Вич инфекция и неврологические проявления вич инфекции

Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ‑инфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), являющегося конечной стадией ВИЧ‑инфекции. ВИЧ‑инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ‑инфекцией. Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Этиология. Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины активации вируса, пока не совсем ясны. Предполагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, которые вызывают срыв компенсаторных механизмов латентного вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на данный организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Пока доказанными являются четыре основных способа заражения. Первый – половым путем. Этот путь инфицирования, особенно при гомосексуальных контактах, преобладал на ранних этапах развития пандемии и связан во многом с микротравмами слизистых оболочек. Все большее значение приобретает заражение при гетеросексуальных контактах. В настоящее время основной (второй) путь заражения – повторное использование загрязненных инфицированной кровью медицинских инструментов, что происходит чаще всего при многократном использовании наркоманами игл и шприцев. Возможно заражение медицинского персонала при случайных уколах загрязненными медицинскими инструментами. Описаны случаи передачи вируса во время случайных порезов в парикмахерской, при плохом контроле за обработкой инструментов в стоматологических кабинетах. Третий путь передачи – через препараты крови и ее компонентов – имел значение исключительно на ранних этапах развития пандемии. В конце 80‑х годов во всем мире установлен обязательный контроль всех препаратов крови для выявления вирусного материала, поэтому этот путь передачи практически потерял значение. Четвертый путь – передача ВИЧ от инфицированной матери к ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно – большого эпидемиологического значения не имеет. Наличие других путей передачи ВИЧ от одного человека другому пока не доказано. Инкубационный период при этом инфекционном заболевании определить трудно.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4‑рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т‑лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4‑рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки

Патогенез. Поражение иммунной системы при ВИЧ‑инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т‑хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа. Т‑лимфоциты‑хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В‑клетками, продуцируют различные цитокины. координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно‑патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга. Причиной развития неврологической симптоматики является как прямой цитопатический эффект, так и нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе.

Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга цитомегаловирусами, вирусами группы пегреа, токсоплазмой, гистоплазмой, грибами. Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом. Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами, например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С‑вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна–Барра.

Хорева М.А. 1 , Афанасьева А.И. 2 , Ельчанинова Е.Ю. 3 ,Сорокина Е.А. 4

1 ORCID: 0000-0002-9305-8679, кандидат медицинских наук, 2 ORCID: 0000-0002-7507-3963, ассистент кафедры психиатрии, 3 ORCID: 0000-0003-4500-4913, аспирант, 4 ORCID: 0000-0001-9495-9500, ординатор,

Алтайский государственный медицинский университет

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Аннотация

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. При этом спектр неврологических расстройств очень широк, что часто создает диагностические сложности. В статье приведено описание трех клинических случаев, которые демонстрируют полиморфность, неспецифичность и вариабельность течения неврологических нарушений, обусловленных ВИЧ-инфекцией. В работе подчеркнута важность знания и определенной настороженности практического врача в отношении клинических проявлений поражения нервной системы, обусловленных ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства, нервная система.

Khoreva M.A. 1 , Afanasyeva A.I. 2 , Elchaninova E.Yu. 3 , Sorokina E.A. 4

1 ORCID: 0000-0002-9305-8679, MD, 2 ORCID: 0000-0002-7507-3963, Assistant of the Department of Psychiatry, 3 ORCID: 0000-0003-4500-4913, Postgraduate student, 4 ORCID: 0000-0001-9495-9500, Registrar,

Altai State Medical University

NEUROLOGIC MASKS OF HIV INFECTION

Abstract

According to the frequency of damages in various organs and systems in case of HIV infection, the nervous system takes the second place after the immune system. At the same time, the spectrum of neurological disorders is very wide, which often causes diagnostic difficulties. The paper describes three clinical cases that demonstrate the polymorphism, nonspecificity and variability of the course of neurological disorders caused by HIV infection. The work emphasizes the importance of knowledge and a certain vigilance of a practical physician regarding the clinical manifestations of nervous system damage caused by HIV infection.

Keywords: HIV infection, HIV-associated neurological disorders, nervous system.

В России регистрируются одни из самых высоких темпов роста заболеваемости, причем в ближайшие годы ожидается неблагоприятный прогноз развития эпидемии [1, С. 76], [2, С.13], [3, С. 126], [4, С. 131], [5, С. 118]. По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. Это связано с тем, что ВИЧ тропен в первую очередь к клеткам, имеющим СD4-рецепторы: клетки иммунной, а также нервной системы (клетки микроглии, астро-, моно- олигодендроциты и нейроны), клеткам эндотелия сосудов [6, С. 5], [7, С. 13], [8, С. 89], [9, С. 699], [10, С. 578]. По данным аутопсий патоморфологические изменения нервной системы встречаются по данным разных авторов у 70-90% умерших от СПИДа [11, С. 20], [12, С. 41].

Спектр клинических проявлений поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции очень широк, что создает большие диагностические сложности. У 40-60% пациентов имеются разнообразные неврологические, психические и когнитивные нарушения [1, С. 76], [8, С. 89], [13, С. 25]. В 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода от латентного вирусоносительства ВИЧ к стадии СПИДа. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, то есть неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны [6, С. 6], [10, С. 577], [11, С. 20]. Проблема поздней диагностики ВИЧ-обусловленных неврологических расстройств влечет за собой несвоевременное назначение высокоактивной антиретровирусной терапии и, соответственно, неблагоприятный прогноз.

Механизмы проникновения ВИЧ через гематоэнцефалический барьер, а также дальнейшие пути воздействия вируса на нервную систему очень сложны и требуют дальнейшего изучения. Согласно данным литературы [6, С. 7], [7, С. 14], [12, С. 43] к механизмам повреждения нервной системы при ВИЧ-инфекции относятся:

Цитопатический эффект влияния вируса в результате лавинообразного синтеза компонентов вируса.
Повреждающее действие ВИЧ на нейроны, а также глиальные клетки, связанное со стимуляцией апоптоза.
Воздействие различных цитокинов и других токсинов на нейроны.
Активная супрессия и повреждение клеток микроглии.
Аутоиммунные процессы.
Формирование вирус-индуцированных васкулитов головного мозга.
Спонгиоформная трансформация белого вещества головного мозга.
Оппортунистические инфекции вызывают специфические патоморфологические изменения.
Поражение нервной системы в результате токсического действия специфических препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции.

Выделяют две группы неврологических нарушений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ВИЧ. Вторая – патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита на стадии СПИДа [8, С. 90], [11, С. 20].

В настоящее время выделяют следующие первичные поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения;
ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия (СПИД-деменция);
ВИЧ-ассоциированная миелопатия;
ВИЧ-ассоциированная полинейропатия;
ВИЧ-ассоциированный асептический менингит (менингоэнцефалит).

Примерно у половины больных СПИДом центральная нервная система (ЦНС) — объект инфекционных и онкологических заболеваний. В структуре вторичных инфекций, поражающих ЦНС, первое место отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), второе — туберкулезу, третье — токсоплазмозу. Вместе с другими поражениями (лимфома и сосудистые осложнения) они составляют от 80 до 90% очаговых неврологических синдромов при ВИЧ-инфекции. Часто наблюдается микст-инфекция несколькими возбудителями и сочетание оппортунистических инфекций с неопластическими заболеваниями [2, С. 13], [8, С. 93], [14, С. 59], [15, С. 66].

Вторичные ВИЧ-обусловленным неврологические расстройства:

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, криптококковые, ЦМВ, грибковые, герпетические, протозойные, туберкулезные и др.).
Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).
Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).
Менингомиелиты (герпетический, ЦМВ и др.).
Периферические невропатии (симметричная преимущественно сенсорная дистальная полиневропатия; синдром Гийена—Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; множественные невропатии; паралич Белла).
Новообразования ЦНС (лимфомы мозга первичные и вторичные, саркома Капоши, недифференцированные опухоли).

Таким образом, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства очень вариабельны. Они могут проявляться поражением центральной и/или периферической нервной системы; могут иметь острое, подострое либо медленно прогрессирующее течение. К сожалению, ВИЧ-инфекция среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии пока рассматривается редко. При этом поздняя диагностика приводит к несвоевременному началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции в популяции.

Клинический случай 1. Пациентка Б., 25 лет, поступила в неврологическое отделение в январе 2017 г. с диагнозом: Энцефаломиелит неясной этиологии. Предъявляла жалобы на слабость в ногах, головокружение, шаткость при ходьбе, снижение памяти, частые позывы на мочеиспускание и невозможность длительно удерживать мочу, запоры; интенсивные ломящего, жгучего характера боли в стопах, икроножных мышцах, повышение температуры тела в пределах 37,0-38.6 градусов, холодные ночные поты, снижение веса на 10 кг за полгода.

Из анамнеза известно, что в течение последних 10 месяцев женщина стала отмечать перепады температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, нарушение мочеиспускания, интенсивные боли в стопах. За это время пациентка неоднократно обращалась к терапевту и неврологу по месту жительства, получала лечение по поводу ОРВИ, синдрома вегетативной дистонии, остеохондроза позвоночника. На фоне проводимых лечебных мероприятий наблюдалась отрицательная динамика – появилась слабость в ногах, головокружение, нарушилась походка, пациентка перестала самостоятельно передвигаться. В связи с чем была направлена в неврологическое отделение.

В соматическом статусе: удовлетворительного питания, на коже лица – мелкопапулезная сыпь розового цвета, язык густо обложен налетом молочно-белого цвета, грибковое поражение ногтевых пластин стоп. В остальном – без особенностей. Неврологический статус: в сознании, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, контактна. Снижение когнитивных функций по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 23 балла. Тест рисования часов – 10 баллов. Со стороны черепных нервов: положительный симптом Маринеску-Радовичи, в остальном без патологии. Резкая болезненность при пальпации по ходу нервных стволов нижних конечностей. Болевая гиперестезия, аллодиния в стопах, голенях. Мышечно-суставное чувство сохранено. Тонус мышц в ногах умеренно повышен. Сила мышц в верхних и нижних конечностях – 3 балла. Сухожильные рефлексы на руках, коленные D>S, повышены; ахилловы угнетены. Брюшные рефлексы равномерно снижены. Кистевой аналог симптома Россолимо, симптом Бабинского, Оппенгейма с обеих сторон. В позе Ромберга покачивание, координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Самостоятельное передвижение невозможно из-за болей и слабости в ногах.

По результатам общего анализа крови выявлено: эритропения до 3,36х10/л, тромбоцитопения до 198 х 10/л, гемоглобин 97 г/л, остальные показатели без патологических изменений. Лабораторные данные биохимического анализа крови и анализа мочи не показали значимых нарушений. МРТ головного мозга: умеренные арахноидальные изменения ликворокистозного характера, очаговых изменений вещества мозга не выявлено. При исследовании ликвора выявлен незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (лимфоциты – 10, нейтрофилы – 3), белок – 0,32 г/л, реакция Панди ++, глюкоза 3,0 ммоль/л. Серологические реакции на сифилис отрицательные, микобактерии туберкулеза не обнаружены. ИФА крови и ликвора на ВИЧ – положительный результат. Осмотрена инфекционистом.

На основании полученных результатов обследования пациентке выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б-В, вторичные заболевания, хронический кандидоз полости рта. Волосатая лейкоплакия языка. ВИЧ-ассоциированный энцефаломиелит. Центральный тетрапарез. Мозжечковая атаксия. Нарушение функции тазовых органов по типу императивных позывов. Симметричная преимущественно сенсорная дистальная полинейропатия нижних конечностей, выраженный болевой синдром.

Клинический случай 2. Пациентка Е., 23 года, поступила в неврологическое отделение в сентябре 2017 г. с предварительным диагнозом: Лейкоэнцефалопатия неясного генеза. Деменция. Самостоятельно жалоб не предъявляла. Со слов матери у дочери наблюдались изменения поведения (сонливость, заторможенность, тревожность, страхи), а также снижение памяти на текущие и отдаленные события, сложности в самостоятельном выполнении простых бытовых задач (одеться, покушать и т.д.). Также отмечалось снижение веса на 20 кг за последние полгода, периодическое повышение температуры тела до 37,5 градусов.

Из анамнеза известно, что в феврале 2017 г. после перенесенного стресса пациентка стала постоянно тревожиться, появилась вялость, заторможенность, ухудшалась память. В связи с чем обращалась к психиатру, рекомендована седативная терапия. На фоне лечения нарушения памяти и поведения прогрессировали. При неоднократных обращениях к терапевту по поводу гипертермии, снижения веса получала лечение по поводу ОРВИ, синдрома вегетодистонии.

В апреле 2017 г. обратилась к неврологу. Из амбулаторной карты: критика к своему состоянию снижена, напряжена, трудность сосредотачиваться. Со стороны черепных нервов, рефлекторной, сенсорной и координаторной систем – без отклонений от нормы. Нейропсихологическое тестирование не проводилось. По результатам МСКТ выявлены признаки умеренной смешанной гидроцефалии, умеренное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества вокруг передних и задних рогов боковых желудочков. При ультразвуковом исследовании БЦС: нарушение хода ВСА с обеих сторон. Неврологом выставлен диагноз: Синдром вегетодистонии. Назначено лечение сосудистыми, ноотропными препаратами. На фоне лечения состояние пациентки неуклонно ухудшалось – девушка перестала узнавать родственников, плохо ориентировалась в пространстве и времени, нарушались навыки самообслуживания.

При последующем обращении к неврологу в сентябре 2017 г. жалоб не предъявляла. Неврологический статус: снижение критики к собственному состоянию, ориентация в пространстве и времени нарушена (не помнит название города, в котором находится, с подсказкой вспоминает дату, свой возраст). Не выполнила тест рисования часов (не могла самостоятельно нарисовать циферблат), тест запоминания трех слов. Отмечалось равномерное оживление сухожильных рефлексов с верхних и нижних конечностей. Координаторные пробы выполнить не могла, т.к. не понимала поставленную задачу. Выполнение проб по подражанию также нарушено.

МРТ головного мозга: в белом веществе преимущественно лобных, теменных, височных, частично затылочных долях и ножках мозга, субкортикально и паравентрикулярно определялись выраженные диффузно-очаговые зоны патологического МР-сигнала, гиперинтенсивные по Т2 и FLAIR, изоинтенсивные по Т-1, с неотчетливыми контурами, сливного характера. Боковые и III желудочки мозга расширены. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды расширены, с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества мозга.

Анализ результатов общего анализа крови пациентки за период февраль-сентябрь 2017 г.: прогрессирующая панцитемия (лейкоциты: от 8,4 до 3,6х10*9/л, эритроциты от 4,25 до 2,66х10*12/л, тромбоциты от 207 до 112х10*9/л), снижение гемоглобина от 116 до 86 г/л, повышение СОЭ до 43 мм/ч. Ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз – 11/3 (лимфоциты – 7, нейтрофилы – 4), белок – 0,38 г/л, реакция Панди ++, глюкоза 2,4 ммоль/л. Атипичные клетки, микобактерии туберкулеза не обнаружены. ИФА крови, ликвора на ВИЧ показал положительный результат. Осмотрена инфекционистом. На основании полученных результатов выставлен заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б-В. ВИЧ-ассоциированная лейкоэнцефалопатия. Деменция.

Клинический случай 3. Пациент Щ., 28 лет, поступил в неврологическое отделение 09.10.17 г. по экстренным показаниям. Жалоб не предъявлял по тяжести состояния. Из анамнеза: заболел остро 02.10.17 г., когда появились признаки слабости мышц лица, глаз. 07.10.17 г. был госпитализирован в ЦРБ с диагнозом: Краниальная полиневропатия. Опухоль задней черепной ямки ? Синдром Миллера-Фишера ?

По данным СМЖ – без патологических изменений. Получал глюкокортикостероиды, противоотечную терапию. Состояние больного продолжало ухудшаться, нарастали симптомы поражения черепных нервов. Пациент был доставлен в ККБ. При поступлении проведена МСКТ головного мозга (без патологии), осмотрен нейрохирургом (данных за нейрохирургическую патологию нет); помещен в отделение анестезиологии и реанимации.

Неврологический статус: на ИВЛ, в сознании. Менингеальных симптомов нет. Тотальная офтальмоплегия, грубый периферический прозопарез, грубый бульбарный синдром. Со стороны конечностей силовых, рефлекторных нарушений нет. Болевая чувствительность сохранена. Результаты общеклинического исследования ликвора: без патологии. Серологическое исследование (ИФА) крови и спинномозговой жидкости на ВИЧ показало положительный результат. Несмотря на проводимую интенсивную терапию состояние больного прогрессивно ухудшалось. 12.10.17 г. при выраженной брадикардии наступила остановка сердечной деятельности; констатирована смерть. Диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4 Б. ВИЧ-ассоциированная множественная краниальная невропатия. По результатам аутопсии имелось совпадение клинического и патолого-анатомического диагнозов.

Заключение. Представленные клинические наблюдения иллюстрируют сложность диагностического поиска у пациентов молодого возраста без установленного ранее ВИЧ-положительного статуса. Описанные наблюдения демонстрируют полиморфность, неспецифичность и вариабельность течения ВИЧ-обусловленных неврологических расстройств. Таким образом, ВИЧ-инфекция довольно часто скрывается под различными неврологическими масками: энцефалопатия, полиневропатия, демиелинизирующее заболевание, синдром вегетодистонии, краниальные невропатии, объемные образования, менингит, энцефалит, инсульт, миелопатия и другие. Установление первичного диагноза пациентам с необычным течением заболевания, плохо поддающегося принятой в неврологии терапии, требует от практического врача настороженности в отношении ВИЧ-инфекции. С этой целью необходим целенаправленный опрос об учащении простудных заболеваний, эпизодов гипертермии, наличии диареи, увеличения лимфатических узлов, снижении веса и других характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений, а также осмотр кожных покровов и слизистых на предмет грибковых заболеваний, различных высыпаний, пальпация лимфоузлов. При подозрении на ВИЧ-этиологию заболевания необходимо провести тестирование на ВИЧ. Своевременная диагностика позволит не только назначить специфическую терапию и улучшить прогноз пациента, но и предотвратить распространение ВИЧ-инфекции в популяции.

Список литературы / References

Список литературы на английском языке / References in English

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию клинических проявлений. Врачи-неврологи сталкиваются с разнообразными клиническими формами поражения периферической нервной системы, развивающимися у больных с ВИЧ. Вследствие непосредственного воздействия вируса на нервную систему развиваются периферические невропатии: дистальная симметричная невропатия; синдром Гийена-Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, множественная невропатия; синдром конского хвоста. Кроме того, вследствие сформировавшегося иммунодефицита происходит активация оппортунистических инфекций. Это приводит к развитию ганглионитов спинальных узлов, тригеминального (гассерова) узла, коленчатого тела; а также к синдрому Гийена-Барре. Данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не только в центрах профилактики СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга, лейкоэнцефалопатии.

Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т. е. непосредственно связанным с воздействием самого вируса), так и вторичным (обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, — вторичный нейроСПИД).

1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).

2. Менингит (менингоэнцефалит).

3. Васкулярный нейроСПИД.

4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты).

5. Периферические нейропатии:

- симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия;

- хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП);

- острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена — Барре;

- односторонняя нейропатия лицевого нерва;

- диплегия лицевых нервов.

7. БАС-подобный синдром.

8. Персистирующая миалгия.

1. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные).

2. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).

3. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).

4. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ).

6. Новообразования ЦНС:

- лимфомы мозга (первичные и вторичные);

Краткая характеристика основных форм первичного нейроСПИДа:

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

- характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

- СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

- ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта - и тета-диапазоне;

- КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование.

2. ВИЧ-ассоциированный менингит

Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита.

Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов:

- воспалительных изменений СМЖ.

3. Васкулярный нейроСПИД

Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга.

Характерным и наиболее значимым для церебральных васкулитов является то, что клиника мозговых проявлений имеет волнообразное течение. В большинстве случаев повторные ТИА предшествуют инсультам. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Геморрагические инсульты возникают внезапно и протекают тяжело.

4. Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия)

Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др.

- медленное прогрессирование заболевания на протяжении не менее 6 месяцев без лихорадки, острой энцефалопатии;

- развитие на манифестных стадиях ВИЧ-инфекции;

- преимущественное поражение боковых и задних канатиков на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга;

- основные симптомы — прогрессирующая симметричная спастическая параплегия, сенситивная атаксия, тазовые нарушения, чувствительные расстройства в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента, при отсутствии болевого синдрома, симптом Лермитта;

- отсутствие других причин заболеваний спинного мозга при серологических исследованиях сыворотки крови и изучении ЦСЖ;

- МРТ: атрофия спинного мозга, чаще всего на уровне грудного отдела позвоночника, с вовлечением шейного отдела позвоночника или без него.

Краткая характеристика основных форм вторичного нейроСПИДа:

До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией.

1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми гиперкинезами и нарастающей деменцией

Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, вызываемое преимущественно паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии.

- СМЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка и уровня гамма-глобулина. Выявление в клетках СМЖ JC-вируса;

- ЭЭГ фиксирует периодические стереотипные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности;

- КТ, МРТ: множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного мозга, фестончатые проявления из-за вовлечения дугообразных волокон белого вещества, следующих под серое вещество.

Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) являются:

- расстройство психического статуса (деменция);

- нарушение координации (атаксия);

- судорожные и бессудорожные припадки;

- нарушение двигательных функций (гемипарезы);

- симптомы поражения черепных нервов.

2. Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3.

Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) протекает с очаговыми (гемипарезы, гемиплегии, краниальные невропатии, сенсорные и мозжечковые расстройства, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли, судороги) или диффузными поражениями (слабость, когнитивные нарушения, дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). Частым поводом для обращения к неврологу служат локальные и генерализованные судороги, поскольку общеинфекционная симптоматика и менингеальные знаки отсутствуют.

- выявление ДНК возбудителя в крови и ликворе с помощью ПЦР;

- при КТ и МРТ головного мозга характерны множественные узелковые или кольцевидные очаги с периферическим отеком, обычно расположенные в области базальных ганглиев и больших полушарий в кортикомедуллярном стыке.

Представляет интерес наше собственное наблюдение, характеризующее сложность дифференциальной диагностики проявлений ВИЧ-инфекции.

Больной N, 30 лет поступил в неврологическое отделение ЧОКБ с жалобами на боль в левой нижней конечности от области паха до уровня коленного сустава, распространяющуюся по переднемедиальной поверхности левого бедра, усиливающуюся при физической нагрузке; боль в левом коленном суставе, нарушение сна из-за болевого синдрома. Боль возникла остро, после чрезмерной физической нагрузки и переохлаждения. В неврологическом статусе при поступлении отмечалось: гипотония мышц левого бедра; коленные рефлексы S

Читайте также: