Стадия вич инфекции по клинической классификации в в покровского является

О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.

ВИЧ-инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.

ВИЧ-инфекция - это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.

Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.

В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона - нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .

Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) - лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.

При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.

ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи ВИЧ-инфекции - половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.

Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор - белок CD 4 .

ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) - лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.

В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).

Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70x106/л в год.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, вос­палительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350x106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900x106/л).

4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот пе­риод носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200x106/л.

4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характе­ризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генера­лизованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200x106/л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый "асептический менингит", проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых "детских инфекциях". Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют "мононуклеозоподобный синдром", "краснухоподобный синдром". В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты ("мононуклеары"). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая "мононуклеозоподобная" или "краснухоподобная" симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

• На фоне отсутствия противовирусной терапии.
• На фоне противовирусной терапии.

• Спонтанная.
• После ранее проводимой противовирусной терапии.
• На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

• Бессимптомное течение.
• Генерализованная лимфоденопатия.
• 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

• Потеря веса менее 10% от исходного.
• Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
• Опоясывающий лишай за последние пять лет.
• Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
• И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

• Потеря веса более 10% от исходного.
• Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
• Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
• Кандидоз полости рта (молочница).
• Волосатая лейкоплакия рта.
• Туберкулез легких.
• Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
• И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

• ВИЧ кахексия.
• Пневмоцистная пневмония.
• Церебральный токсоплазмоз.
• Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
• Внелегочный криптококкоз.
• Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
• Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
• Любой диссеминированный эндемический микоз.
• Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
• Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
• Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
• Внелегочный туберкулез.
• Лимфома.
• Саркома Капоши.
• ВИЧ энцефалопатия.
• И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

• Бессимптомное течение.
• Генерализованная лимфаденопатия.
• 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

• Потеря веса менее 10% от исходного.
• Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
• Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
• Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
• И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

• Потеря веса более 10% от исходного.
• Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
• Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
• Кандидоз полости рта (молочница).
• Волосатая лейкоплакия рта.
• Туберкулез легких.
• Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
• И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

• ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
• Пневмоцистная пневмония.
• Церебральный токсоплазмоз.
• Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
• Внелегочный криптококкоз.
• Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
• Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Любой диссеминированный эндемический микоз.
• Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
• Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
• Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
• Внелегочный туберкулез.
• Лимфома.
• Саркома Капоши.
• ВИЧ-энцефалопатия.
• И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.
Burns DN, et al. The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.
Weisser M, et al. Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.
Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.
В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Веревщиков В. К., Борзунов В. М.

На основании комплексных клинико-лабораторных исследований представлены основные клинические симптомы терминальной стадии ВИЧ-инфекции , изучена структура и частота оппортунистических заболеваний. Продолжающееся потребление инъекционных наркотических средств, не обращение за медицинской помощью и, как следствие, позднее начало антиретровирусной терапии, обуславливает неуклонное прогрессирующее течение ВИЧ-инфекции с быстрым летальным исходом.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Веревщиков В. К., Борзунов В. М.

Clinical feature of the terminal stage of HIV-infection with the lethal outcome

On the grounds of the complex clinic-laboratory studies the clinical symptoms of terminal stage of HIV-infections are presented. Last ing consumption of injection narcotics, not addressing for the medical aid and, as result, later beginning antiretroviral treatment, cause progressing of HIV-infection with the rapid lethal outcome.

70,1±14,3; почек — 45,3±37,7; тонкого кишечника — 44,5±14,4; поджелудочной железы — 124,5±16,8; щитовидной железы — 54,4±9,4; и синовиальной оболочки суставов — 50,6±9,6.

Таким образом, полученные данные позволяют говорить о том, что у больных ХВГС отмечаются глубокие изменения в клеточном и гуморальном звене иммунной системы, а так же цитокиновом статусе. Выявленные

нарушения в работе системы иммунитета по-видимому и обуславливают стойкую хронизацию инфекционного процесса, отражая наибольшую степень ослабления противовирусной защиты. Кроме этого отмечены и внепеченочные проявления, выражающиеся в аутоиммунных сдвигах, приводящие к развитию аутоагрессии к тканевым структурам, которые проявляются в нарушениях функционировании этих органов и систем.

1. Апросина З.Г., Серов В.В. Внепеченочные проявления хронического гепатита В (ХГ-В) и С (ХГ-С) // Новое направление в гепатоло-гии: Тез. междунар. Фальк Симпозиума № 92. — СПб., 1996. -С. 28.

2. Бондаренко А.Л. Клинико-иммунологический и генетический анализ ГВ // Эпидемиол. и инф. болезни.— 1999.— № 1.— С. 42-46.

3. Буеров А.О. Иммунологические механизмы повреждения печени// Росс. журн. гастроэнтерол., гепатолог. и колопроктологии.— 1998.— № 5.— С. 18-21.

4. Гендон Ю.З. Проблемы гепатита В и программа ВОЗ борьбы с этой инфекцией // Успехи гепатологии.— Рига, 1990.— Вып. 15.— С. 4-15.

5. Горбаков В.В. Хронические вирусные гепатиты.// Новый мед. журн. — 1996. — № 5-6. — С. 24-27.

6. Доценко М.Л. Закономерности циркуляции и клиническое

значение маркеров аутоиммунитета при различных хронических формах вирусных гепатитов В,С и дельта. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Минск, 1992.— 21 с.

7. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты. — М.: Медицина, 1986. -С. 255-256.

8. Cacciola I., Pollicino T., Squadrito G., et al. Occult hepatitis B virus infection in patients with chronic hepatitis C liver disease// New Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 341. — P. 22-26.

9. Estaban J., Comer J., Martell M. Hepatitis C. //Viral Hepatitis / Ed. R. Willson. — Markel Decker, 1997. — P.174-216.

10. Janeway C.A., Travers P. Immunobiology. The immun system in Health and Disease // Current biology Limited/Carland Publishing Inc., 1997.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ

В.К. Веревщиков, В.М. Борзунов (Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург)

Резюме. На основании комплексных клинико-лабораторных исследований представлены основные клинические симптомы терминальной стадии ВИЧ-инфекции, изучена структура и частота оппортунистических заболеваний. Продолжающееся потребление инъекционных наркотических средств, не обращение за медицинской помощью и, как следствие, позднее начало антиретровирусной терапии, обуславливает неуклонное прогрессирующее течение ВИЧ-инфекции с быстрым летальным исходом.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, оппортунистические инфекции.

CLINICAL FEATURE OF THE TERMINAL STAGE OF HIV-INFECTION WITH THE LETHAL OUTCOME

V.K. Verevshchikov, V.M. Borzunov (Urals State Medical Academy, Yekaterinburg, Russia)

Summary. On the grounds of the complex clinic-laboratory studies the clinical symptoms of terminal stage of HIV-infections are presented. Last ing consumption of injection narcotics, not addressing for the medical aid and, as result, later beginning antiretroviral treatment, cause progressing of HIV-infection with the rapid lethal outcome.

Key words: HIV-infection, opportunistic disease.

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в России остается достаточно напряженной [4]. Сохраняются высокие темпы инфицирования ВИЧ, ежегодно возрастает количество вовлеченных в болезнь женщин фертильного возраста, медленно и неоднозначно разрешаются определенные проблемы в проведении высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), особенно у лиц, продолжающих потребление инъекционных наркотических средств (ПИН) [3].

Вместе с тем клиническая картина ВИЧ-инфекции на продвинутых стадиях (1УА-В и У-СПИД по классификации В.И. Покровского с соавт., 2001) ввиду обширного спектра оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований многообразна, что к вызывает трудности в своевременной и правильной диагностике заболевания, наиболее характерным для первичного звена медицинской помощи (участковые терапевты, врачи общей практики, служба скорой медицинской помощи). В отечественной литературе имеются работы, описывающие клинико-лабораторные проявления ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений (II А-В) [2], тогда как стадия вторичных забо-

леваний представлена еще недостаточно [5], особенно в категории пациентов с поздними сроками постановки истинного диагноза от момента возможного инфицирования. В связи с несвоевременным обращением ВИЧ-инфицированных за квалифицированной и адекватной медицинской помощью, поздним началом ВААРТ, прогноз в отношении не только сохранности функций по самообслуживанию, но и жизни у данных больных чаще всего неблагоприятный.

Цель исследования — проанализировать спектр вторичных инфекционных поражений и выявить закономерности клинических проявлений ВИЧ-инфекции на терминальной стадии, завершившейся летальным исходом у стационарных больных.

Материалы и методы

Клинический, лабораторно-инструментальный мониторинг и протоколы патологоанатомических вскрытий 128 больных ВИЧ-инфекцией в 1У-У стадиях, госпитализированных в клинику инфекционных болезней УГМА. Диагноз ВИЧ-инфекции и вторичных заболева-

ний верифицировался положительными результатами в соответствующих ИФА, ПЦР, бактериологических исследованиях биологических субстратов больных.

Среди больных преобладали мужчины — 85,3%, женщины составили 14,7%. Подавляющее большинство было представлено лицами трудоспособного возраста (21-35 лет) — 88,2 %. По данным эпидемиологического анамнеза у 82,4% был хотя бы единичный эпизод внутривенного введения наркотиков, либо больные продолжали употреблять психоактивные вещества на момент госпитализации, у 5,9% прослеживался возможный половой путь передачи (промискуитет), так же в 5,9% случаев были сведения об оперативных вмешательствах, в 2,9% — выполнение стоматологических пособий. Ранее диагностируемую ВИЧ-инфекцию имели только 55,9% больных: в сроке до 1 года 17,6%, от 1 до 3 лет — 11,8%, от 3 до 5 лет — 17,6%, от 5 до 10 лет — 2,9%, более 10 лет — 2,9%. В остальных случаях (44,1%) диагноз был поставлен впервые в стационаре. В 47,1% регистрировалась IV стадия болезни, в остальных случаях — стадия СПИДа. В 42,2% случаев больные были доставлены в стационар бригадами скорой медицинской помощи, причем в подавляющем большинстве (92,3%) в направительных диагнозах не было упоминания о ВИЧ-инфекции.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Microsoft Office Excel 2003 и Biostat [1].

Результаты и обсуждение

Среди сопутствующих заболеваний отмечались: хронические вирусные гепатиты (76,5%), среди которых ХВГВ+С составил 64,7%, ХВГВ — 5,9%, ХВГС — 2,9%, ХВГВ+С+D — 2,9%; язвенная болезнь желудка и ДПК — 8,8%, хронический панкреатит — 41,2%, хронический холецистит — 8,8%, хронический гастрит — 11,8%, гипертоническая болезнь — 2,9%, острая дизентерия Флекснера — 2,9%.

Структура оппортунистических инфекций была представлена: атипичным микобактериозом (32,4%), туберкулёзом лёгких (21,8%), генерализованным туберкулёзом (5,9%), генерализованным кандидозом (24,8%), кандидозом слизистых (8,9%), пневмоцистной пневмонией (11,8%), цитомегаловирусной инфекцией (9,3%), токсоплазмозом (6,9%), хроническим лимфолейкозом (5,9%), лимфомой головного мозга (2,9%).

В клинической картине наблюдалось развитие и дальнейшее нарастание симптомов общей интоксикации: общая слабость (55,9%), диффузная головная боль (32,4%), повышенная утомляемость (5,9%), нарушение ритма сна (5,9%). Повышение температуры тела регистрировалось у 85,3% больных. Из диспепсических жалоб отмечались: снижение аппетита (23,5%), тошнота периодического или постоянного характера (29,4%), рвота (26,5%), кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки (20,6%). Наблюдались болевой синдром и/или чувство тяжести или дискомфорта в правом подреберье или эпигастральной области (64,7%). Суставные и мышеч-

ные боли беспокоили 17,6% больных, потеря массы тела отмечалась в процессе нахождения в стационаре у 25,7%. Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек отмечалась в 32,4% случаев и развилась за время нахождении в стационаре еще в 41,2%, полиморфная сыпь регистрировалась у 29,4% больных, проявления геморрагического синдрома различной степени выраженности — у 14,7% с последующим прогрессированием в 20,6%, периферические отёки выявлялись в 26,5% случаев. Генерализованная лимфаденопатия отмечалась только в 38,2%. При осмотре больных выявлялись ге-патомегалия (91,2%) и спленомегалия (5,9%). Кашель при поступлении отмечали 32,4% больных с последующим увеличением встречаемости данного симптома до 38,2%. Менингеальные симптомы определялись в 52,9%, очаговые неврологические расстройства — 14,7%. Усугубление степени нарушения сознания отмечалось у 82,4% больных (без учета агональной стадии), причём при поступлении данный синдром регистрировался только в 23,5% с последующим нарастанием к финалу патологического процесса.

В 73,3% случаев наблюдалось развитие анемии, в 44,4% — тромбоцитопении. У всех наблюдаемых больных отмечались лейкопения и лимфопения в соответствии со стадией ВИЧ-инфекции по классификации CDC, причем в 62,2% — инверсия иммунорегуляторно-го индекса CD4/CD8 не только за счет снижения лимфоцитов с хелперным фенотипом, но и увеличения в процентом отношении цитотоксических клеток.

У 57,8% больных выявлялось умеренное повышение активности АсАТ, в 37,8% — АлАТ. Изменения на электрокардиограммах имели 84,4% ВИЧ-инфицированных, преимущественно в виде дистрофических и дисметабо-лических изменений в миокарде (34,4%), блокады правой ножки пучка Гиса (26,7%), нарушений внутрипред-сердной и внутрижелудочковой проводимости (22,4%).

Продолжительность госпитализации составила от 1 до 52 дней, в среднем 12,9±1,1 сут. В 76,5% случаях больные находились в отделении реанимации для оказания интенсивной терапии и реанимационного пособия вплоть до наступления летального исхода.

Таким образом, на догоспитальном этапе диагноз ВИЧ-инфекции был определен чуть более в половине случаев (55,9%), что свидетельствует о недостаточной осведомленности врачей первичного звена в вопросах клиники и диагностики заболевания. В структуре путей инфицирования по-прежнему отмечается преобладание потребителей инъекционных наркотических средств. ВИЧ-инфекция в группе инъекционных наркопотребителей протекает скоротечно, и при продолжающемся введении психоактивных веществ и отсутствии ВААРТ средняя продолжительность жизни с момента возможного инфицирования составляет 4,1 года. В спектре вторичных инфекционных заболеваний доминируют микобактериозы, вызванные как атипичными, так и типичными штаммами, причем их прижизненная диагностика позволила подтвердить диагноз только в 60% случаев.

1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 459 с.

2. Кравченко А.В., Мирошниченко А.В., Канестри В.Г. и др. ВИЧ-инфекция на стадии первичных проявлений: особенности клинической картины и диагностики. // Инфекционные болезни. — 2005. — том 3, №3. — С. 18-22.

3. Кравченко А.В., Юрин О.Г. Антиретровирусная терапия в России: новые лекарственные средства и мониторинг эффективности. // Матер. Второй Конференции по вопросам ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. — М., 2008. — С. 76.

4. Онищенко Г.Г. Достижения в противодействии эпидемии ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. //Доклад на Второй Конференции по вопросам ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. — М., 2008.

5. Рахманова А.Г., Яковлев А.А., Виноградова Е.Н. и др. Вторичные заболевания у больных тяжелыми формами ВИЧ-инфекции и перспективы их диагностики и лечения. // Матер. Второй Конференции по вопросам ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. — М., 2008. — С. 77.