Токсоплазмоз головного мозга при вич что это такое

Токсоплазмоз — инфекция возбудитель (Toxoplasma gondii), относится к моноподному роду паразитических протистов. У людей с хорошим иммунитетом заболевание обычно протекают бессимптомно, при попадании токсоплазм в организм у них начинают вырабатываться антитела и заболевание удается побороть. Если иммунитет снижен, то их выделяется недостаточно или не выделяется вовсе, именно поэтому болезнь часто развивается у ВИЧ-инфицированных на фоне СПИДа. И хотя токсоплазмы поражают все органы у данной группы пациентов обычно диагностируют церебральную форму болезни. По сравнению с другими оппортунистическими инфекциями у ВИЧ-инфицированных людей она возникает чаще остальных и без своевременного лечения заканчивается летальным исходом. Поэтому важно знать, как болезнь передается и проявляется, чтобы при первых симптомах обратиться к врачу.

Симптомы и признаки токсоплазмоза у человека

Развивается токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ, у пациентов с нормальным иммунитетом такая форма болезни бывает редко. В Индии она была зарегистрирована всего у 15 пациентов без иммунодефицита за 10 лет и то она возникала из-за плохого питания.

Возбудитель токсоплазмоза, попадая в организм становится причиной появления объемных образований в ЦНС, происходит поражение головного мозга, развивается первичная эпилепсия. Но иногда при возникновении церебрального токсоплазмоза при ВИЧ не бывает объемных образований в ЦНС.
Немало случаев, когда токсоплазмоз сочетается с воспалением сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

Протекает в острой форме врожденный церебральный токсоплазмоз. Он часто заканчивается гибелью новорожденного.
Но в любом случае врожденный токсоплазмоз головного мозга приводит к нарушениям развития ребенка.

Важно раннее выявление патологии, диагностикой и лечением, ее занимаются многие узкие специалисты: инфекционист, окулист, невролог, так как симптомы и признаки токсоплазмоза разнообразны.

Появление клинических признаков наблюдается через 2 недели после инфицирования.

Симптомы токсоплазмоза у человека в начале выражены неярко. Отмечается слабость, мышечная и суставная боль. Для развития церебрального токсоплазмоза характерно быстрое нарастание симптоматики.

Появляются следующие признаки:

Повышение температуры;
Головная боль;
Увеличение лимфатических узлов;
По всему телу появляются высыпания, их может не быть на волосистой части головы, ладонях и стопах.
На более поздних стадиях болезни возникают признаки воспаления печени, почек, сердечной мышцы, менингита, энцефалита, менингоэнцефалита.

Характерными признаками болезни являются поражения ЦНС:

Проблемы с памятью;
Потеря ориентации;
Параличи;
Судороги;
Нарушение координации движения;
Расстройство речи, неспособность ее понимать;
Ослабление зрения;
Эпилептические приступы;
Потеря чувствительности в конечностях;
Нарушается акт глотания.

Вялотекущее течение токсоплазмоза головного мозга имеет периоды ремиссии.

Для хронической формы характерны признаки интоксикации организма, боли в суставах и мышцах, субфебрильная температура, у ребенка наблюдаются отставания и многочисленные нарушения развития.

Существует несколько точных серологических методов диагностики инфекции. Они позволяют выявить чужеродные вещества и организмы, на которые реагирует иммунитет человека и вырабатывает антигены или антитела к ним. При заражении токсоплазмозом в организме человека начинается образование антител IgG и IgM. Иммуноглобулины IgM появляются в первую неделю после инфицирования, в крови они сохраняются от 21 дня до 2 лет, затем исчезают. Немного позже в организме образуются иммуноглобулины IgG, которые связываются с микроорганизмами Toxoplasma gondii, что приводит к возникновению пожизненного иммунитета.

При обнаружении антител в крови, их значение должно расти. Если не наблюдается динамика титров антител и нет признаков заболевания, то возможно имеет место носительство.

Важная информация! Особенно важен анализ на токсоплазмоз при беременности, который позволяет оценить вероятность поражения ребенка и принять решение нужно делать аборт или можно рожать. Поэтому лучше, если исследование проведено на этапе планирования зачатия. В случае риска первичного заражения, беременеть рекомендуется не ранее чем через 6 месяцев.

Определить изменения в головном мозге у больных токсоплазмозом можно с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, с использованием контрастного вещества. Эти методы позволяют выявить у больных многочисленные патологические зоны с кольцевидным усилением, перифокальный отек, но у некоторых пациентов только один очаг.

Биопсию головного мозга проводят только, если диагноз вызывает сомнение. В биоптатах обнаруживается вегетативная форма токсоплазм.

У большинства пациентов, у которых выставлен диагноз ВИЧ-инфекция при возникновении токсоплазмозного энцефалита в сыворотке крови антитела к возбудителю не появляются. В этом случае берут на исследование спинномозговую жидкость, в которой обнаруживается большое количество лейкоцитов и белка, при этом уровень глюкозы в норме. Если ликвор центрифугировать, то в мазке можно выявить трофозоиты токсоплазм.

Еще один способ, помогающий определить вызван ли энцефалит этим возбудителем — это назначение Пириметамина в комплексе с сульфаниламидными средствами. Когда в течение 10 суток наблюдается улучшение самочувствия больных СПИДом, то это свидетельствует о том, что воспаление головного мозга вызвано токсоплазмами.

У многих птиц и животных паразиты живут внутри организма, но источников токсоплазмоза являются представители семейства кошачьих.

Заражение происходит человека при контакте с инфицированными кошками.

Симптомы заболевания у питомца отсутствуют, и хозяева могут не догадываться о том, что их любимец болен. Даже, если кошка никогда не ходит на улицу она все равно может быть источником инфекции, так как человек мог принести возбудителя на обуви или покормить животное зараженным сырым мясом или травой с цистами.

Причиной развития инфекции может быть употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, переливание крови или трансплантация органа от человека зараженного токсоплазмозом. Также возможна передача заболевания от матери к плоду через кровь.

Врачи выделяют 2 пути передачи инфекции:

При врожденном заболевании заражение происходит внутриутробно. Если инфицирование произойдет в I триместре, то большая вероятность прерывания беременности. Заражение во II триместре, также может вызвать самопроизвольный аборт и врожденные пороки развития плода, спровоцировать ухудшение зрения, тугоухость, нарушение функции ЦНС у новорожденного или его гибель.

Приобретенный путь заражения считается менее безопасным, если у человека нормальный иммунитет, но в комплексе токсоплазмоз и ВИЧ часто становится причиной осложнений.

Заразиться человек может алиментарным путем:

При употреблении в пищу мясных блюд, не прошедших достаточную термическую обработку, таких как тартар, бифштекс с кровью;
Часть больных инфицируется, съедая плохо вымытые овощи и фрукты;
Употребления сырое козье или коровье молоко, воду из-под крана, из природных водоемов.
Еще один способ распространения заболевания подкожный или перкутанный. В этом случае токсоплазмы попадают в человеческий организм через поврежденную кожу во время приготовления пищи, контакте с почвой и песком.

Чтобы снизить вероятность заражения токсоплазмозом нужно соблюдать ряд правил:

Не употреблять в пищу сырое мясо птиц и животных, немытые овощи, фрукты и зелень, не пить некипяченое молоко и воду;
Не рекомендуется готовить пищу в микроволновке, так как в ней она может прогреваться неравномерно и часть цист выживет;
Возбудитель болезни погибает в продуктах при хранении их больше 72 часов при температуре -15 градусов;
Чтобы снизить риск распространения паразитов убирать лоток надо сразу после того, как кошка сходит в туалет, делать это в перчатках;
Мыть руки после каждого контакта с животными, почвой и песком;
Следить, чтобы на коже не было необработанных и незакрытых ран, не допускать ситуаций, в которых кошка может поцарапать;
Регулярно проводить влажную уборку квартиры, мыть обувь и обрабатывать входные коврики, что снизит риск занесения возбудителя с улицы.

При ослаблении иммунной системы у больных с ВИЧ, когда число лимфоцитов СД4 меньше 100 кл/мкл и у них обнаружены IgG антитела к токсоплазмам с целью профилактики инфекции прописывают Триметоприм и Сульфаметоксазол. Их отменяют только когда количество лимфоцитов СД 4 больше 200 кл/мкл наблюдается в течение 3 месяцев.

Лечение токсоплазмоза

Лечение токсоплазмоза головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов подбирается врачом в зависимости от размера, числа, локализации очагов поражения, клинической картины и состояния иммунитета, наличия противопоказаний и переносимости терапии.

Наиболее эффективны методы лечения, которые сочетают оральные антибиотики и фолиевую кислоту.

Прописывают Пириметамин и Сульфадиазин, при такой схеме отмечается положительная динамика уже в течение первой недели, но несмотря на это терапия должна длиться минимум 1,5 месяца. Так как оба медикамента могут привести к аллергии, так что в начале лечения, желательно провести несколько дней в больнице. Из-за того, что Сульфадиазин часто вызывает аллергию с ним в комплексе прописывают Клиндамицин, который принимается внутрь и вводится в вену. Некоторые врачи не назначают Сульфадиазин из-за большого количества побочных эффектов.

После того, как все признаки болезни ослабнут прописывают подавляющую терапию, которая включает в себя 25 мг Пириметамина и 10 мг витамина В9, пить которые нужно каждый день. Если в течение 3 месяцев не наблюдается признаков болезни, то кратность их приема сокращают до 3 раз в неделю, а спустя полгода отменяют. Так как сульфаниламиды и Пириметамин подавляют биосинтез энзима, который превращает фолиевую кислоту в фолат, врачи рекомендуют принимать Кальция фолинат. Он лучше усваивается и эффективнее, чем фолиевая кислота, так как является уже метаболитом фолиевой кислоты.

Также могут быть назначены Триметоприм в комплексе с Сульфаметоксазолом, Пириметамин с Азитромицином или Атоваквоном, Линкомицин, Ровамицин и другие антибиотики.

Запрещено использование народных средств, поиск лекарств должен осуществлять врач, так как неадекватные способы терапии могут привести к гибели больного.

Последствия заболевания из-за снижения иммунитета при ВИЧ-инфекции могут быть самыми разными, в том числе и достаточно тяжелыми.

1 УДК : :616.98: HIV(470.56) 052 Михайлова Н.Р., Калинина Т.Н., Тучков Д.Ю., Лосин Е.И., Абакумов Г.Г. Оренбургский государственный медицинский университет ТОКСОПЛАЗМОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ГОРОДЕ ОРЕНБУРГЕ Токсоплазмоз головного мозга является одним из ведущих оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией, он занимает третье место в структуре летальных исходов у больных на стадии СПИДа. Летальные исходы при токсоплазмозе на фоне глубокой иммуносупрессии обусловлены тяжелым течением, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания, малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования. Проведен анализ результатов обследования 42 больных ВИЧ-инфекцией с токсоплазмозом головного мозга, лечившихся в Оренбургской областной инфекционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. Дана оценка частоты и выраженности основных клинических симптомов, изучены результаты обследования методом ПЦР на наличие ДНК токсоплазмы в спинномозговой жидкости, определена частота выявления иммуноглобулинов класса G к Toxoplasma gondii в крови, их значение для верификации токсоплазмоза головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией. Определены основные рентгенологические проявления церебрального токсоплазмоза. Установлено, что группой риска являются ВИЧ-инфицированные пациенты с уровнем СД4 лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки. Показано, что в большинстве случаев токсоплазмоз сочетается с другими оппортунистическими инфекциями, так, у всех больных был выявлен кандидоз слизистой оболочки полости рта. Представлен клинический случай, иллюстрирующий типичное течение токсоплазмоза головного мозга у больного ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом. Своевременно поставленный диагноз, начатое адекватное лечение с присоединением в последующем антиретровирусной терапии дает положительный эффект. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз головного мозга, иммуносупрессия. В настоящее время в Российской Федерации наблюдается рост числа больных на поздних стадиях болезни с развитием оппортунистических / вторичных заболеваний. Для возбудителей оппортунистических инфекций характерна способность персистировать в организме человека почти всю его жизнь в виде латентно протекающих эндогенных инфекций, реактивирующихся при возникновении иммунодефицита и вызывающих тяжелые и даже смертельные заболевания [1]. Чем тяжелее иммунодефицит, тем раньше нужно обследовать ВИЧ-инфицированного на наличие оппортунистических инфекций [2]. По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. Клинические проявления поражений нервной системы встречаются на различных стадиях ВИЧ-инфекции. Пациенты с поражением ЦНС различного генеза являются наиболее тяжелыми и диагностически сложными, для них характерна высокая летальность и высокий процент ранней инвалидизации [3]. Токсоплазмоз является самой важной оппортунистической инфекцией центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных [4]. На долю токсоплазмоза приходится 50 70% всех паразитарных болезней при СПИДе и третье место в структуре летальных исходов у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции [5]. Возбудитель болезни Toxoplasma gоndii, обладающая тропностью к центральной нервной системе. Промежуточными хозяевами токсоплазмы являются человек и многочисленные виды животных, окончательными домашняя кошка и другие представители кошачьих. Уровень инфицированности населения колеблется от 5 10 до 50 и более процентов в разных странах. Распространенность токсоплазмоза в России у лиц в возрасте лет составляет от 8 10 до 23 %. Результатом заражения Toxoplasma gandii у иммунокомпетентных людей является латентно протекающая инфекция [6]. Практически все случаи токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных обусловлены реактивацией латентной инфекции и развиваются у пациентов с количеством лимфоцитов CD4 менее 100 кл/мкл [7], [8]. В то же время ряд авторов в качестве критерия реактивации предлагают рассматривать уровень CD4 лимфоцитов менее 150 кл/мкл [5], [7]. Токсоплазмоз головного мозга характеризуется наиболее частым проявлением неврологической симптоматики при 138 ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

3 Медицинские науки торно, но диагноз токсоплазмоза не был верифицирован или был заподозрен также при развитии тяжелой степени болезни, что подтверждает трудность диагностики и дифференциальной диагностики токсоплазмоза без использования специальных лабораторных и инструментальных методов исследования. Первыми клиническими проявлениями у подавляющего большинства заболевших были лихорадка (в 90,5% случаев) и головная боль (у 80,9%). В 38% случаев среди начальных проявлений отмечались судороги, 19,05% пациентов беспокоила выраженная слабость, у 14,3% имелась очаговая симптоматика, а в 4,8% случаев токсоплазмоз центральной нервной системы характеризовался острым, бурным течением с быстрым развитием мозговой комы. В разгаре заболевания лихорадка присутствовала у 95,2,%, при этом у 66,6% от общего количества заболевших она была фебрильной, на уровне С, еще у 4,8% она была выше 39 С, у 23,8% отмечался субфебрилитет. Лихорадка на протяжении заболевания у 52,4% пациентов сохранялась от одной недели до одного месяца, у 23,8% от одного до трех месяцев, и у такого же количества заболевших токсоплазмозом с поражением ЦНС (23,8%) более трех месяцев. На фоне специфического лечения бисептолом, с момента начала терапии у большинства пациентов (77,8%) температура тела нормализовалась в период от одной недели до одного месяца, у 16,7% в течение первой недели, и только у 5,5% лихорадка сохранялась более месяца на субфебрильном уровне. Головная боль в разгаре заболевания отсутствовала у 9,5%, у 90,5% данный, характерный для этого заболевания симптом, присутствовал. Очаговая симптоматика со стороны центральной нервной системы отмечалась у 66,7% и проявлялась поражением черепно-мозговых нервов (42,9% случаев), гемипарезами (38,1%), атаксией (33,3%), афазией (19%), дизартрией (4,8%). У 4 пациентов развилась мозговая кома, при этом в 3-х случаях церебральный токсоплазмоз закончился летальным исходом. Более, чем у половины пациентов были выявлены нарушения в психическом статусе: у 49% от общего числа заболевших отмечалась дезориентация во времени, месте нахождения, пациенты путались в текущих событиях; у 4,8% присутствовали зрительные и слуховые галлюцинации. Положительные менингеальные симптомы выявлены у 19% больных. Основные клинические проявления церебрального токсоплазмоза у наблюдаемых нами пациентов представлены в таблице 1. Мы выявили частое сочетание токсоплазмоза с другими вторичными заболеваниями: у всех больных так же был обнаружен кандидоз слизистой оболочки полости рта, у 33,3% пациентов отмечался себорейный дерматит, проявления герпетической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 1 типа присутствовали у 14,3%, в 4,8% случаев токсоплазмоз ЦНС сочетался с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, в одном случае токсоплазмоз протекал на фоне хронического алкоголизма с токсической полинейропатией. 95,2% пациентов отмечали существенную потерю веса; 57,1% больных токсоплазмозом имели хронический вирусный гепатит В или С. Как известно, диагноз церебрального токсоплазмоза может быть подтвержден выявлением ДНК T.gondii в СМЖ, при этом клиническая чувствительность обнаружения ДНК T.gondii в ликворе равна, по данным ряда авторов, от 35,8% до 50%, а клиническая специфичность 100% [10], [11]. При проведении лабораторной диагностики церебрального токсоплазмоза методом ПЦР у наших пациентов установлено, что ДНК токсоплазмы в СМЖ выявлялась у 76,2%, и только у 23,8% больных результат был ложноотрицательным. При обследовании больных на АТ к T.gondii методом ИФА установлено, что специфические антитела класса IgG были выявлены в сыворотке крови больных токсоплазмозом в 92,9% случаев, и только 7,1% пациентов с церебральным токсоплазмом были серонегативными. При этом у больных токсоплазмозом антитела класса IgG были обнаружены в высокой и сред- Таблица 1. Частота основных клинических симптомов церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в разгаре заболевания Êëèíè åñêèå ïðèçíàêè àñòîòà âñòðå àåìîñòè, % ëèõîðàäêà 95,2 ãîëîâíàÿ áîëü 90,5 î àãîâûå ñèìïòîìû 66,7 íàðóøåíèÿ ïñèõèêè 53,8 êîãíèòèâíûå íàðóøåíèÿ 61,9 ìåíèíãåàëüíûå ñèìïòîìû 19 ñóäîðîãè ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

4 Михайлова Н.Р. и др. ней концентрациях. Средний уровень антител составил ,7 МЕ/мл. Таким образом, наши данные соответствуют данным, полученными в ряде других исследователей [12], [13]. МРТ головного мозга была проведена 81% пациентов, остальным больным данное исследование не проводилось в связи с тяжестью состояния или по техническим причинам. Было установлено, что у 82,4% обследованных имелись множественные очаги повышенного МР-сигнала различной локализации, значительно реже (11,8%) эти очаги были единичными; очень редко (4,8%) выявляли диффузное поражение мозга. Характерным было наличие во всех случаях перифокального отека. Известно, что церебральный токсоплазмоз развивается обычно при уровне СД4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл сыворотки. Следует отметить, что у подавляющего большинства наших пациентов токсоплазмоз так же протекал на фоне выраженной иммуносупрессии. Так, средний уровень СД4 клеток составил 49+9,3 в 1 мкл сыворотки. У большинства больных токсоплазмозом (77,2%) при госпитализации число СD4- лимфоцитов было менее 100 в мкл, причем 66,7% от общего числа больных лица с уровнем СД4 менее 50 клеток. Но у ряда пациентов отмечены более высокие цифры: в 27,8% количество СД4- лимфоцитов превышало 100 клеток, а у одного пациента их количество составило 330 кл/мкл. Причина развития церебрального токсоплазмоза у больного ВИЧ-инфекцией с количеством CD4-лимфоцитов более 200 в 1 мкл сыворотки, по мнению некоторых исследователей может быть связана с функциональной неполноценностью СD4 клеток, либо со степенью вирулентности штамма возбудителя [14]. Причиной развития выраженного иммунодефицита являлось отсутствие своевременно назначенной АРВТ. Так 85,7% пациентов лечение не получали вообще, а остальным больным АРВТ была назначена менее, чем за месяц до развития токсоплазмоза головного мозга. Всем пациентам с первого дня поступления в инфекционный стационар в качестве специфической терапии церебрального токсоплазмоза был назначен бисептол в таблетках из расчета 10 мг/кг массы тела в сутки. Уже к концу первой недели лечения отмечалась положительная динамика у большинства пациентов, в дальнейшем они были выписаны с рекомендациями Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией продолжить терапию бисептолом в срок не менее 6 недель от начала лечения в амбулаторных условиях с последующим переходом на профилактическую дозу под наблюдением инфекциониста и невролога центра СПИД, а так же продолжать назначенную в стационаре АРВТ. В среднем пациенты провели в стационаре 25,4+3,9 койко дня. Летальный исход наступил у 3 пациентов, летальность составила 7,1%. Это были пациенты, поступившие в стационар в крайне тяжелом состоянии, с уровнем СД4 лимфоцитов 18, 23, 32 в 1 мкл сывортотки. В качестве примера типичного течения токсоплазмоза головного мозга у больного с иммуносупрессией вследствие ВИЧ-инфекции на стадии СПИДа приводим следующее клиническое наблюдение. Больной В., 37 лет, поступил в клиническую инфекционную больницу с жалобами на выраженную слабость в нижних конечностях, снижение чувствительности в правой верхней конечности, сонливость, головокружение, головную боль, повышение температуры тела до 40, снижение веса. Болен около 6 месяцев, периодически отмечалось повышение температуры тела до 39 С, обследовался в поликлинике по месту жительства, выставлен диагноз: Лихорадка неясной этиологии. Состоит на учете в центре СПИД с 2003 г., до мая 2011 г. на прием не являлся. Обратился по поводу периодической лихорадки. В декабре 2010 г. перенес herpes zoster. Флюорография органов грудной клетки от г. без патологии, диаскин-тест с 2ТЕ отрицательный; осмотрен фтизиатром, назначена химиопрофилактика туберкулеза. СD4 51 (4%), вирусная нагрузка (ВН) более копий/мл. С назначена АРВТ (комбивир, презиста, ритонавир); бисептол 960 мг/сутки для профилактики токсоплазмоза и пневмоцистной пневмонии. С лихорадка стала постоянного характера, поднялась до 40 С, нарастала слабость, отмечались нарушение чувствительности в конечностях, преимущественно справа, нарушение движений, головокружение г. выполнена МРТ головного мозга, осмотрен неврологом, направлен на госпитализацию с диагнозом ВИЧ-ассоциированный энцефалит. При поступлении объективно: состояние тяжелое за счет неврологической симптомати- ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`

5 Медицинские науки ки. В сознании, частично дезориентирован. Правосторонний гемипарез. Девиация языка вправо. Лимфоаденопатия t тела 37,7 С. Госпитализирован в реанимационное отделение. МРТ от (рисунок 1): На серии МР изображений слева в области таламуса участок неоднородного гипоинтенсивного сигнала в центре, гиперинтенсивного сигнала на периферии на Т2-ВИ, гипоинтенсивного сигнала с гиперинтенсивными включениями на Т1- ВИ с выраженным масс-эффектом. Отек распространяется на ствол мозга, компремируя левую ножку мозга, компремируется левый боковой желудочек, срединные структуры смещены вправо до 5 мм. Желудочки мозга расширены, по контурам боковых желудочков глиоз. Неравномерно расширено субарахноидальное пространство. Область гипофиза не изменена. Миндалины мозжечка расположены обычно. Заключение: признаки энцефалита, вероятно вирусного. Признаки смешанной гидроцефалии. Больному выставлен предварительный диагноз ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, IVВ, фаза прогрессирования на фоне отсутствия АРВТ. Церебральный токсоплазмоз? Лимфома головного мозга? Результаты лабораторного обследования: СМЖ: прозрачная, бесцветная, цитоз 2 клетки, белок 0,033, сахар 2,0 ммоль/л. В плазме и СМЖ ДНК токсоплазмы, ДНК вируса простого герпеса, ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейн-Барра, ДНК микобактерий туберкулеза не обнаружены. В сыворотке крови выявлены IgG к токсоплазме (титр 308 МЕ/мл). Рисунок 1. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от Рисунок 2. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от Рисунок 3. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ с контрастированием от Рисунок 4. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

7 Медицинские науки 7. Бартлетт, Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции / Дж. Бартлетт, Дж. Галлант, П. Фарм. М.: РВалент, с. 8. Причины прекращения ВААРТ результаты длительного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией / С.И. Дворак, Е.В. Степанова, Н.В. Сизова и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Т С Онищенко, Г.Г. ВИЧ-инфекция проблема человечества / Г.Г. Онищенко // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Т С Беляков, Н.А. Вирус иммунодефицита человека медицина / Н.А. Беляков, А.Г. Рахманова. СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, с. 11. Использование иммунологических и молекулярно биологических методов для диагностики церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции / Е.В. Губарева, Д.Б. Гончаров, Э.А. Домонова и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни С Церебральный токсоплазмоз в структуре вторичных поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации. Клинико-диагностические особенности / Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова, В.И. Шахгильдян и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни С Станкеева, О.Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ инфицированных пациентов / О.Б. Станкеева, В.Б. Мусатов, А.А. Яковлев // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии Том С Перегудова, А.Б. Токсоплазмоз у больных ВИЧ инфекцией: особенности клиники и диагностики : Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / А.Б. Перегудова. Москва, с. Сведения об авторах: Михайлова Найля Равкатовна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, Калинина Татьяна Николаевна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, Тучков Дмитрий Юрьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mail: Лосин Евгений Иосифович, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mail: Абакумов Геннадий Григорьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук , г. Оренбург, ул. Советская, д ВЕСТНИК Оренбургского государственного университета 1 (176)/январь`2015

По 20 тысяч евро компенсации присудил ЕСПЧ двум заявительницам, чьи родственники умерли после пребывания в одной из карельских колоний. Константина Пролетарского и Константина Б. освободили из-под стражи на носилках, и вскоре они оба умерли в больнице. Один – через 12 дней, второй через полгода. Оба скончались от последствий ВИЧ-инфекции. Суд установил, что за два года заключения они не получили ни таблетки.

Константин Б. был освобожден 25 апреля 2008 года в связи с заболеванием. Его лечащий врач сообщила на суде, что он находится "в крайне тяжелом состоянии, прогноз для жизни неблагоприятный. Самостоятельно передвигаться не может. ВИЧ-инфекция выявлена в местах лишения свободы".

Забирала Константина его сестра.

– На КПП брата мне вынесли на носилках, – рассказала она. – Он был без сознания. Я его не узнала. Это был скелет человека, обтянутый кожей. Мы положили Костю на заднее сиденье моей машины и повезли домой. 600 километров до Санкт-Петербурга, и всю дорогу я думала: умрет мой брат в машине или я смогу его довести. По прибытии в Санкт-Петербург мы немедленно поместили Костю в больницу им. С.П. Боткина. 6 мая 2008 года, то есть по истечении 12 дней, Костя умер, не приходя в сознание…

Константин был осужден на семь лет в декабре 2005-го. Но уже в 2007 году врачи плюс к ВИЧ-инфекции диагностировали у него туберкулез и еще ряд заболеваний. В связи с туберкулезом его перевели в специализированную тубзону ЛИУ-4. Весной 2008 года его состояние ухудшилось, и была назначена комиссия по освобождению.

Умер Константин от… всего. В больнице имени Боткина ему успели поставить несколько диагнозов: "ВИЧ-инфекция V стадия [терминальная]. Распространенный кандидоз слизистых оболочек. Генерализованный туберкулез с преимущественным поражением внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов в стадии инфильтрации. ВИЧ-энцефалит. Токсоплазмоз головного мозга. Отек головного мозга. Правосторонний пневмоторакс. острый эрозивно-язвенный гастрит. Желудочное кровотечение. Прогрессирующая полиорганная недостаточность. Анемия смешанного генеза…"

Тезка Константина Б. Константин Пролетарский был осужден на три года в декабре 2006 года. О том, что у него ВИЧ, он знал еще с 1999 года и получал на свободе лечение. Уже в 2007 году он был также переведен в ЛИУ-4 в связи с прогрессированием туберкулеза. И так же, как и его тезка Б., весной 2008 года Пролетарский был направлен на медико-социальную экспертизу с диагнозом: "Инфильтративный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада. Множественная лекарственная устойчивость. ВИЧ-инфекция IVВ стадия. Множественные кондиломы в генитальной области промежности. Хронический гепатит "В", "С", "D". Алиментарная дистрофия 1-й степени".

Осенью его освободили, отправили в больницу, но лечение одновременно всех заболеваний результата не дало. Через несколько месяцев он скончался в палате.

Они оба умерли, потому что за все время пребывания в колонии не получили ни одной таблетки, полагающейся при лечении ВИЧ-инфекции. И в мае 2010 года Ассоциация "Агора" обратилась в Генпрокуратуру с просьбой разобраться, что происходит в лечебно-исправительных учреждениях Карелии.

Дальше было много проверок, в ходе которых выяснилось, что в колониях нет не только таблеток, но и диагностики, и врачей-инфекционистов. Прокуратура Республики Карелия даже решила возбудить по этому поводу уголовное дело. Но ей было отказано с пояснением, что оба заключенных получали все возможное лечение. А что возможностей было мало, так это не вина ЛИУ.

– Кто виноват в этих смертях? Конечно, ФСИН! – уверен адвокат Ильнур Шарапов, который сотрудничает с правозащитной организацией "Зона права" и вел дело в ЕСПЧ. – В том, что они не выпускали людей в ситуации, когда не могли обеспечить им лечение. Они же сами могут инициировать актирование (освобождение по состоянию здоровья. – РС). Они же видели, сколько смертей!

А то, что даже туберкулезные зоны не могли обеспечить лечение, руководству ФСИН было известно. В декабре 2006 года УФСИН России по Республике Карелия обратилось к главному врачу Республиканского Центра СПИД с вежливым криком о помощи: "В течение длительного времени в учреждениях УФСИН России по Республике Карелия содержатся ВИЧ-инфицированные больные. медицинским персоналом принимаются все возможные меры к сохранению их здоровья. Однако наши возможности ограничены: нет иммунологической лаборатории, также отсутствуют врачи-специалисты, и нет возможности обеспечить больных противовирусными препаратами. "

В письме заместителю директора ФСИН России звучал уже просто SOS: "С сентября 2006 года по июль 2007 года из исправительных учреждений УФСИН России по Санкт -Петербургу и Ленинградской области в ЛИУ-4 этапировано 389 осужденных, из которых 130 человек имеют сочетание ВИЧ-инфекции и туберкулеза легких. 11 человек этапированы в состоянии крайней тяжести и двое из них скончались в течение пяти дней. На ближайшие несколько месяцев неблагоприятный для жизни прогноз имеют 45 ВИЧ-инфицированных осужденных…"

". В течение 4 квартала 2006 года … прибыли 99 осужденных, из которых 66 являлись ВИЧ-инфицированными, а 30 имели сочетанную патологию ВИЧ-инфекции с туберкулезом легких. скончались двое. В 2007 году. прибыли 340 осужденных, из которых 176 человек являлись ВИЧ-инфицированными. умерли 38. В 2008 году. в УФСИН России по Республике Карелия прибыли 570 осужденных. из которых 270 человек были ВИЧ-инфицированные. умерли 39. "

"Более 50% больных имеют неблагоприятный прогноз. больные были этапированы в некурабельном состоянии, когда медицинское пособие прогностического значения не имело. "

В ЕСПЧ мать Пролетарского и сестра Б. обратились в 2012 году. Но в меморандуме, который прислала в суд Россия, дело было описано так: "Управлением ФСИН по Республике Карелия описаны временные трудности с лечением ВИЧ-инфицированных (которые были устранены в течение нескольких лет), но недостатки медицинской помощи, оказанной П. и Б., не выявлены".

Впрочем, были "подтвержденные недостатки, допущенные при оказании медицинской помощи П. Однако, ненадлежащее оказание медицинской помощи не всегда приводит к значительному ухудшению состояния здоровья пациента или его смерти…" Подпись: Г. Матюшкин, заместитель министра юстиции РФ.

– Не всегда приводит к смерти? Приводит! – говорит Ильнур Шарапов с документами на руках. – Пролетарский получал лечение на свободе не меньше пяти лет и сохранял свое здоровье и жизнь. А судя по справке Управления федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития по Республике Карелия, в ЛИУ-4 ему полагалось: обследование крови на вирусную нагрузку и на иммунный статус, осмотр специалистов, обследование на СПИД-маркерные заболевания, осмотр инфекциониста раз в три месяца, проведение лечения. Ничего этого не было!

Россия пыталась доказать, что заявительницы не использовали все внутренние способы защиты. Но ЕСПЧ встала на сторону родственниц и присудила выплатить им компенсацию.

– Мы пытались возбудить уголовное дело еще тогда, – комментирует Шарапов. – Отказали. Потом обратились с иском в гражданском порядке в Тверской суд для возмещения ущерба. Отказали. Так что все внутренние способы защиты мы исчерпали. Выплатят ли власти России компенсацию? Сложно сказать. Мы рассчитываем, что в результате этого решения ЕСПЧ какие-то лица будут наказаны. Но возможно, решение будет оспорено. Тогда будем реанимировать уголовное дело.

В конце прошлого года правозащитная организация "Зона права" распространила доклад "Тюремная медицина в России", в котором систематизировала накопившиеся проблемы с оказанием медицинской в помощи в учреждениях ФСИН.

– За решеткой сейчас содержатся более 640 тысяч человек, – говорит руководитель "Зоны права" Сергей Петряков. – В производстве наших юристов порядка 50 подобных дел. Некоторые из них находятся на рассмотрении в Европейском суде по правам человека.

Согласно этому докладу, ситуация с ВИЧ изменилась мало: по-прежнему нет врачей, оборудования, диагностики. Из 3977 человек, которые скончались в 2015 году, почти 20% умерли от последствий ВИЧ-инфекции.

Кроме того, по инициативе "Зоны права" Генпрокуратура РФ в прошлом году провела проверку и установила, что Минздрав России (ответственный за приобретение лекарств для ФСИН) провалил аукционы по закупке препаратов от ВИЧ. Заявка ФСИН составила 2,3 миллиарда рублей, а фактически препаратов поступило на 1,98 миллиарда.

Читайте также: