Вирусов вич сколько иммунитет

Иммунная система и ВИЧ

Как работает иммунная система (до появления ВИЧ)

Некоторые способы защиты от инфекций достаточно просты:

Например, ваша кожа является основным барьером

Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.

Говоря об иммунной системе, обычно используется два медицинских термина:

Антиген – слово для обозначения маленьких частиц вызывающего инфекцию материала, разрушенного в теле, которые распознаются иммунной системой.
Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.

КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

КАК ВИЧ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Эти два фактора напоминают собаку, гоняющуюся за собственным хвостом!

ВИЧ-инфекция заставляется организм производить больше клеток CD4 для борьбы с новым вирусом.
Новые клетки становятся новыми мишенями для инфицирования и репродукции ВИЧ
Организм отвечает тем, что производит больше клеток для противодействия вирусу.

Через некоторое время Т-клетки, в которые проник ВИЧ, истощаются и погибают (у большинства людей через 6 месяцев после инфицирования). Через много лет организм чрезмерно устает, иммунная система изнашивается.

Эту часть тяжело понять. Основная мысль состоит в том, что ВИЧ изматывает иммунную систему, производя все больше и больше клеток.

Тем не менее, эти клетки также быстро умирают и иммунная система работает без успеха. Поэтому количество клеток CD4 в вашем организме снижается.

АРВ терапия блокирует быструю репродукцию ВИЧ и приводит иммунную систему вашего организма почти в нормальное состояние.

Модель количества CD4 после инфицирования ВИЧ без терапии

Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.

Среднее количество CD4 для ВИЧ-негативного человека колеблется между 600 и 1600, но у некоторых людей этот уровень может быть выше или ниже.

Через несколько недель после инфицирования ВИЧ количество CD4 обычно падает.
Потом, по мере того, как иммунная система начинает сопротивляться, оно снова повышается, хотя не до того уровня, который был до инфицирования ВИЧ.
Этот уровень обычно называют контрольной точкой CD4, которая, как правило, стабилизируется на протяжении 3-6 месяцев после инфицирования, но этот процесс может продолжаться гораздо дольше.
В последующем количество CD4 с годами постепенно снижается. Средний уровень падения количества CD4 составляет около 50 клеток/мм3 ежегодно. В зависимости от человека, эта скорость может быть выше или ниже.

Иммунная система большинства людей успешно контролирует ВИЧ, не требуя лекарств долгие годы.

КАК БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ВИЧ У РАЗНЫХ ЛЮДЕЙ

Время, на протяжении которого происходит падение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), различно для разных людей.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ+ людей:

Что такое ВИЧ-инфекция и что такое СПИД?

ВИЧ

ВИЧ – это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т.е. вируса, поражающего иммунную систему. ВИЧ живет и размножается только в организме человека.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человека может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания. Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом. К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно – иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.

То, что человек заразился вирусом, т.е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет).

СПИД

О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.

СПИД – это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Таким образом, СПИД – это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.

Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, нет. Существуют только гипотезы. Каждая из них имеет свое обоснование, но в научном мире все они продолжают оставаться лишь предположениями – возможными и для кого-то весьма спорными версиями произошедшего.

Самая первая гипотеза происхождения ВИЧ связана с обезьянами. Ее высказал более 20 лет назад американский исследователь Б. Корбетт. По мнению этого ученого, ВИЧ впервые попал в кровь человека в 30-х годах прошлого века от шимпанзе – возможно, при укусе животного или в процессе разделывания человеком туши. В пользу этой версии есть серьезные аргументы. Один из них – в крови шимпанзе действительно был найден редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызывать состояние, похожее на СПИД.

По мнению другого исследователя, профессора Р. Гэрри, СПИД гораздо старше: его история насчитывает от 100 до 1000 лет. Один из самых серьезных аргументов, подтверждающих эту гипотезу – саркома Капоши, описанная в начале XX века венгерским врачом Капоши как "редкая форма злокачественного новообразования", свидетельствовала о наличии у больного вируса иммунодефицита.

Многие ученые считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза, в свою очередь, разделяется на две версии. Согласно одной из них, ВИЧ уже давно существовал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. Со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался "наружу" и начал быстро распространяться. Вторая версия состоит в том, что вирус возник как следствие повышенного радиоактивного фона, который зарегистрирован в некоторых районах Африки, богатых залежами урана.

Сравнительно недавно появилась еще одна гипотеза, принадлежащая английскому исследователю Э. Хупеору: вирус появился в начале 50-х годов двадцатого века вследствие ошибки ученых, работавших над созданием вакцины от полиомиелита. Ошибка заключалась в том, что для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержавшие вирус, аналогичный ВИЧ. Одним из наиболее сильных аргументов в пользу данной гипотезы является факт, что вакцину испытывали как раз в тех районах Африки, где на сегодняшний день зарегистрирован самый высокий уровень инфицированности вирусом иммунодефицита.

Так как ВИЧ-инфекция и СПИД у всех протекают по-разному, на эти вопросы невозможно ответить однозначно. Но можно выделить некоторую общую информацию.

Люди с ВИЧ-инфекцией и со СПИДом в наши дни стали жить намного дольше, чем раньше.

Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа становиться все более успешным. На фоне лечения люди с ВИЧ–инфекцией в течение более длительного времени чувствуют себя здоровыми, а больные СПИДом живут дольше и у них, по сравнению с предыдущими годами, стало не только меньше проявлений болезни, но она протекает значительно легче.

В начале эпидемии (1981-1986) СПИД развивался у больных в среднем через 7 лет после заражения вирусом. После этого человек мог прожить еще примерно 8-12 месяцев. После того, как в 1996 году стала применятся комбинированная противоретровирусная терапия, жизнь ВИЧ-инфицированных и людей со СПИД ом стала намного продолжительнее. Некоторые люди, у которых развился СПИД, могут прожить 10 лет и дольше.

В первую очередь такой прогресс обеспечивают лекарства, действующие на сам вирус, - противоретровирусные препараты.

Жизнь продлевается и в связи с тем, что с помощью комбинированной терапии удается предупредить развитие многих оппортунистических инфекций, являющихся непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции.

Поиски новых методов лечения продолжаются. Нет сомнений, что вскоре появится еще больше лекарственных средств, эффективных в борьбе с этой инфекцией.

Вирус — это микроорганизм, способный размножаться только внутри клеток живого организма. Одни вирусы не причиняют вреда, другие могут вызывать заболевания.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — это вирус, который, проникнув в организм человека, воздействует на иммунную систему, постепенно разрушая ее.

Иммунная система защищает организм от воздействия различных чужеродных агентов, таких, как бактерии, грибки, вирусы, другие чужеродные белки и клетки, как попадающие извне, так и зарождающиеся в организме, например, раковые. Поэтому эта система защищает организм от различного рода инфекций и также играет важную роль в предотвращении развития онкологических заболеваний.

Иммунитет— результат работы иммунной системы по защите организма.

Заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека, называется ВИЧ-инфекцией.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это состояние, которое характерно, как правило, для поздних стадий развития ВИЧ-инфекции.

Синдром — это совокупность признаков, характерных для определенного болезненного состояния.

Приобретенный — то есть, полученный в процессе жизни человека.

Организм преодолевает инфекции с помощью:

гуморального;
клеточного иммунитета.

Роль гуморального иммунитета основана на выработке в организме и деятельности антител.

Антиген — термин, обозначающий любое распознанное иммунной системой чужеродное вещество, проникнувшее в организм извне (например, вирус, бактерия, в нашем случае ВИЧ) или появившееся внутри (мутантная раковая клетка, трансплантат, т.е. пересаженный чужой орган, например почка, сердце).

Антитело — белковое образование, иммуноглобулин, вырабатываемое белыми кровяными клетками в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов), в нашем случае вирусов. Антитела связываются только с определенными (специфичными) антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены.

Клеточный иммунитет основан на реакции особого вида лимфоцитов — белых кровяных телец. В плане ВИЧ-инфекции нас интересуют лимфоциты CD₄(их называют Т-помощники).

В целом организм использует клеточный иммунитет для борьбы с вирусами, в том числе и с ВИЧ.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

ВИЧ довольно трудно заразиться, но в то же время люди могут стать ВИЧ позитивными даже после однократного контакта с вирусом.

Риск передачи ВИЧ-инфекции зависит от количества вирусов, содержащихся в биологической жидкости организма, с которой контактирует здоровый человек. Концентрация вируса неодинакова в разные периоды развития инфекции и в разных жидкостях организма у человека — источника ВИЧ-инфекции.

Биологические жидкости, в которых вирус содержится в максимальной концентрации (или концентрации, достаточной для заражения):

кровь;
сперма;
вагинальный, влагалищный секрет;
грудное молоко;
спинномозговая жидкость (контакт с ней может произойти только в экстремальных случаях, например, травмах позвоночника с истечением спинномозговой жидкости).

в низкой концентрации (не представляющие опасности в плане заражения):

Инфицирование человека вирусом происходит при попадании биологических жидкостей, содержащих ВИЧ в максимальной концентрации, в кровоток или на слизистую оболочку.

ВИЧ передается только тремя путями:

Половой путь заражения становится все более актуальным в распространении ВИЧ-инфекции и составляет на сегодняшний день в Тульской области около 50% вновь выявленных случаев инфицирования. Он реализуется во время любого незащищенного (без использования презерватива) полового контакта при любых видах сексуальных практик (анальный, вагинальный, оральный секс).

Данный путь передачи ВИЧ может быть реализован при использовании инструментов с остатками инфицированного материала или при пользовании общими иглами и шприцами, переливании зараженной донорской крови и ее компонентов и т.п. В настоящее время наиболее активно парентеральный путь передачи ВИЧ реализуется среди потребителей инъекционных наркотиков.

от инфицированной матери ребенку

Данный путь передачи ВИЧ может быть реализован во время беременности, родов и кормления младенца грудным молоком инфицированной матери. Этот путь инфицирования реализуется в 15-45% случаев при отсутствии специальных мер профилактики. При применении полного комплекса профилактических мер у беременных ВИЧ-инфицированных женщин риск инфицирования будущего ребенка может быть снижен до 2-х и менее %.

ВИЧ не передается:

воздушно-капельным,
контактно-бытовым путями,
через пищу и воду,
через животных
или укусы насекомых.

АРВ-препараты - антиретровирусные препараты

АРТ - антиретровирусная терапия

АГ - антигены

АТ - антитела

ВААРТ - высокоактивная антиретровирусная терапия

ВБИ - внутрибольничная инфекция

ВГ - вирусный гепатит

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВН - вирусная нагрузка

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ИБ - иммунный блотинг

ИППП - инфекции, передаваемые половым путем

ИФА - иммуноферментный анализ

КСР - коммерческие секс-работники

МСМ - мужчины, вступающие в сексуальные отношения с мужчинами

НИОТ - нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

ННИОТ - ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПИН - потребители инъекционных наркотиков

РНК - рибонуклеиновая кислота

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

CD4 - клетки, несущие на своей поверхности клеточный рецептор СД4

14 октября 2013

19598
15,7
2
3

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Британские медики обнаружили, что в среднем каждый десятый ВИЧ-инфицированный ребенок не заболевает СПИДом.

Исследование врачей Оксфордского университета показало, что иммунная система таких детей не реагирует на вирус иммунодефицита и, таким образом, остается в нетронутом состоянии.

Как правило, 60% зараженных ВИЧ детей, не получающих антиретровирусной терапии, умирают в течение двух с половиной лет. При этом зараженные аналогичной инфекцией обезьяны остаются в живых.

Это открытие может послужить началом разработки новой иммунной терапии для борьбы с ВИЧ-инфекцией.

Этот вирус опасен тем, что рано или поздно полностью нейтрализует иммунную систему, оставляя организм беззащитным перед любыми другими инфекциями. Это состояние известно как синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД.

Британские медики проанализировали кровь 170 детей из Южной Африки, зараженных ВИЧ. Ни один из них не принимал антиретровирусные препараты, однако ни у одного из них ВИЧ не перерос в СПИД.

При этом анализы показали, что в каждом миллилитре крови зараженных детей находились десятки тысяч иммуноподавляющих вирусных частиц.

Теоретически такое количество инородных тел должно было бы истощить иммунную систему детей попытками борьбы с этой инфекцией, а сами носители должны были бы серьезно заболеть, но ничего этого не случилось.

Спокойствие, только спокойствие!

Один из авторов исследования, профессор Филип Гоулдер из Оксфордского университета, заявил Би-би-си, что "их иммунная система просто игнорирует опасный вирус - настолько, насколько это вообще возможно. А в большинстве случае начинать войну против вируса - самое гиблое дело".

Получается парадокс: то, что иммунная система не реагирует на вирус, спасает ее от самоуничтожения.

ВИЧ убивает белые кровяные тельца, которые являются "солдатами" иммунной системы.

И чем более опасной иммунная система считает болезнь, тем больше она вырабатывает белых кровяных телец - и тем больше их уничтожается за счет хронического воспаления в организме.

Профессор Гоулдер отметил, что главным результатом исследования стал совершенно иной взгляд на проблему ВИЧ. Оказалось, что опасен не столько сам вирус, сколько реакция на него иммунной системы.

Медики обнаружили, что у 10% ВИЧ-инфицированных детей иммунная система ведет себя очень похоже на иммунную систему 40 видов обезьян, зараженных аналогичной инфекцией - вирусом иммунодефицита африканских обезьян, или ВИО.

Сотни тысяч лет у них занял процесс эволюции, в ходе которого организм обезьян приспособился к этой инфекции.

"У обезьян, - объясняет профессор Гоулдер, - сработал естественный отбор, в результате которого выработался механизм очень похожий на то, что происходит в организмах нечувствительных к ВИЧ детей".

Война или мир?

Следует отметить, что подобная необычная защита от ВИЧ встречается почти исключительно у детей.

Иммунная система взрослых делает все возможное, чтобы покончить с ВИЧ, но эта война практически всегда оканчивается полным поражением.

У детей же иммунная система гораздо "терпимее" относится к инородным телам, постепенно приобретая "агрессивность" с возрастом. Кстати, именно поэтому ветрянка у взрослых протекает гораздо тяжелее, нежели у детей - из-за более агрессивной реакции взрослой иммунной системы.

Логично предположить, что по мере взросления этих детей их защитные механизмы также становятся все более активными, а риск развития СПИДа существенно растет. Но так ли это?

У кого-то так. А кое-кто не заболевает СПИДом и во взрослом возрасте.

Новый путь

Американские медики из Университета Эмори (Атланта, штат Джорджия) Энн Чаруди и Гвидо Сильвести вообще посчитали, что это исследование обнаружило "первые робкие признаки совместной эволюции ВИЧ и человека".

В комментариях к публикации результатов исследования они, тем не менее, отметили, что пока непонятно, насколько безопасно оставлять таких ВИЧ-устойчивых пациентов без антиретровирусной терапии.

"Осложняет этот вопрос и тот факт, что в подростковом возрасте появляется риск передачи ВИЧ половым партнерам", - добавили они.

Пациенты с ВИЧ могут прожить долгую и полноценную жизнь - при условии постоянного доступа к антиретровирусным препаратам.

Но их "перегретая" иммунная система никогда не возвращается к норме. Они подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака и деменции.

Профессор Гоулдер надеется, что в конечном итоге результаты этого исследования могут помочь вернуть в равновесие иммунную систему и у взрослых больных.

"Мы можем найти совершенно новый путь лечения ВИЧ-инфицированных больных, изучая особенности организма устойчивых к вирусу детей", - сказал он в интервью Би-би-си.

Читайте также: