Вич не самая страшная болезнь

– Елена Викторовна, как давно вы работаете с ВИЧ-инфицированными?

– Работаю на данной должности в Люберцах с 2001 года.

Прием всех пациентов городского округа Люберцы ведется на базе Центрального поликлинического отделения Люберецкой районной больницы № 2 совместно с врачом-инфекционистом Львом Павловичем Денисовым. Мы проводим дотестовое, послетестовое консультирование, направляем для постановки на учет в московский областной Центр СПИДа, осуществляем необходимое обследование, постановку на учет и лечение пациентов.

Длительное время ВИЧ-инфекция протекает без каких-либо клинических проявлений, и только лабораторный анализ крови может показать, болен человек или нет. Очень многие люди считают, что эта болезнь им не грозит, поэтому не видят необходимости проверяться. Обязательными к обследованию на ВИЧ являются те, кто попадает в стационар, беременные женщины, доноры и медицинские работники. Часто выявление ВИЧ происходит при обращении за медицинской помощью совершенно по другому поводу.

Если анализ на ВИЧ положительный, то пациента приглашают в наш кабинет. Мы сообщаем ему диагноз и проводим консультирование: рассказываем, что это за болезнь, как с ней качественно жить. Затем ставим на учет, обследуем и выписываем лечение.

Учитывая отношение в обществе к этому заболеванию, существующие шаблоны относительно групп риска, на первичном приеме люди всегда испытывают шок, включается отрицание заболевания (так как, как правило, нет никаких проявлений болезни). Исключение составляют те, у кого есть в окружении ВИЧ-инфицированные, поэтому они более спокойно принимают диагноз. Моя задача – объяснить необходимость лечения, прогноз заболевания в зависимости от того, будет человек наблюдаться или нет.

– Какова статистка по Люберцам?

– Первый случай заболевания ВИЧ был выявлен в Люберецком районе в конце 1990-х годов. С тех пор по настоящий момент выявлено более 2,4 тысяч инфицированных, включая умерших. У нас активно наблюдаются 1,5 тысячи пациентов. На лечение до конца 2018 года мы возьмем более 1 тысячи человек.

В среднем за год в Люберцах умирает от 40 до 60 пациентов, из них половина – от прогрессирования ВИЧ-инфекции. Это те, кто не обратился за лечением вовремя. Некоторые потом возвращаются к нам – когда иммунитет совсем падает и развиваются тяжелые вторичные заболевания, например, туберкулез и рак. Помочь в этом состоянии врачи не всегда могут, люди умирают.

Вторая половина смертей – это несчастные случаи и сопутствующие состояния, не связанные с ВИЧ-инфекцией.

Возраст моих пациентов самый разный: начиная младенцами, которых родили ВИЧ-инфицированные матери, и заканчивая пожилыми людьми. Большинство ВИЧ-положительных – это люди от 30 до 40 лет, социально успешные, с образованием, имеющие хорошую работу, жилье, семью.

– Как происходит заражение ВИЧ?

– Путей заражения два – незащищенный половой акт и через кровь.

Когда эта болезнь только появилась, то было две больших группы риска – это потребители инъекционных наркотиков и работницы коммерческого секса. Сейчас такого нет. С 2004 года количество таких зараженных постепенно стало уменьшаться.

Сейчас выросло число мужчин, практикующих секс с мужчинами. ВИЧ так тоже передается. Однако эти люди чаще всего серьезно относятся к своему здоровью, периодически сдают анализы, а если узнают о ВИЧ-инфекции, то очень добросовестно принимают лекарства.

Через переливание крови заражаются редко. Сейчас везде используют одноразовые инструменты и проводят обязательную карантинизацию донорской крови в течение полугода. Кроме того, сейчас донорскую кровь тестируют на вирус методом ПЦР, который через 2-3 недели показывает точный результат.

Был случай, когда в благополучной здоровой семье у женщины выявили ВИЧ. Причина – маникюр в подозрительном салоне, где нет должной обработки инструментов.

Похожий случай: сразу четыре женщины заразились во время татуажа бровей, который они делали на дому. Мастер пользовался краской из одной банки – скорее всего, она была инфицирована, ведь вирус сохраняется во влажной среде.

Наконец, ВИЧ передается вертикально – от беременной женщины к ребенку. Однако если вовремя начать лечение, то даже инфицированная женщина сможет родить здорового малыша. В Люберцах появилось на свет больше 40 таких деток.

– Существует ли проблема замалчивания диагноза?

– Да. Многие мои пациенты не считают нужным говорить о болезни своим партнерам. Недавно у меня была пациентка, которая заразилась ВИЧ от мужа. Он знал о своем диагнозе, но боялся потерять жену, поэтому молчал и не лечился. В прошлом месяце мужчина умер от СПИДа. Только после его смерти супруга узнала, что у него был ВИЧ, и что она тоже заражена.

Бывает, что ВИЧ-положительный не говорит своему партнеру о диагнозе, но лечится. Когда человек получает терапию, он практически не заразен – лечение резко снижает активность вируса.

– Есть ли наказание за намеренное заражение?

С этой статьей все непросто: сложно доказать, кто заразился первым, а кто вторым, начинается выяснение отношений.

– Как решить проблему замалчивания диагноза?

– Во всех цивилизованных странах этот диагноз не скрывается. Известные люди говорят открыто, что у них ВИЧ, что они живут нормальной жизнью, работают, рожают детей. В России же эта тема – табу. Я считаю, что о ВИЧ надо рассказывать, чтобы люди знали и не боялись обращаться за лечением.

Мы ходим в средние учебные заведения, техникумы, вузы, рассказываем подросткам об этой болезни. Рассказываем правду. Дети слышат нас, чего не скажешь о родителях, которые очень часто воспринимают информацию негативно – им кажется, что это их не коснется.

– Расскажите, как проходит лечение ВИЧ.

– ВИЧ открыли в начале 1980-х годов. Тогда люди умирали от этой болезни – ее выявляли, но лечить было нечем. Терапия появилась в середине 1990-х годов. С 2004 года ВИЧ-инфекция не является смертельным заболеванием, это хроническая болезнь.

Существуют эффективные противовирусные препараты, которых с каждым годом появляется все больше. Они блокируют вирус, он не размножается и не поражает иммунные клетки. Получается, вирус остается в организме, но в неактивном состоянии, не разрушая иммунитет – и это наша главная задача. Если вовремя выявить болезнь и еще на бессимптомной стадии начать лечение, то человек сможет жить обычной жизнью.

Раньше, согласно рекомендациям Минздрава РФ, чтобы назначить эти лекарства, мы ждали, когда у пациента показатели иммунитета снизятся до определенного уровня, а количество вируса в крови станет высоким. В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ лечение назначается сразу всем, у кого обнаружен ВИЧ. Перед врачами поставлена задача: увеличить охват тестированием населения и выявить 90% пациентов с ВИЧ-инфекцией, из них взять на лечение 90%, из них у 90% добиться неопределяемой вирусной нагрузки. Таким образом остановить эпидемию в России.

Лечение в России бесплатное. Как только больной встает на учет, ему выписывают рецепты, и он пожизненно получает таблетки в аптеке. Уже используем препараты и российского производства, сейчас идет активное импортозамещение.

– Как уберечься от ВИЧ?

– Первое и самое главное: секс с незнакомым партнером должен быть только с презервативом. Это единственная защита от ВИЧ.

Если вы принимаете решение жить вместе с партнером, то сходите и сдайте анализ на ВИЧ вдвоем. Можно сдать анонимно – для этого нужно прийти к нам в кабинет.

Делайте маникюр только в проверенных салонах, там, где вы видите, как обрабатываются инструменты. То же самое касается татуажа – делать его можно только там, где мастер использует одноразовые инструменты, а забор краски происходит из маленьких одноразовых баночек.

В стоматологических клиниках случаи заражения не зафиксированы, там строго соблюдаются все меры безопасности. Но все же желательно ходить в надежные места.

Наконец, нужно иметь индивидуальные предметы личной гигиены, которыми можно повредить кожу – это бритвы, маникюрные наборы. Через поцелуи, рукопожатия, в быту, посуду и полотенца вирус не передается.

Увидели ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите "Ctrl+Enter"

Це зовнішні посилання і відкриються в новому вікні

Це зовнішні посилання і відкриються в новому вікні

Когда мир впервые столкнулся с ВИЧ-инфекцией, казалось, она возникла из ниоткуда, но сейчас ученые-генетики точно знают, где и когда вирус впервые поразил людей.

Когда 35 лет назад американские медики впервые обнаружили СПИД, он казался таинственным и страшным. И это не удивительно. Болезнь поражала иммунную систему молодых и здоровых людей, оставляя их беззащитными перед любым заболеванием. Откуда появился этот страшный вирус, никто не знал.

Причины распространения именно этой формы ВИЧ-инфекции оказываются историческим стечением обстоятельств

Сегодня нам известно гораздо больше о том, как и почему ВИЧ-инфекция стала глобальной. Несомненно, важную роль в ее распространении сыграли работники в сфере секс-индустрии. Но не менее существенный вклад сделали торговля, крах колониализма и социально-политические реформы XX века.

ВИЧ-инфекция, скорее всего, возникла в центральной части западной Африке и поражала сначала обезьян, в частности, человекообразных обезьян. Затем вирус начал случайно переходить на людей, очевидно, из-за того, что они ели мясо диких животных, зараженных ВИЧ.

Некоторые люди, например, имеют штамм вируса, очень похожий на тот, что обнаружили у дымчатых обезьян-мангабеев. Но вирус иммунодефицита, который пришел от обычных обезьян, не стал глобальной проблемой.

Нашими ближайшими родственниками являются человекообразные обезьяны, шимпанзе и гориллы, с которыми мы тесно связаны, чем с другими обезьянам. Но даже тогда, когда ВИЧ передавался людям от человекообразных обезьян, он не стал глобальной проблемой человечества.

Штамм вируса, который происходит от человекообразных обезьян, как правило, относится к типу ВИЧ 1. Но случаи заболевания людей одной из его форм - ВИЧ 1 группы В - в значительной степени ограничиваются западной Африкой.

На самом деле, широкое распространение среди людей получил только один вид вируса - ВИЧ 1 группы М (от английского слова major "основной"), который передался людям от шимпанзе. Более 90% случаев ВИЧ-инфекции составляет заражение именно вирусом М. Откуда возникает справедливый вопрос: почему он такой особенный?

Исследование, опубликованное в 2014 году, дало странные выводы: в вирусе группы М нет ничего особенного.

Он не особенно заразный, как можно было бы ожидать. Впрочем, похоже, что его глобальному распространению способствовали обстоятельства. "И ими стали скорее экологические условия, чем эволюционные факторы", - говорит Нуно Фариа из Оксфордского университета.

Впервые инфицирование человека штаммом ВИЧ 1 группы М произошло, скорее всего, в 1920-е годы

Профессор Фариа и его коллеги составили генеалогическое дерево ВИЧ-инфекции, проанализировав различные ВИЧ-геномы 800 инфицированных людей из центральной Африки.

Новые мутации в геноме происходят с постоянной скоростью, поэтому, сравнивая две последовательности геномов и подсчитывая разногласия, можно выяснить, когда два генома отделились от их общего предшественника.

Эта методика, например, обнаружила, что общий предок шимпанзе и человека жил минимум 7 млн лет назад.

"Вирусы, содержащие рибонуклеиновую кислоту - такие как ВИЧ, - мутируют в миллион раз быстрее, чем ДНК человека", - объясняет профессор Фариа. Это означает, что "молекулярные часы" ВИЧ тикают очень быстро.

Настолько быстро, что ученые обнаружили, что все геномы современного вируса иммунодефицита имели общего предшественника не более 100 лет назад. А началом пандемии ВИЧ 1 группы М следует считать 20-е годы прошлого века.

Ученые пошли дальше. Поскольку они знали, где получили каждый из образцов ВИЧ, они смогли точно определить место начала пандемии. Этот город Киншаса - сейчас столица Демократической Республики Конго.

И наконец ученые обратились к историческим архивам, чтобы узнать, почему ВИЧ-инфекция, которая возникла в одном африканском городе в 1920-е годы, превратилась во всемирную пандемию.

Для вспышки заболевания в 1960-е сложились благоприятные условия

Причиной этого стало определенное стечение исторических, социальных и политических обстоятельств.

В 1920-е годы Конго было бельгийской колонией, а город Киншаса - тогда известное как Леопольдвиль - только что получил статус столицы. Город стал первым судоходным портом на реке Конго, он быстро рос и привлекал тысячи молодых мужчин, которые отправились сюда на заработки. А работники секс-индустрии охотно стали помогать им тратить свои доходы. Вирус быстро распространился среди населения.

И он не ограничился городом. Исследователи обнаружили, что столица бельгийской колонии в 1920-е годы имела лучшую транспортную инфраструктуру в Африке. Благодаря развитой железнодорожной сети, которой пользовались сотни тысяч людей ежегодно, всего за 20 лет вирус распространился на 1500 километров.

Для взрыва заболевания в 1960-е сложились благоприятные условия.

В начале того десятилетия произошла еще одна перемена.

Демократическая республика Конго получила независимость и стала привлекательным местом трудоустройства для многих молодых людей из франкоязычных стран мира, в частности из Гаити. Когда через несколько лет эти молодые гаитяне вернулись домой, они привезли на западное побережье Атлантики особую форму ВИЧ 1 группы М, известную как "подтип Б".

История распространения ВИЧ еще не закончилась

В 1970-х годах вирус пришел в большие космополитические города Америки - Нью-Йорк и Сан-Франциско - где сексуальная революция способствовала росту сексменьшинств, которые скрывались здесь от преследований. И так вирус снова воспользовался социальными и политическими обстоятельствами и быстро распространился в Европе и США.

"Учитывая эти обстоятельства, нет никаких сомнений, что другие виды вируса распространились бы так же быстро, как и подтип Б", - отмечает Нуно Фариа.

История распространения ВИЧ еще не закончилась. Например, в 2015 году вспышку заболевания, связанную с употреблением наркотиков, зафиксировали в американском штате Индиана.

Американские Центры по контролю и профилактике заболеваний анализируют последовательности генома ВИЧ и тщательно собирают данные о месте и времени заражения, говорит Джонатан Град из Гарвардской школы общественного здравоохранения в Бостоне.

"Эти данные помогают понять масштабы вспышки инфекции, а также определять, когда меры здравоохранения оказывались эффективными".

Метод генетического анализа является полезным для наблюдения и контроля за другими патогенами. В 2014 году профессор Град и его коллега Марк Липсич опубликовали анализ распространения в США устойчивой к лекарствам формы гонореи.

"Поскольку мы собрали генетический материал у больных с различной сексуальной ориентацией, из разных городов и в разное время, мы смогли определить, что распространение вируса происходило с запада страны на восток", - объясняет Марк Липсич.

Более того, ученые могут подтвердить, что устойчивый к лекарствам вид гонореи распространяется преимущественно среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами. Определение групп населения с высоким риском заболевания помогает чаще проводить медицинские скрининги и таким образом контролировать распространение вируса.

Ученые уверены, что такие опасные патогены, как ВИЧ и гонорея, необходимо изучать сквозь призму человеческого общества.

МИФ №1: ВИЧ не существует!

Факты: Эпидемия ВИЧ-инфекции, длящаяся более 30 лет, унесла около 30 миллионов жизней по всему миру. Вирус иммунодефицита человека в настоящее время по праву может считаться наиболее изученным вирусом. С момента начала эпидемии основной целью ученых была разработка эффективных методов профилактики и лечения ВИЧ-инфекции.
Однако, несмотря на очевидность проблемы ВИЧ/СПИДа, находятся люди, ставящие под сомнение ее существование. Движение ВИЧ-отрицания (СПИД-диссидентство), сформировавшееся практически сразу после открытия ВИЧ и определения его, как причины СПИДа, активно продвигает антинаучные гипотезы об отсутствии как самого вируса, так и связи ВИЧ со СПИДом.

Ложная информация о ВИЧ-инфекции (дезинформация) нередко распространяется как в РФ, так и за рубежом, в том числе и через средства массовой информации, в особенности через интернет.

Основными темами этой информации являются:

Такая участь постигла ВИЧ-диссидентов, отрицавших это заболевание, в том числе и у себя. Один из первых ВИЧ-диссидентов – Каспер Шмидт в своей статье в 1984 году утверждал, что СПИД есть продукт "эпидемической истерии" и имеет психосоциальное происхождение. Он скончался от СПИДа в 1994 году.

Пользуясь возможностью оставаться анонимными, сторонники позиции отрицания ВИЧ ведут свою пропаганду на форумах интернет площадок, разработанных для общения людей, живущих с ВИЧ/СПИДом (ЛЖВС) и убеждают в своей правоте лиц со сниженными критическими способностями:

• людей, живущих с ВИЧ и не имеющих возможности найти правильные ответы на свои вопросы;
• ВИЧ-позитивных, заразившихся недавно и находящихся в процессе "принятия диагноза" которым проще поверить, что этого вируса просто нет;
• пациентам, которым требуется назначение анитретровирусной терапии.

Анализ более чем 2500 сообщений на форумах 2-х наиболее популярных сайтов, посвященных ВИЧ/СПИДу, за 2 временных промежутка (2005-2008 и 2009-2013гг) показал, что более 60% сообщений исходило от авторов, указавших свой ВИЧ-статус как "положительный".

Более 97% сообщений несли в себе следующие тезисы:

• Тезис о недостоверности диагностики ВИЧ-инфекции (иммуноферментный анализ (ИФА), иммунный блот (ИБ), полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  

Вполне возможно, в первые годы после открытия вируса иммунодефицита человека диагностические тест-системы имели несколько большую погрешность, что приводило к получению ложных результатов. Однако, в настоящее время используются современные ИФА-тесты 4-го поколения, которые обладают высокой чувствительностью на различных стадиях заболевания (более 99,9%), а также высокой специфичностью (более 99,8%).

Лабораторное заключение о положительном результате обследования на ВИЧ делается после многократной проверки исследуемой крови, что практически исключает вероятность ошибки при правильном ее проведении.

• Тезис об отсутствии доказательств выделения вируса

С помощью электронной микроскопии уже в 2002 году было показано каким образом происходит миграция вирусов к ядру инфицированной клетки. В 2009 году с помощью высокоскоростной трехмерной (3D) видео микроскопии было подробно показан процесс распространения меченых вирионов ВИЧ в популяции Т-лимфоцитов.

• Тезис об отсутствии связи между ВИЧ-инфекцией и развитием СПИДа.

Часть сторонников позиции отрицания признают факт существования ВИЧ, но отрицают его этиологическую роль в развитии СПИДа.

Весьма обоснованные доказательства наличия связи ВИЧ - СПИД были приведены в исследованиях MACS и WIHS, где было показано, что наличие ВИЧ-инфекции являлось единственным фактором, который был связан с условиями развития СПИДа. Из 40 000 образцов крови, взятых у ВИЧ-отрицательных лиц в рамках исследования только 16 проб у 6-ти человек показали уровень CD4-лимфоцитов менее 200 мм3. Полноценные клинические проявления СПИДа были выявлены только у пациентов с положительными тестами на ВИЧ.
Была продемонстрирована прямая связь между ростом РНК ВИЧ в крови ("вирусная нагрузка") и повышением риска развития СПИДа. Назначение высокоактивной антиретровирусной терапии, сопровождающееся снижением РНК ВИЧ в крови, приводило к резкому снижению заболеваемости СПИДом.

• Тезис о вреде антиретровирусной терапии (АРВТ).
  

Основными постулатами данного тезиса являются АРВТ вызывает угрожающие жизни состояния и использование терапии ВИЧ-инфекции приводит к развитию СПИДа.

При применении антиретровирусных препаратов возможно развитие нежелательных явлений (НЯ). Однако следует понимать, что любое нежелательное явление может быть своевременно выявлено и купировано. Подбор эффективной и безопасной схемы лечения осуществляется для каждого пациента индивидуально.

Правильно проводимая терапия ВИЧ-инфекции должна быть клинически, вирусологически и иммунологически эффективной, удобной в приеме и не вызывать побочных эффектов и нежелательных явлений.

Самый главный аспект, характеризующий современную антиретровирусную терапию ВИЧ-инфекции это доказанное снижение частоты развития СПИДа и смерти.

Уже в 1994 году было доказано, что при проведении трехэтапной химиопрофилактики вертикального пути передачи с использованием антиретровирусных препаратов риск передачи ВИЧ от матери к ребенку снижается на 70% и выше.

Приведенные данные, собранные за 24 года наблюдений, показывают, что количество врожденных дефектов у детей, матери которых получали антиретровирусные препараты во время беременности (включая начало приема АРВП в первом триместре) не отличалось от общепопуляционного в США (данные CDC и Texas Birth Defects Registry) и в России.

Обвинению дениалистов подвергаются врачи и ученые, работающие в области ВИЧ/СПИДа, фармакологические фирмы, разрабатывающие препараты для лечения ВИЧ-инфекции и мифические третьи лица, для которых это может быть выгодно. Основной целью заговора, по мнению сторонников позиции отрицания ВИЧ, является личное обогащение.

Однако необходимо понимать, что разработка антиретровирусного препарата от самого начала до выхода его на рынок – процесс очень дорогостоящий. Считается, что создание одного инновационного препарата в мире стоит в среднем от 800 миллионов долларов до полутора миллиардов долларов и выше. Следует отметить, что далеко не все препараты, разрабатываемые фармакологическими фирмами, применяются в дальнейшем в практике.
Считается, что вероятность успешного появления на фармацевтическом рынке новой молекулы после клинических испытаний составляет лишь 11,5%.
Такая тенденция прослеживается для всех групп антиретровирусных препаратов. Это связано с жесткими правилами внедрения препаратов в клиническую практику, которые регулируют и отслеживают все нежелательные явления, потенциально угрожающие жизни и здоровью пациентов.

МИФ №2: СПИДом можно заразиться

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. Иммунодефицит (от рождения или в результате перенесенных тяжелых болезней) означает, что иммунная система человека, которая защищает организм от внешних бактерий, ослабевает и начинает дисфункционировать, то есть неправильно работать.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Для развития ему необходима чужеродная клетка – клетка иммунной системы CD4. Если не принимать меры по лечению, то через несколько лет ВИЧ может привести к СПИДу.

МИФ №3: Анализы на ВИЧ часто ошибочные

Существует мнение, что анализ на ВИЧ может в течение нескольких лет не показывать присутствие вируса в крови.

Факт:Наличие или отсутствие ВИЧ-инфекции мож­но определить только с помощью специального исследования крови (теста). Его цель – обнаружить защитные клетки (антитела). В инкубационном периоде (от момента заражения до выработки антител) при ВИЧ-инфекции, который продолжается от 2-3 недель до 3-6 месяцев, иногда до 12 месяцев, вирус невозможно обнаружить лабораторным путём, поскольку антитела не образовались в достаточном количестве и тест их не видит.

Факт: не было зарегистрировано ни одного случая передачи ВИЧ-инфекции таким способом.

Миф №5: В презервативах есть микропоры, через которые проникает ВИЧ-инфекция

Факт: Презерватив не пропускает жидкость, а значит и инфекцию, которая в ней содержится.

Качественный презерватив и правильное его использование предохраняет от ВИЧ. Разумеется, презерватив не защищает на все 100% – он может банально порваться или соскочить, особенно если использовать его не слишком умело. Однако многие исследования показали его высокую эффективность против ВИЧ. Вот такой пример: в течение нескольких лет, 171 пара, в каждой из которых у одного из партнеров был ВИЧ, постоянно пользовалась презервативами. В результате ВИЧ передался только 3 партнерам. Получается, что презерватив надежно защитил 98% пар от вполне реальной опасности.

МИФ №6: Если у беременной женщины ВИЧ, вирус обязательно будет у ребенка

Факт: ВИЧ-инфекция может передаться ребенку от материво время беременности через нарушение плацентарного барьера, в родах и при грудном вскармливании. У всех детей, рождённых ВИЧ-положительной женщиной, в крови содержатся антитела к ВИЧ, поэтому анализ на антитела к ВИЧ – ИФА (иммуноферментный анализ), который делают ребёнку сразу после рождения, всегда бывает положительным. Если ребёнок не инфицирован, антитела исчезают к 12-18 месяцам. В течение этого периода дети ВИЧ-положительных мам находятся на учёте в СПИД-Центре.

Если в период беременности, родов и при кормлении ребенка грудью не были приняты меры по защите от ВИЧ, то вероятность риска равна 40-50%. Риск передачи ВИЧ при соблюдении всех мер профилактики снижается до 0-2%.

МИФ №7: ВИЧ инфекция – это смертельный приговор

Факт: Есть заболевания, которые относятся к хроническим, например, гипертония или диабет, наличие которых совсем не означает, что это конец жизни, и их нельзя лечить. ВИЧ-инфекция также относится к хроническим.

Очень часто в СМИ можно наблюдать сообщения о чудотворцах, которые якобы излечили ВИЧ – молитвами, нагреванием человека до очень высоких температур и т.д.

За этим стоят мошенники, целью которых является выманить деньги у доверчивых и неосведомленных граждан. В практической медицине не зарегистрировано ни одного случая излечения от ВИЧ.

С 1996 года существует эффективное средство лечения ВИЧ-инфекции – комбинированная противовирусная терапия, которая подавляет размножение ВИЧ в организме. Эти препараты необходимы для того, чтобы остановить развитие вируса в организме и не допустить развития СПИДа.

МИФ №8: современные лекарства могут вылечить СПИД. Заболеть не страшно

Факт: Современные лекарства снизили уровень смертности от СПИД на 80%. Их также стало легче принимать, чем раньше. Однако у них до сих пор есть побочные эффекты, они очень дорогие, и их нужно будет принимать каждый день до конца своей жизни. Нерегулярный приём препаратов может вызвать развитие резистентности (невосприимчивости) к лечению.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.