лечением стоматита, он способен вызвать такие осложнения как пародонтоз, распространение инфекций, бактерий или грибков на другие органы, вызывает их систематическое поражения, заболевания сердца, легких и крови.

Афтозный стоматит — очаговое воспаление слизистой оболочки полости рта, при котором образуются круглые язвы (афты или эрозии). Афты поражают внутреннюю поверхность щек, небо, язык, покрываются серым или желтоватым налетом, доставляют болезненные ощущения и дискомфорт. Обычно заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, через 7–10 дней переходит в стадию ремиссии.

Виды заболевания

По форме протекания выделяют острый и хронический афтозный стоматит. Первый характеризуется появлением язвочек и сильной гиперемией — отеком, краснотой слизистых. Возникает сильная боль, особенно во время приема пищи или при разговоре. Могут увеличиваться подчелюстные лимфатические узлы, повышаться температура тела.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть следствием неправильного или несвоевременного лечения, а также неспособности иммунных сил справиться с болезнью. Он отличается периодическими обострениями. Вне обострения симптомы могут быть стертыми, отсутствовать полностью.

Болезнь классифицируется на три формы в зависимости от степени выраженности:

• легкая. От 1 до 2 афт размером до 10 мм. Умеренная болезненность при механическом воздействии, рецидивы возникают не чаще 2 раз в год;
• средняя. До 5 афт, курс лечения занимает до 3 недель. Болезненность довольно выраженная, имеет место увеличение лимфатических узлов, рецидивы до 2 раз в год;
• тяжелая. Появляются множественные афты, сильная болезненность. Возникает повышение температуры, появляются симптомы общей интоксикации. Лечение занимает до месяца, рецидивы возникают до 6 раз в год.

Также по форме протекания выделяют следующие виды воспалительного заболевания:

• фиброзная: нарушается микроциркуляция крови в верхнем слое слизистой, появляются афты, покрытые фиброзной пленкой (налетом). Такие язвочки полностью заживают в срок до 14 дней. Болезнь поражает слизистую губ, боковые поверхности языка, переходные складки. Рецидивирует такой стоматит до 3 раз в год;
• некротическая. Эпителий разрушается, участок слизистой отмирает. Замена тканей на нормальный эпителий занимает от 14 до 30 дней. Такой афтозный стоматит не сопровождается острой болью, обычно он наблюдается у пациентов с тяжелыми заболеваниями, в том числе патологиями крови;
• грандулярная. Возникает поражение протоков малых слюнных желез. В связи с этим афты формируются вблизи к железам, возникает иссушение слизистых оболочек полости рта в связи со снижением выработки слюны. Изъязвления болезненны, заживление происходит в течение 1–3 недель;
• рубцующаяся. Поражение полости слюнных желез приводит к вовлечению в воспаление соединительной ткани. Афты наблюдаются и в месте расположения желез, и на слизистых зева, неба. Заболевание переходит в крупные болезненные язвы (до 1.5 см). Заживление занимает до 12 недель, после острого процесса остаются выраженные рубцы;
• деформирующая. Самая тяжелая форма заболевания, которая провоцирует изменения соединительной ткани. Афты заживают крайне медленно, что сопровождается деформацией неба, губ, иногда встречается сужение ротовой щели (если афты наблюдались в уголках рта).

Причины афтозного стоматита

Не все причины афтозного стоматита изучены до конца. Механизм образования афт зачастую связан с активацией местной иммунной системы – клетки иммунитета начинают разрушать эпителий слизистых оболочек, что приводит к язвам.

К местным причинам относят следующие:

• аллергические реакции;
• патогенные микроорганизмы;
• механические повреждения (прикусывание слизистых, травмирование острыми краями пломб или ортопедических, ортодонтических конструкций);
• температурные или химические воздействия.

Системные причины появления афтозного стоматита:

• менструация, беременность у женщин;
• резкий отказ от курения;
• энтеропатии, целиакия, мальабсорбция;
• заболевания крови;
• заболевания иммунной системы;
• нехватка витаминов;
• другие системные заболевания (красная волчанка, болезнь Крона, ВИЧ-инфекция и пр.).

Симптомы афтозного стоматита

Обычно за 1–2 дня до появления афт обнаруживаются участки слизистой с повышенной чувствительностью, может возникать жжение. Сами афты круглые, имеют четкие границы, покрыты серым или желтоватым налетом. Их размеры, как правило, не превышают 1 см, слизистые вокруг краснеют.

Такие участки эрозии заживают в срок до 2 недель без рубцевания. Но в 1 случае из 10 диаметр язв больше 1 см, они поражают более глубокие участки тканей, границы патологического участка могут выглядеть приподнятыми. Заживление в этом случае протекает до 6 недель, после образуется рубец.

Для афтозного стоматита характерно поражение слизистых щек, внутренней стороны губ, мягкого неба, миндалин, боковых поверхностей языка. Это связано с отсутствием ороговения эпителия на этих участках. Гораздо реже афты появляются на твердом небе, спинке языка, деснах.

Особенности диагностики

На первичном приеме стоматолог осматривает полость рта и анализирует жалобы. Чтобы поставить точный диагноз, нужно отличить эту форму заболевания от других, а также дифференцировать ее с прочими патологиями, имеющими похожие симптомы. При обширных поражениях могут быть задействованы разные методы диагностики:

• клинические анализы крови;
• мазок на микрофлору;
• кровь на ПЦР для определения возбудителя болезни;
• биопсия (по показаниям).

Они необходимы и при рецидивирующих формах недуга. В простых случаях лабораторной диагностики не требуется, афты определяются визуально опытным специалистом.

С помощью комплексного обследования врач определит, какой микроорганизм вызвал воспаление с последующим изъязвлением слизистой. Также он дифференцирует заболевание с герпетическим стоматитом, онкологической патологией.

Особенности лечения

Главной задачей лечения афтозного стоматита является полное избавление от заболевания или, по крайней мере, снижение частоты рецидивов до минимума. Терапия направлена на снятие воспаления, купирование неприятных симптомов, ускорение восстановительных процессов слизистой.

Для каждого конкретного случая врач разработает комплекс мер. К основным из них относят местное и системное медикаментозное лечение.

Полоскания антисептиками может осуществляться с помощью медикаментозных средств или ополаскивателей для полости рта, в состав которых входят антибактериальные компоненты. Альтернативой полосканию может выступать применение спрея. Обычно схема лечения включает 2–3 сеанса полоскания по 1 минуте сразу после чистки зубов.

К методам местного лечения относят нанесение гелей с противовоспалительным и обезболивающим действием.

Окклюзионные средства позволяют снизить боль и ускорить заживление слизистых. Они образуют нерастворимую пленку на язве, защищают пораженную область от воздействия неблагоприятных факторов.

Местная глюкокортикоидная терапия используется на фоне иммунных заболеваний, а также при неэффективности стандартных мер. Они позволяют устранить боль и быстро снять воспаление, сократить период заживления. Такие средства используются только по показаниям, отпускаются по рецепту. В некоторых случаях целесообразно выполнить инъекции препарата под основание язвы, этим занимается врач.

Препараты для эпителизации применяются после снятия острого воспаления. Специалист назначит гель с обезболивающим и заживляющим действием, обычно это происходит на 5–6 сутки после начала комплексной терапии.

Местная лазерная терапия позволяет снять боль, ускорить процесс выздоровления, свести риск рецидива к минимуму.

Системное лечение афтозного стоматита у взрослых предусматривает прием следующих препаратов:

• антигистаминные (противоаллергическое, противоотечное действие);
• глюкокортикоиды (противовоспалительное, болеутоляющее действие);
• иммуномодуляторы (с целью стимуляции защитных сил, ускорения выздоровления).

И если противоаллергические препараты могут быть рекомендованы любому пациенту даже при отсутствии информации о точных причинах стоматита, то остальные средства назначаются только по показаниям: при остром тяжелом протекании болезни, частых рецидивах, наличии тяжелых системных патологий. Дополнительным методом лечения служит витаминотерапия – прием витаминов С, группы В.

В дополнение к основному курсу лечения всем без исключения пациентам рекомендовано придерживаться гипоаллергенной диеты, отказаться от приема слишком горячих напитков и блюд, острой, раздражающей слизистую пищи. Лучше отдать предпочтение зубной пасте без лаурилсульфата натрия, этот компонент может провоцировать заболевание.

Важно продолжать гигиену полости рта, даже если это затруднительно. Чтобы облегчить процедуру чистки зубов, выберите мягкую зубную щетку. Если заболевание рецидивирует часто, необходимо обратить внимание на общее состояние здоровья, своевременно лечить зубы и десна, заменять пломбы и зубные конструкции.

Особенности лечения у детей

Врач-стоматолог расскажет, как лечить афтозный стоматит у ребенка. Вы можете обратиться к нему по направлению педиатра или самостоятельно, обнаружив характерные язвочки в полости рта. Схема лечения совпадает с той, что применяют в терапии взрослых пациентов, однако есть некоторые отличия: дети до определенного возраста не могут полоскать полость рта, поэтому предпочтение отдается препаратам для нанесения на язвы слизистой. В остальном схема терапии разрабатывается индивидуально с учетом степени тяжести, симптомов болезни, частоты рецидивов, наличия или отсутствия сопутствующих недугов у ребенка. Может применяться симптоматическая терапия для быстрого облегчения состояния малыша.

Дата публикации: 29.11.2016 2016-11-29

Статья просмотрена: 1843 раза

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) представляет серьезную проблему стоматологии в связи с ростом заболеваемости. В обзоре литературы изложены сведения касающиеся этиологии, патогенеза и современных методов лечения. Среди многочисленных патогенетических механизмов развития ХРАС, на сегодняшний день предпочтение отдают иммунологическим.

Большое внимание отводят соматическим заболеваниям, которые усугубляют течение ХРАС. Поэтому тщательное обследование пациентов и консультации специалистов является достижением в лечении больных ХРАС. Исследования доказывают, что для достижения стабильного результата в лечении необходимо индивидуальный подбор комплексной патогенетической терапии с учетом общесоматического состояния пациента. Совместно с системным лечением, которое включает гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую, седативную, иммунокоррегирующую терапию, необходимым является и местное лечение.

Последние десятилетия в проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей. [5, 18, 20, 19, 41, 21].

Это в первую очередь обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами. [11,12, 17, 29, 23, 28].

Многие годы до сегодняшнего дня в клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [35].

Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [8].

По данным ВОЗ, поражает до 20 % населения. По мнению других исследователей около 20 % населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины [2].

О. Ф. Рабинович с соавт. [15] считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

В частности развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита и парестезии слизистой оболочки, связано с определенными трудностями и является одной из актуальных задач. Данные заболевания сопровождаются нарушениями микроциркуляции, которая играет основную роль в трофическом обеспечении тканей [4,13].

Одним из первых признаков нарушения микроциркуляции являются локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярных сосудах, а также снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене капиллярного русла [16].

В 1956 году И. Г. Лукомский и И. О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, пыль, зубные пасты, глисты и продукты их жизнедеятельности лекарственные вещества.

Ряд авторов широко обсуждают вопрос об аллергическом генезе заболевания [25, 22].

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [6, 30, 33, 32].

Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе

ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [37, 38].

В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [34, 39].

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем [10] c помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

Ряд авторов указывают, определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы [42, 27, 40].

В современных концепциях патогенеза решающее значение придается нарушениям в иммунной системе. По данным [11], у больных ХРАС выявлено угнетение клеточного иммунитета.

А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные [3], обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера.

В. А. Епишев [3] наблюдал их в 15,2 % случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80 %, по данным Г. В. Банченко [1]- лишь 12 %.

Пациенты обращаются за помощью в период обострения. Появление афт, выраженный болевой синдром, нарушение сна, головная боль, канцерофобия, что, в конечном итоге, приводит к снижению качества жизни пациентов [15].

По данным зарубежных авторов [24, 31], ХРАС имеет три основных проявления: малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты (болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты [31]. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз Турена) и признаком болезни Бехчета [7].

В связи с тем, что длительное течение ХРАС сопровождается сменой микробиологического статуса, показано применение эубиотиков местного действия (Ацелак, Бифилиз), а также системного действия (Хелак-форте) [9].

Таким образом, ХРАС в настоящее время представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На современном этапе существует большое количество средств и методов лечения ХРАС, однако полный алгоритм комплексной терапии не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-прежнему остается актуальной задачей и требует дальнейших исследований.