Вич под микроскопом или что это такое есть

Иркутский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, ВИЧ-центр Иркутск, СПИД центр Иркутск, Центр СПИД Иркутск


Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно. В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевскую премию, приводится следующая картинка:


Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.


С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Внимательно разглядываем вирус

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

По ссылке 2 видим следующую картинку:



Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье 3 под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.


Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка 11. Следующие четыре картинки — из нее.




И последняя картинка из этой статьи:



Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка 13. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.



Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно, есть 4.


Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году 8. В нем есть несколько интересных картинок.



Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье 7.


Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи 12 это видно намного лучше.


На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Изучаем вирус

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье 1.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Заключение

Список литературы

Этот список ни в коей мере не является исчерпывающим или как-то специально отобранным. Я просто сделал поиск по ключевым словам HIV electron microscopy, прошелся по первым выпавшим ссылкам и отобрал те статьи, которые показались мне интересными. Существуют десятки, если не сотни, статей про ВИЧ, в которых используется тот или иной вариант электронной микроскопии. Тут представлена лишь небольшая выборка из этого разнообразия.

  • Overexpression of the N-terminal domain of TSG101 inhibits HIV-1 budding by blocking late domain function (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Detection of AIDS virus in macrophages in brain tissue from AIDS patients with encephalopathy (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Macrophages as a source of HIV during opportunistic infections (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Molecular and biological characterization of a replication competent human immunodeficiency type 2 (HIV-2) proviral clone (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Role of capsid precursor processing and myristoylation in morphogenesis and infectivity of human immunodeficiency virus type 1 (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Proteasome inhibition interferes with gag polyprotein processing, release, and maturation of HIV-1 and HIV-2 (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Structural organization of authentic, mature HIV-1 virions and cores (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Morphogenesis and morphology of HIV. Structure-function relations (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Fine structure of human immunodeficiency virus (HIV) and immunolocalization of structural proteins (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Electron microscopy of human immunodeficiency virus (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • Electron tomography analysis of envelope glycoprotein trimers on HIV and simian immunodeficiency virus virions (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )
  • The organization of the envelope projections on the surface of HIV (Оригинал (англ.) · Перевод (рус.) )

Горячая линия по вопросам ВИЧ-СПИДа
8-800-350-22-99

Территориальный орган Росздравнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Горького, 36
8-800-500-18-39

Управление Роспотребнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Карла-Маркса, 8
8-800-350-26-86

Репортаж

28 мая 2018 года.

28 май 2018 28 май 2018

Группе французских ученых удалось снять процесс заражения здоровой клетки вирусом ВИЧ.

Группе французских ученых удалось снять процесс заражения здоровой клетки вирусом ВИЧ. Сотрудник ЮНЭЙДС побеседовал с Морганом Бомселем, директором исследовательской группы во французском Национальном центре научных исследований (CNRS), который рассказал о проделанной работе.

Почему вы решили заснять процесс передачи ВИЧ на видео?
Морган Бомсель: Передача ВИЧ еще недостаточно изучена, и мы слабо представляли себе точную последовательность событий, приводящую к инфицированию различных жидкостей, выделяемых во время полового акта. Кроме того, у нас не хватало знаний о том, как поражается иммунная клетка и к чему это приводит. Подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ происходит через слизистые оболочки половых органов и прямой кишки, но внешний слой, или эпителий, этих тканей может иметь разные характеристики, и именно от них зависит, каким образом вирус проникает в организм.

Какие проблемы перед вами стояли?

М. Б.: Одной из проблем было построение экспериментальной модели, имитирующей заражение слизистой половых органов жидким секретом, таким образом, чтобы весь процесс можно было снять на видео. Мы воспроизвели in vitro слизистую мочеиспускательного канала мужчины на базе человеческих клеток, поверхность которой сделали красной, а зараженные белые клетки крови (Т-лимфоциты, основной инфекционный элемент в половых жидкостях) — флуоресцентными зелеными, и они, в свою очередь, производили такие же флуоресцентные зеленые частицы, зараженные ВИЧ.

Флуоресценция была необходима, чтобы можно было визуально наблюдать за процессом и отслеживать проникновение ВИЧ в слизистую методом флуоресцентного сканирования в реальном времени. И наконец, система должна была обеспечивать возможность наблюдения за контактом между клетками под микроскопом. Конечно, все это проводилось в среде с высочайшим уровнем безопасности, и все исследователи надевали две пары перчаток, шапочку, халат, очки и лицевую маску.

Когда вы поняли, что совершили прорыв?

М. Б.: Нашим звездным моментом стал заснятый нами процесс разрыва цепочки вируса. Это было похоже на пистолет, выбрасывающий пули одну за другой. Весь процесс длился несколько часов, а затем зараженная клетка будто потеряла интерес к нему, отцепилась от остальных и начала перемещаться.

Расскажите, что происходит на экране.

М. Б.: ВИЧ-инфицированные клетки имеют зеленый цвет и производят флуоресцентные вирусные частицы, которые здесь видны как зеленые точки.

Мы видим, как ВИЧ-инфицированная клетка присоединяется к внешнему слою, эпителию, состоящему из здоровых клеток реконструированной слизистой половых путей.

Белые клетки крови иммунной системы, макрофаги, которые обычно поглощают инородные тела, омертвевшую ткань и раковые клетки, сейчас поглощают красные частицы, которые медленно движутся возле синего ядра макрофага.

ВИЧ-инфицированная клетка подходит к поверхности слизистой и мягко присоединяется к ней. Установив контакт, зараженная клетка подтягивает уже готовые вирусные частицы к месту контакта (яркое желто-зеленое пятно) и начинает буквально выстреливать этими вирусами, обладающими полной заражающей силой. Здесь они отображаются как зеленые точки.

Эти вирусы проникают сквозь внешний слой ткани. Такой процесс называется трансцитозом, это один из видов трансцеллюлярного транспорта. Вирусы попадают в клетку и выходят с другой стороны эпителиального барьера, по-прежнему сохраняя свою инфицирующую силу. Таким образом ВИЧ поражает белые клетки крови, отвечающие за обнаружение, поглощение и уничтожение инородных тел. Дойдя до ядра, вирус встраивается в генетический материал, ДНК, и кровяные клетки, которые должны защищать организм, начинают вместо этого производить вирусы.

Что интересно, сделанная нами запись помогла понять, что процесс производства вирусов продолжается не так долго. Спустя три недели зараженные белые клетки крови погрузились в спящее состояние, и образовался некий резервуар с такими клетками.

Почему с ВИЧ так сложно бороться?

М. Б.: Вылечить ВИЧ-инфицированного человека сложно именно из-за спящих белых клеток крови. Иммунной системе очень трудно находить и уничтожать эти клетки. Точно так же и ученым очень трудно их изучать. Антиретровирусные препараты не дают вирусу распространяться по всему организму, и иммунная система получает возможность выявлять клетки, активно транскрибирующие вирусную ДНК. Но из-за наличия резервуара эти клетки представляют проблему, если пациент перестает принимать антиретровирусные препараты. В этом случае спящие клетки начинают медленно просыпаться, и вирус вновь может свободно распространяться по телу.

ВИЧ — это первый ретровирус человека. Ретровирус — это особый тип вируса. Про него было известно, что он существует у других видов, а ВИЧ — это первый пример такого вируса у людей. ВИЧ впервые был обнаружен в начале 1980-х годов, когда было зарегистрировано несколько случаев обращения гомосексуалов в отделения неотложной помощи в больницах с новой болезнью, которая, по-видимому, была как-то связана с иммунодефицитом. Их иммунная система переставала работать, и было непонятно почему. Какое-то время ушло на то, чтобы понять, что дело было в новой вирусной инфекции, которая раньше у людей не наблюдалась. Впервые она была описана в начале 1980-х годов в Сан-Франциско, а затем ученые поняли, что она распространена гораздо шире. Люди, которые ее идентифицировали, работали в Институте Пастера: Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье работали в лаборатории над другими ретровирусами и обнаружили под электронным микроскопом ретровирус в клетках пациентов, страдающих от этой инфекции.

За эту работу они получили Нобелевскую премию, и большой вклад в нее также внесли исследователи из США, например Роберт Галло. Для диагностики этого вируса был разработан тест, мы научились диагностировать наличие этого вируса, и оказалось, что им было заражено большое количество людей, но лечения тогда еще не было. И оказалось, что вирус распространяется через сексуальный контакт, то есть это заболевание, передающееся половым путем, а также через препараты крови, и в то время люди, которым вводились препараты крови, например люди с гемофилией, могли быть заражены этим вирусом. Также можно заразиться, например, через контакт с кровью — таким образом, потребители инъекционных наркотиков оказываются в группе риска: среди них часто бывает, что несколько человек используют одну иглу, и если один из них был заражен, то заражены будут и все остальные, кто использовал ту же иглу. Так что в те дни все это очень пугало: появился совершенно новый вирус, люди умирали, и никто не знал, что делать. Но, к счастью, мы довольно много знали о ретровирусах, потому что проводили исследования ретровирусов у других видов, в частности у мышей, так что довольно быстро был разработан новый тип препаратов для лечения ВИЧ, и они применяются и сейчас.

К 2016 году уже можно лечить ВИЧ коктейлем из антивирусных препаратов, которые в теории должны предотвратить заражение новых клеток тела. А это значит, что вирус в большинстве случаев становится невозможно обнаружить, и мы думаем, что пациент может прожить достаточно долгую жизнь, если будет принимать антиретровирусные препараты. Так что если вы можете себе их позволить, то все в порядке, и на Западе все хорошо, но в бедных ресурсами регионах, таких как Тропическая Африка, где меньше денег и сложнее купить довольно дорогие антиретровирусные препараты, это проблематично. Но они доступны, и сейчас существуют широкие программы по распространению антиретровирусной терапии, чтобы каждый больной мог получить доступ к необходимым препаратам.

Когда вы впервые подхватываете ВИЧ, вы получаете инфекционный синдром, очень похожий на другие вирусные инфекции, например грипп. Тогда вирус реплицируется в вашем теле до очень высоких титров, то есть очень большого количества вируса в теле, и вы чувствуете себя очень больным. У вас может появиться сыпь и температура, и вы, возможно, проведете несколько дней в постели и будете чувствовать себя так, как будто подхватили какую-то вирусную инфекцию. А затем все проходит, ваша иммунная система подавляет репликацию вируса и может даже подавить ее до очень низкого уровня, такого, что спустя несколько недель после заражения вирус в вашем теле обнаружить невозможно.

Что происходит затем — не вполне ясно, но точно известно, что ваша иммунная система постоянно сражается с вирусом. В течение этого периода времени вы не чувствуете особых симптомов, так что возникает ощущение, что вам стало лучше, вы выздоровели, но в случае с ВИЧ это не так. Он по-прежнему реплицируется в вашем теле, а это значит, что со временем по причинам, которые мы до конца не понимаем, ваша иммунная система оказывается истощенной и перестает работать. В этот момент вирус берет верх и уничтожает вашу иммунную систему, и вся эта долгая битва между вирусом и иммунной системой заканчивается полным поражением последней. Из-за этого вы заболеваете, и болезни, вызванные ВИЧ, — это в основном оппортунистические инфекции.

Так что все это — болезни, от которых вы обычно не страдаете, например грибковые инфекции. Мы постоянно подвергаемся атакам грибов, которые пытаются нас разрушить, но у них ничего не выходит, потому что наша иммунная система нас защищает. Но без нее эти грибковые инфекции начинают вызывать очень тяжелые заболевания рта, легких и дыхательных путей. И к моменту обнаружения СПИДа все эти болезни у людей ранее не наблюдались, потому что наша иммунная система с ними очень хорошо справляется, так что лечить их было очень сложно. Теперь для этих болезней разработаны разные способы лечения. Но до тех пор должен пройти долгий промежуток времени, около 8–10 лет, в течение которого ваше тело борется с вирусом и держит его под контролем.

Сейчас считается, что если вы заражены ВИЧ, то вам нужно начать медикаментозное лечение как можно скорее, хотя раньше, если мы видели, что вы не страдаете от каких-то симптомов, мы думали, что нет нужды принимать препараты, пока симптомы не проявятся. Сейчас мы можем измерять количество клеток CD4, являющихся целью вируса, и мы можем мониторить, как себя чувствует ваша иммунная система. Раньше мы начинали лечить людей, только когда они достигали определенной точки, после которой их иммунная система выходила из строя. Сейчас мы считаем, что чем раньше начать лечение, тем лучше, так как оно помогает защитить вашу иммунную систему от урона, который она возьмет на себя, даже пока вы сами не страдаете от каких-либо серьезных симптомов. Так что цель современной терапии состоит в том, чтобы помешать вирусу размножиться. Но это, к сожалению, не приводит к излечению, и мы не вполне понимаем почему. Так что если вы принимаете антиретровирусные препараты, то вы можете подавить репликацию вируса до такого состояния, что он будет незаметен: его будет невозможно обнаружить в вашем теле. Но все же, если вы прекратите принимать препарат, за короткий промежуток времени — около нескольких месяцев — вирус вернется. Так что мы знаем, что препараты не позволяют полностью избавиться от вируса и иммунная система тоже не может избавиться от вируса, но мы не понимаем почему.

Я думаю, есть два объяснения, и в настоящее время проводится много исследований в попытках выяснить, какое из них верно (а может быть, верны оба). Объяснение первое — что вирус по-прежнему находится в вашем теле где-то в органах (возможно, в лимфоидной ткани пищеварительной системы) и тихо там себе размножается. Объяснение второе — что он действительно перестает реплицироваться, а препараты позволяют избавиться от всех клеток, которые производят вирус. В этом случае в теле остаются только те клетки, которые содержат вирус, но активно его не производят, так что, пока они не начнут производить вирус, избавиться от них не получится. Поэтому если вы перестанете принимать препараты, то рано или поздно эти клетки начнут производить вирус, и все начнется заново. Так что мы не до конца понимаем, нужно ли нам улучшать препараты, чтобы уничтожить вирус, включая его остатки в организме, или нам нужна стратегия для пробуждения клеток, которые содержат вирус, но не производят его, чтобы уничтожить и их тоже. И это задает повестку исследований, цель которых — найти лучший способ до конца вылечивать людей.

Есть две большие области исследований ВИЧ. В США, как мне кажется, сейчас пытаются сосредоточить все исследования на поиске лечения. Есть ощущение, что нам надо не валять дурака, а просто сосредоточиться на лечении больных, и это единственный способ искоренить болезнь. Конечно же, есть попытки также и изобрести вакцину, но мы не понимаем, как ее сделать, и мы недостаточно много знаем о вакцинах, чтобы понять, почему у нас не получается сделать вакцину от ВИЧ. Мы пробовали классические способы получения вакцины, и все они с ВИЧ просто не работают. Есть множество возможных причин, почему это так, но до конца мы их не понимаем. И я не думаю, что кто-то верит, что в ближайшее время вакцина появится, так что, мне кажется, произошел сдвиг в сторону идеи, что нужно искать новые способы лечения, возможно, с новыми стратегиями терапии. Это одна область исследований.

Вторая глобальная область исследований ВИЧ — использование ВИЧ как инструмента. ВИЧ очень маленький вирус, он состоит из девяти генов — это девять белков. Часть из этих белков довольно сложны и могут быть разбиты еще на несколько, но все-таки это простой вирус. Для сравнения: вирус герпеса состоит из более чем двухсот генов, тогда как у ВИЧ их всего девять. И из-за этого ВИЧ становится очень легко управляемым генетическим инструментом.

Мы можем использовать этот вирус, чтобы изучать клеточную биологию, и это оказался очень мощный инструмент для понимания, что происходит в клетках нашего тела, как они работают, как они делятся, как движется вещество, как они организованы, и ВИЧ — потрясающий инструмент в этой области. Например, мы многое узнали об экспорте РНК из клеточного ядра, как регулируется экспорт РНК из ядра, как регулируется сплайсинг. ВИЧ должен управлять этими процессами, и, изучая, как он это делает, мы узнали об этом очень многое. Мы многое поняли о контроле за транскрипцией: ВИЧ обладает своим активатором транскрипции, но он работает не так, как другие активаторы, и изучение этого процесса позволило нам понять многое о том, как транскрипция работает в целом. Так что это потрясающий инструмент для решения разных научных вопросов, и в моей лаборатории мы используем ВИЧ именно как инструмент для исследования иммунной системы.

Нас часто спрашивают: действительно ли изучение ВИЧ и того, как он работает, помогает лечить его или другие болезни? И я думаю, что ответ — да. Очень важно понимать: когда в начале 1980-х годов ВИЧ только появился, единственное, как мы могли разработать лечение, — это основываясь на понимании биологии ретровирусов, которое мы получили, изучая ретровирусы мышей. Все лечение ВИЧ основано на твердом понимании того, как он работает. И если мы расширим наше понимание, мне кажется, оно поможет нам разработать и новые препараты. Вопрос в том, нужны ли нам новые препараты: те, которые мы используем сейчас, уже достаточно эффективны. Устойчивость к препаратам — вот это проблема. Если вы лечите кого-то одним препаратом, вирус может мутировать, измениться и перестать быть чувствительным к нему. Но если вы используете несколько препаратов, то эта проблема уменьшается, так что люди обычно принимают по три препарата. Но все же устойчивость к препаратам растет, становится более распространенной, и вполне возможно, что все закончится так же, как в ситуации с устойчивостью к антибиотикам, что наши препараты станут менее эффективны в борьбе с ВИЧ. И в таком случае знание, как работает ВИЧ и как создать новый препарат, будет очень полезным. Также возможно, что, действительно хорошо поняв, как работает ВИЧ, мы сможем найти уязвимые места у всех вирусов, так что некоторые считают, что мы сможем разработать антивирусные препараты более широкого спектра действия.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) со временем теряет силу и становится менее опасным и заразным, установили ученые Оксфордского университета в Англии по результатам многолетнего наблюдения за пациентами в Ботсване и ЮАР.

Исследователи обнаружили, что в результате борьбы за выживание вирус подвергается разрушительной мутации.

Как выяснилось, этому вирусу, попавшему в организм человека, теперь требуется больше времени, чтобы вызвать СПИД. Ученые считают, что изменения, происходящие в вирусе, позволят более эффективно бороться с распространением болезни.

Некоторые вирусологи даже предположили, что со временем ВИЧ станет почти безвредным, если он будет продолжать мутировать и дальше.

Иммунитет против ВИЧ

Более 35 миллионов человек в мире заражены вирусом иммунодефицита человека. В их организмах идет беспощадная борьба между вирусом и иммунной системой.

Этот вирус – мастер камуфляжа. Он быстро и без всяких усилий приспосабливается к иммунной системе человека.

Однако время от времени вирус инфицирует человека с особенно сильной иммунной системой.

"И тут вирус попадает в переплет. Чтобы выжить, ему нужно мутировать, и эта мутация бесследно для него не проходит", - говорит профессор Оксфордского университета Филип Голдер.

Цена такой мутации – ослабленная способность репликации, следствие которой – сниженная инфекционность и увеличенный срок, за который при инфицировании в организме развивается СПИД.

Этот ослабленный вирус затем попадает в организм других людей, и начинается постепенный, медленный цикл его ослабления.

Эволюция вируса

Группа ученых продемонстрировала этот процесс, происходящий в Африке, сравнивая ситуацию в Ботсване, где проблема СПИДа существует уже давно, и в ЮАР, где вирус появился на десять лет позже.

Профессор Голдер заявил Би-би-си: "Это удивительно. Видно, что способность репликации в Ботсване на 10% ниже, чем в Южной Африке, и это вдохновляет".

"Мы наблюдаем эволюцию, происходящую на наших глазах. Удивительно, как быстро идет этот процесс", - говорит ученый.

"Вирус теряет свою способность вызывать болезнь, и это поможет нам его уничтожить", - считает профессор Голдер.

Ученые предположили, что антиретровирусные препараты также заставляют ВИЧ мутировать в более мягкие формы, атакуя прежде всего его наиболее агрессивные разновидности.

"Двадцать лет назад срок развития СПИДа составлял 10 лет. Но в последние 10 лет в Ботсване он возрос до 12,5 лет. Это постепенный рост, но по большому счету это стремительная перемена. Можно представить, что со временем этот срок будет продолжать расти, и в будущем люди в течение десятилетий не будут чувствовать никаких симптомов болезни".

Ученые предупредили, что, тем не менее, даже ослабленная версия вируса все еще чрезвычайно опасна и может вызвать СПИД.

Легкая инфекция?

Эта инфекция была выявлена учеными еще в 1980-е годы, однако лекарства, способные приостановить течение болезни, появились сравнительно недавно, стоят они дорого и доступны далеко не всем.

Вирус иммунодефицита перешел к человеку от обезьян, для которых это – легкая инфекция.

Вирусолог Университета Ноттингема профессор Джонатан Болл сказал в интервью Би-би-си: "Если так пойдет дальше, мы увидим глобальные изменения – более медленное развитие болезни и намного меньше распространения инфекции"

"В теории, если мы позволим вирусу ВИЧ развиваться дальше, мы увидим, что население планеты становится более резистентным к вирусу, чем сейчас – вирус в итоге станет почти безопасным, - говорит он. - Подобные события происходили в истории и раньше, но мы говорим об очень больших временных промежутках".

Профессор Эндрю Фримэн из Университета Кардиффа называет это исследование "интригующим".

"Сравнивая эпидемии в Ботсване и ЮАР, исследователи смогли показать, что со временем вирус становится более слабым, - говорит ученый. - Широкое применение антиретровирусной терапии, возможно, тоже вносит свой вклад, и сообща эти факторы могут помочь взять эпидемию под контроль".

Тем не менее, он подчеркнул, что пройдет еще очень долгое время прежде, чем ВИЧ станет безвредным, и раньше, чем это произойдет, нас ждут другие события, более доступное лечение и появление эффективных препаратов, способных побороть СПИД.

Как выглядят вирусы под микроскопом?

Сегодня описано больше 5 тысяч вирусов, и каждый из них питается и размножается за счет других клеток, то есть паразитирует внутри организма. По мнению ученых, вирус способен выживать в экстремальных условиях, обладает разумом и хитростью. Сам по себе вирус не представляет никакой опасности, но, попадая в организм, начинает активно размножаться. Выбрав нужные клетки, он словно ввинчивает в них свой код ДНК. Это происходит настолько быстро, что с момента вторжения до первых признаков заболевания проходит менее суток.

Многие вирусы считаются смертельными. При этом даже самые безобидные могут при определенных обстоятельствах настолько мутировать, что, попав в организм, вызовут тяжелые заболевания.

Эбола — вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку, сопровождающуюся резким повышением проницаемости сосудов. Болезнь развивается очень быстро. Человек погибает за несколько дней от массивных кровотечений.


Бешенство — болезнь, вызываемая смертельным для человека вирусом. Передается от больных животных контактным путем или через укус. Вирус в организме продвигается со скоростью 3 мм/ч и поражает, в первую очередь, нервную систему.


ВИЧ — медленное и прогрессирующее заболевание, вызванное вирусом, поражающим иммунные клетки. За несколько лет заболевание перерастает в СПИД.


Вирус полиомиелита вызывает детский спинномозговой паралич, который может развиться за 2 дня. В группу высокого риска входят дети до 7 лет. Вакцинация — лучший способ избежать заболевания.


Вирус папилломы размножается в верхних слоях кожи и является очень заразным заболеванием, вызывающим рак. Особенно опасен для людей со сниженным иммунитетом.



Оспа — высокозаразное и опасное заболевание, которое также вызывает вирус. Поражает в основном детей, вызывая различные осложнения.



Вирусы гриппа вызывают острое инфекционное респираторное заболевание верхних дыхательных путей, которое без отсутствия лечения может протекать в тяжелой форме и вызывать осложнения. Сегодня описано более 2000 видов данного вируса.


Ротавирус вызывает кишечные инфекции. Попадая в пищеварительный тракт, начинает активно размножаться в тонком кишечнике. Главная опасность — обезвоживание организма, которое может привести к печальным последствиям.


По мнению ученых, вирусы являются самым загадочным явлением на Земле. Только современные электронные микроскопы способны максимально увеличивать такие микроскопические объекты и позволяют человеку изучать их разновидности, правильно ставить диагнозы, лечить, а, самое главное, находить способы профилактики и защиты.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции