Сифилитическая лейкодерма дифференциальный диагноз
Врожденный сифилис – тяжелая внутриутробная инфекция, поражающая большинство органов и систем ребенка, которая может иметь тяжелые и необратимые последствия, такие как потеря слуха, зрения, деструктивные костные изменения, приводящие к инвалидизации.
Анализ клинических проявлений раннего врожденного сифилиса, выявляемого в последние десятилетия, показал, что участились случаи с невыраженной симптоматикой [1, 23]. Описываются случаи врожденного сифилиса с моносимптомной клинической картиной: только кожные проявления (генерализованная папулезная сыпь, шелушение), изолированное поражение костной системы или внутренних органов [10, 15, 16].Такие изменения, возможно, связаны с лечением антибактериальными препаратами женщин во время беременности, с ранним и массивным назначением антибиотиков у новорожденных и детей грудного возраста в детских медицинских учреждениях в связи с внутриутробными инфекциями и другими заболеваниями [7, 8].
В большинстве случаев врожденного сифилиса выявляется сразу после рождения или в неонатальном периоде при обследовании в инфекционном стационаре, куда переводятся дети, рожденные от серопозитивных по сифилису матерей [4]. Однако в практике венеролога существуют ситуации, когда трудно установить давность заражения и определить путь инфицирования у ребенка. В таких случаях необходимо провести полноценное клинико-анамнестическое и лабораторно-инструментальное обследование.
Полноценный скрининг на сифилис во время беременности и последующее адекватное лечение значительно снижают вероятность врожденного сифилиса.
Женщины должны обследоваться во время беременности трехкратно: при постановке на учет, в 28–30 недель и в родильном доме с использованием одного трепонемного и одного нетрепонемного теста. Однако возможны случаи, когда сифилитическая инфекция остается не диагностированной. Так, заражение женщины может произойти в 3 триместре беременности, и в этом случае к моменту родов серологические тесты еще не станут положительными у женщины и ребенка, и врожденный сифилис будет пропущен [17,20]. Кроме того, лечение женщины во время беременности антибиотиками с трепонемоцидной активностью по поводу каких-либо других заболеваний может приводить к удлинению инкубационного периода, переходу инфекции в скрытую форму и поздней позитивации серологических тестов. Также следует учитывать, что ни один серологический тест не имеет 100% чувствительности, и что существует возможность получения ложноотрицательного результата при феномене прозоны [19].
Необходимо оценивать адекватность проведенного ранее или в период беременности.
лечения сифилитической инфекции. Под адекватным лечением подразумевают завершенную терапию антибиотиками пенициллинового ряда согласно стадии заболевания, начатую не позднее 30 недель беременности [14]. В то же время описаны единичные случаи рождения детей с врожденным сифилисом при адекватном лечении матери [9]. По мнению некоторых авторов, причиной таких случаев может быть не выявленный скрытый сифилитический менингит, и вследствие этого, женщина, по сути, получает неадекватное лечение, и микробиологическое выздоровление не наступает. Во время беременности у таких женщин Treponema pallidum активизируется и инфицирует плод [3].
Инфицирование женщины и последующие клинические проявления сифилиса могут возникнуть на протяжении всей беременности, оставаясь при этом не диагностированными. В анамнезе матери и ее полового партнера (партнеров) уточняется наличие высыпаний, характерных для первичного и вторичного сифилиса, выясняются факты приема матерью антибактериальных препаратов на протяжении всей беременности (название, причина, схема) и наличие реакции обострения Яриша-Герксгеймера на начало лечения (подъем температуры, резкое ухудшение состояния, появление высыпаний на коже и слизистых оболочках).
Большое значение имеют данные конфронтации, обследование и лечение полового партнера женщины во время беременности, так как, если лечение партнера не проводилось, то возможно повторное заражение женщины после полученной адекватной терапии.
К обследованию на сифилис должны быть привлечены не только родители ребенка, но и все бытовые контакты, проживающие совместно с ребенком и осуществляющие уход за ним. Наиболее заразны больные с твердыми шанкрами, эрозивными, мацерированными папулами и широкими кондиломами, локализующиеся на слизистых оболочках рта, в складках тела, отделяющие экссудат с большим количеством бледных трепонем. Чаще всего источником инфицирования является мать, реже – другие родственники. Бытовое заражение детей чаще происходит в семьях с низкой культурой, неудовлетворительными жилищными условиями, страдающих алкоголизмом или склонностью к промискуитету. Обследование всех бытовых контактов ребенка обязательно проводится с использованием нетрепонемных и трепонемных тестов.
К обследованию также должны быть привлечены все дети матери ребенка больного сифилисом для исключения у них врожденного сифилиса.
При сборе анамнеза ребенка особое внимание уделяется течению периода новорожденности. Лечение антибиотиками сразу после рождения и в неонатальном периоде может способствовать тому, что признаки врожденного сифилиса будут незначительно выражены и могут быть расценены как проявления других внутриутробных инфекций и заболеваний.
Выясняется наличие в анамнезе ребенка клинических симптомов, характерных для врожденного или приобретенного сифилиса и проводится тщательный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, особенно перианальной области, половых органов и полости рта, так как высыпания часто локализуются в труднодоступных местах и могут быть единственными проявлениями сифилиса.
Одним из первых патогномоничных симптомов раннего врожденного сифилиса является сифилитическая пузырчатка, которая может существовать при рождении или появляться позднее (на первой неделе жизни). В своем классическом варианте сифилитическая пузырчатка считается достоверным, наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным симптомом [11]. В настоящее время сифилитическая пузырчатка часто проявляется лишь единичными элементами или десквамацией кожи на ладонях и подошвах [1,23].
Диффузная инфильтрация кожи Гохзингера также является достоверным признаком врожденного сифилиса. Диффузной инфильтрации предшествует эритема, далее кожа уплотняется, инфильтрируется, становится гладкой, фиолетово-красной, кожные складки сглаживаются. Диффузная инфильтрация кожи чаще появляется на 8–10 неделе жизни ребенка, проявляется утолщением кожи ладоней, подошв, лица (особенно часто в области губ и подбородка), бедер, ягодиц. При диффузной инфильтрации кожи лица, особенно в области подбородка, губ из-за постоянной травматизации (сосание, крик, смачивание слюной, секретом со слизистой носа) формируются глубокие трещины, эрозии, после заживления которых на всю жизнь остаются лучистые рубцы расположенные вокруг рта (рубцы Фурнье), являющиеся признаком перенесенного раннего врожденного сифилиса на всю жизнь. Аналогичный процесс может происходить на коже ягодиц, половых органов, перианальной области: на фоне папулезной инфильтрации из-за постоянного раздражения мочой и калом возникают эрозии, трещины, и, в дальнейшем, рубцы. Спустя 2–3 месяца, даже без лечения, кожный процесс регрессирует, а в периоральной и/или перианальной области могут оставаться радиальные рубцы или трещины, свидетельствующие о перенесенном заболевании [12].
Начиная со 2–6 недели жизни, у ребенка может развиться специфический сифилитический ринит, который может быть единственным и ранним проявлением раннего врожденного сифилиса. Ринит возникает за счет диффузной воспалительной инфильтрации слизистой оболочки полости носа, протекает упорно и длительно, трудно поддается лечению. У детей старше 1 года сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки. Длительно существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа, его разрушению и характерным деформациям носа (седловидный нос).
Наличие в анамнезе у ребенка признаков перенесенного первичного сифилиса (безболезненной эрозии или язвы, чаще локализующейся на слизистой оболочке ротовой полости, губах, несколько реже в перианальной области и половых органах), а также выявление при осмотре остаточных проявлений первичного шанкра (рубец, пигментация или атрофия, не разрешившаяся эрозия) свидетельствуют в пользу приобретенного сифилиса. Также при врожденном сифилисе не встречается лейкодерма, редко встречается розеола.
При осмотре аногенитальной области необходимо исключить возможность инфицирования в результате сексуального насилия. Признаками сексуального насилия могут быть следующие проявления: глубокие свежие и зажившие разрывы девственной плевы, отсутствие ткани девственной плевы, перианальные разрывы, продолжающиеся на внешнем сфинктере и другие признаки. Также для исключения полового пути инфицирования вследствие сексуального насилия проводится обследование ребенка на другие ИППП (гонококковая инфекция, трихомониаз, хламидийная инфекция, ВИЧ-инфекция). При выявлении у ребенка клинико-лабораторных признаков возможного сексуального насилия, врач или персонально ответственное должностное лицо лечебного учреждения, должно незамедлительно сообщить информацию в районный отдел полиции, где произошло правонарушение или где территориально расположено лечебное учреждение.
При врожденном сифилисе у детей 1 года костная система поражается в 80–85%, у детей от 1 до 2 лет в 60% случаев [6]. Для обследования костной системы, как правило, достаточно сделать рентгенографическое исследование обоих предплечий с дистальным концом плечевой кости и обеих голеней с дистальным концом бедренной кости.
Рентгенологические изменения костей отмечают у 20% детей с бессимптомным течением инфекции [13]. Костные поражения у детей раннего грудного возраста обычно проявляются в виде остеохондритов, периоститов, остеитов и остеопериоститов с явлениями остеосклероза и значительно реже в виде изолированных очагов деструкции, представляющих собой гуммы [2].
Патогномоничным признаком врожденного сифилиса считается остеохондрит II–III степени, который представляет собой нарушение процессов окостенения между хрящом эпифиза и диафизом длинных трубчатых костей и может развиваться с пятого месяца внутриутробного развития. Поражение костной системы имеются уже при рождении, что часто помогает подтвердить диагноз врожденного сифилиса. Остеохондриты формируются с 5 месяца внутриутробного развития и сохраняются до 12 месяца после рождения. Наиболее часто их обнаруживают в первые три месяца жизни (до 85% больных) и значительно реже у 4-месячных детей. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев – вообще не наблюдаются [5]. Костные проявления при врожденном сифилисе чаще симметричные, наиболее выражены в длинных трубчатых костях нижних, чем верхних конечностей [22]. Такие проявления как периоститы, остеопериоститы, гуммы могут развиваться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе.
Изменения верхних средних постоянных резцов являются одной из наиболее важных стигм врожденного сифилиса, но этот признак становится очевидным только примерно к 7 годам, когда зубы меняются на постоянные. Патология постоянных зубов по типу Гетчинсоновских зубов встречается при врожденном сифилисе довольно часто, от 30 до 50%. Однако, по мнению исследователей, данные изменения можно увидеть у зачатков постоянных зубов на рентгенограмме костей верхней и нижней челюсти у детей уже после 12 месяцев. Зачатки зубов имеют бочкообразный вид и полулунную выемку на режущей поверхности. У 20–31% детей старше 1 года с подозрением на врожденный сифилис при рентгенологическом обследовании зачатков постоянных зубов выявляется изменение по типу Гетчинсоновских зубов, подтверждаемое впоследствии при прорезывании зубов [21]. Рентгенологическое исследование костей верхней и нижней челюсти у детей старше 1 года может быть использовано для поиска дополнительных диагностических признаков врожденного сифилиса.
Диагноз врожденного или приобретенного сифилиса устанавливается после анализа всех симптомов и признаков, выявленных у ребенка в процессе проведенного обследования.
Предложенные схемы позволят полноценно провести обследование ребенка и уточнить путь инфицирования, что имеет значение для проведения последующих эпидемиологических мероприятий, определения прогноза заболевания.
Рецензенты:
ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ
к вступительным экзаменам
ДЛЯ ПОСТУПЛЕНИЯ В ИНТЕРНАТУРУ
1. Первичные и вторичные морфологические элементы сыпи при дерматозах. Их связь с гистопатологическими изменениями в эпидермисе и дерме.
2. Импетиго стрептококковое и стрептостафилококковое (вульгарное). Пути инфицирования. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.
3. Фурункулы и фурункулез. Гидраденит. Этиология, патогенез, клиника. Терапия острых и хронических рецидивирующих форм пиодермий. Профилактика пиодермий в быту и на производстве.
4. Поверхностная трихофития. Возбудители. Пути передачи. Клиника поражений гладкой кожи, волосистой части головы и ногтей. Хроническая трихофития. Диагностика. Принципы лечения и профилактики в семье и в организованных коллективах.
5. Микроспория. Возбудители. Пути передачи инфекции. Клиника поражений гладкой кожи и волосистой части головы. Методы диагностики. Принципы терапии и профилактики.
6. Руброфития. Возбудитель. Пути передачи. Клиника поражений стоп, гладкой кожи, ногтей. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика.
7. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители. Эпидемиология. Клиника, течение. Принципы терапии. Диагностика. Профилактика.
8. Принципы лечения кожных болезней. Системная и локальная терапия дерматозов
9. Кандидозы кожи и слизистых оболочек. Возбудители. Патогенез. Пути распространения инфекции. Клиника. Лечение. Методы диагностики. Профилактика.
10. Чесотка. Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника, течение, осложнения. Лечение. Профилактика в семье и в организованных коллективах.
12. Папилломавирусная инфекция, как дерматологическая и онкологическая проблема. Клинические проявления ПВИ на коже и слизистых оболочках. Остроконечные кондиломы. Этиология. Гистопатология. Пути заражения. Клиника. Лечение. Дифференциальный диагноз от широких кондилом, вульгарных и плоских бородавок.
13.Дерматиты и их причины. Контактные (простые, облигатные) и аллергические дерматиты. Клинические разновидности. Методы диагностики. Лечение.
14. Кожные проявления лекарственной болезни. Токсикодермии (токсидермии). Патогенез. Клинические разновидности. Отличие токсикодермий от лекарственных дерматитов. Лечение.
15. Экзема. Патогенез. Гистопатология острой и хронической экземы. Этапы развития экзематозного процесса. Клиника и течение экземы. Разновидности экземы. Принципы лечения экземы в разных стадиях. Прогноз. Профилактика обострений.
16 Профессиональные дерматозы и профессиональные приметы. Клинические формы и течение профессиональных дерматозов. Методы диагностики. Лечение. Профотбор. Профилактика.
17. Зудящие дерматозы. Кожный зуд. Особенности патогенеза, клиники и течения генерализованных и локализованных форм кожного зуда. Методы лечения. Крапивница острая и хроническая. Этиология и патогенез. Клиника и течение. Лечение
18 Нейродерматозы. Ограниченный нейродермит Видаля. Диффузный хронический нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Клиника и течение. Прогноз. Принципы местного и общего лечения. Диспансеризация.
19 Инфекционные эритемы. Розовый лишай Жибера. Этиология и патогенез. Патоморфология кожных поражений. Клиника и течение. Дифференциальная диагностика. Диагноз. Лечение. Многоформная экссудативная эритема. Этиология и патогенез. Инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая формы. Клиника, течение, лечение. Профилактика рецидивов.
20. Красный плоский лишай. Этиология и патогенез. Гистопатология. Клинические разновидности. Течение. Лечение.
21. Псориаз. Морфология и гистопатология высыпаний. Клиника и течение псориаза. Вульгарный псориаз, псориатическая эритродермия и псориатические артриты. Принципы терапии в разных стадиях и при разных формах псориаза.
22.. Узловатая эритема. Этиология и патогенез. Острая и хронические формы. Клиника, течение, лечение. Дифференциальный диагноз с индуративным туберкулезом кожи.
23. Себорея. Этиология и патогенез. Клинические и патогенетические разновидности. Осложнения. Угри. Принципы лечения.
24. Гонококковая инфекция. Возбудитель.Иммунитет при гонорее, реинфекция, рецидив и суперинфекция.Классификация гонореи.Клиника и течение гонорейного уретрита у мужчин. Принципы топической диагностики.Осложнения гонорейного уретрита у мужчин. Эпидидимит и т.д. Внегенитальные и диссеминированные формы гонореи. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.
25. Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель, его морфологические и биологические особенности. Пути передачи инфекции. Клиника и течение урогенитальных поражений. Осложнения. Принципы диагностики и терапии. Профилактика.
26Негонококковые поражения мочеполовых органов. Мочеполовой трихомониаз. Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника и течение трихомониаза. Осложнения. Принципы лабораторной диагностики. Лечение. Микоплазмы. Пути инфицирования. Патогенез, клиника, лечение. Профилактика. Бактериальный вагиноз. Клиника. Диагностика. Лечение.
27. Общая характеристика течения приобретенного сифилиса. Пути распространения бледных трепонем в организме. Последовательность клинических и патологоанатомических изменений. Иммунитет и инфекционная аллергия при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции.
28 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления и иммунологические изменения. Первичная сифилома. Клиника и течение. Дифференциальный диагноз от генитального герпеса, шанкриформной пиодермии, чесоточной эктимы и шанкроида /мягкого шанкра/. Динамика серологических реакций.
29 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления. Клинические особенности экстрагенитальных первичных сифилом. Методы диагностики и дифференциальный диагноз. Осложнения первичной сифиломы на гениталиях. Особенности клинической и лабораторной диагностики.
30 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления.Атипичные формы первичной сифиломы. Клиника. Постановка диагноза в первичном периоде сифилиса. Методы лабораторного исследования на бледную трепонему. Особенности диагностики и тактики врача при атипичных и осложненных первичных сифиломах.
31. Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Иммунобиологические изменения в организме. Общая характеристика высыпаний вторичного периода. Гистопатология вторичных сифилидов. Различие между высыпаниями при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе.
32 Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Сифилитическая розеола. Симптоматика, течение. Дифференциальный диагноз с высыпаниями при розовом лишае, токсикодермии и отрубевидном лишае.
33. Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Папулезный сифилид кожи. Клинические разновидности. Течение сифилитических папул на коже. Гистопатология папулезных сифилидов. Диагноз и дифференциальный диагноз.
34 Сифилитические высыпания в полости рта при первичном и вторичном периоде. Эритематозные и папулезные сифилитические ангины. Клиника, течение, диагноз и дифференциальный диагноз.
35 Вторичные сифилиды гениталий. Клинико-морфологические особенности папулозных высыпаний на гениталиях. Гистопатология. Течение. Дифференциальный диагноз. Широкие кондиломы (вегетирующие сифилитические папулы). Клиника, гистопатология. Диагноз и дифференциальный диагноз.
36 Злокачественный сифилис. Особенности течения и диагностики. Пустулезные сифилиды. Клиническая и гистологическая характеристика. Дифференциальный диагноз с пиококковыми пустулами.
37 Пигментный сифилид (лейкодерма). Особенности патогенеза, клиники, течения. Дифференциальный диагноз с вторичной лейкодермой после разноцветного лишая. Сифилитические облысения вторичного периода. Дифференциальный диагноз с гнездной плешивостью и дерматофитиями волосистой части головы.
39. Методы постановки диагноза при вторичном свежем и рецидивном сифилисе. Диагностика раннего скрытого сифилиса. Диагностическая ценность серологических при скрытом сифилисе.
40. Течение сифилиса в третичном периоде. Частота и причины перехода болезни в третичную стадию. Клинические и иммунобиологические изменения в третичном периоде. Диагностика сифилиса в третичном периоде.
41. Бугорковый сифилид кожи и слизистых оболочек. Гистопатология бугоркового сифилида. Клинические разновидности. Течение. Исход. Дифференциальный диагноз с туберкулезной волчанкой. Диагностика.
42. Гуммозные сифилиды кожи. Клинические разновидности, течение и исход гумм кожи. Гистопатология. Дифференциальный диагноз с колликвативным туберкулезом, новообразованиями, лейшманиозом, трофическими язвами. Диагностика сифилиса в третичной стадии.
43. Скрытый (асимптомный) сифилис. Причины асимптомного течения инфекции. Клинико-эпидемиологические разновидности приобретенного скрытого сифилиса. Методика диагностики.Принципы лечения больных сифилисом. Превентивное, профилактическое и пробное лечение. Критерии излечения и снятия с учета.
44.Врожденный сифилис. Пути передачи сифилиса потомству. Сифилис плода. Поздний врожденный сифилис. Клиника. Течение. Методы диагностики. Профилактика и лечение.
45. Серологическая диагностика сифилитической инфекции. Виды серологических реакций. Иммунологическая сущность. Диагностическая ценность разных стадиях сифилиса.
46. ВИЧ-инфекция. Эпидемиология. Классификация. Кожные проявления при ВИЧ-инфекции. Саркома Капоши. Особенности течения саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции. Диагностика ВИЧ-инфекции.
48 Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского). Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника и течение. Лечение и профилактика.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Общая информация
На фоне вторичных кожных проявлений могут развиваться ранние висцеральные поражения - кардиоваскулярный сифилис, гепатит, гастрит и др., поражения опорно-двигательного аппарата (ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей, синовиты, остеоартриты).
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
Код протокола:
A51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
Сокращения, используемые в протоколе:
АМП – антимикробные препараты
в/м - внутримышечно
г - грамм
ЕД - единицы действия
ИФА – иммуноферментный анализ
КСР – комплекс серологических реакций
МНН – международное непатентованное название
RW – реакция Вассермана
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Пользователи протокола: дерматовенерологи, гинекологи, урологи, врачи общей практики, терапевты, педиатры.
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- УЗИ органов малого таза.
- Тест на гепатиты - В, С.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
- имеются ли в семье несовершеннолетние дети.
элементы более крупнее, менее обильные, часто несимметричные, склонные к группировке (образование фигур, гирлянд, дуг), более бледного цвета. Они нередко расположены на туловище, волосистой части головы, лице, верхних и нижних конечностях, ладонях и подошвах, в промежности, паховых складках. На слизистых оболочках половых органов, рта, т.е. в местах, подвергающихся раздражению. Чаще характерна папулезная сыпь. Отмечаются увеличенные лимфатические узлы, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные (подмышечные, подчелюстные, шейные, кубитальные). Возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органов и систем.
- Постановка РПГА с антигеном бледной трепонемы в сыворотке крови: положительные результаты.
Дифференциальный диагноз
Таблица 1. Дифференциальная диагностика пятнистых высыпаниях вторичного сифилиса:
Таблица 2. Дифференциальная диагностика папулезных высыпаний при вторичном сифилисе:
Таблица 3. Дифференциальная диагностика пустулезных высыпаний вторичного сифилиса (включая угревидный (акнеподобный), оспенновидный, иметигинозный, эктиматозный, рупиоидный):
Таблица 4. Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермы и сифилитической алопеции при вторичном сифилисе:
Таблица 5. Дифференциальная диагностика поражении слизистых оболочек рта и гортани при вторичном сифилисе:
Сифилис (люэс) − общее инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой Treponema pallidum, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, передающееся преимущественно половым путем, может передаваться внутриутробно. Заболевание может поражать практически любой орган тела и имитировать различные другие заболевания. Нелеченый сифилис проходит три стадии: первичную инфекционную, вторичную и латентную или прогрессирует в редкую третичную стадию.
Этиология
Анамнез
Сифилис − заболевание, важное с исторической точки зрения. Оно было названо так в 1540 г. по имени заболевшего им пастуха овец, которого звали Сифилус. Полагают, что в Европу заболевание привез Колумб, вернувшийся из Вест-Индии, а его распространению в Европе способствовали частые войны на континенте. Заболеваемость сифилисом упала после Второй мировой войны в связи с внедрением лечения пенициллином. Темной страницей в истории сифилиса является исследование в штате Алабама, когда в 1932 г. отменили лечение пенициллином инфицированных сифилисом негров, чтобы изучить кратковременные и долговременные последствия этого заболевания. Заболеваемость сифилисом возросла с появлением СПИДа, он чаще встречается у мужчин-гомосексуалистов и бисексуальных мужчин, а также среди проституток.
Патогенез
Клиническая картина
Первичный сифилис. Твердый шанкр (язва) приобретается при прямом контакте с инфицированным очагом. Шанкр появляется через дней (в среднем через 21 день) после контакта. Он развивается на месте первичного контакта. Шанкры обычно единичные, но бывают и множественные очаги. Если первичный шанкр не лечится, он разрешается самостоятельно в 75% случаев, но трепонема остается у хозяина. Шанкр начинается с узелка. Формируется безболезненный (иногда чувствительный) твердый, плотный шанкр размерами Границы шанкра приподнятые, гладкие и четко отграниченные. Очаги в шейке матки у женщин могут быть бессимптомными и оставаться незамеченными, что способствует незаметной передаче инфекции. Через развивается увеличение лимфоузлов. Типично заживление шанкра через с образованием рубца.
Вторичный сифилис. Вторичный сифилис возникает в результате гемато− и лимфогенного распространения трепонемы. Вторичная стадия начинается примерно через 6 нед. после появления шанкра и длится Локализация и морфологические признаки индивидуальных очагов различны. Эта стадия сифилиса характеризуется наличием системных и местных (на коже и слизистых оболочках) признаков и симптомов. Типичны лихорадка, недомогание, фарингит, аденопатия и потеря веса, а также менингеальные признаки (головная боль). Наиболее типичный признак − незудящая генерализованная розовая шелушащаяся папулезная сыпь (80%). Очаги развиваются медленно и персистируют в течение недель и месяцев. Симметричные гиперпигментированные овальные папулы с воротничком чешуек появляются на ладонях и подошвах у большинства пациентов.
Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, так глубокие лимфоузлы.
Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовиита с образованием выпота в суставной полости: сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко безсимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко − сифилитические невриты и полиневриты, невралгии.
Латентный (скрытый) сифилис. Результаты серологических тестов положительные без признаков активного заболевания. Ранний латентный период начинается через 1 год или менее после начала первичного заболевания; латентный сифилис может длиться более 4 лет. На этой стадии клинических признаков сифилиса нет или их очень мало.
Третичный сифилис характеризуется небольшим количеством микроорганизмов, вызывающих обширный или интенсивный клеточный иммунный ответ. Без лечения или в тех случаях, когда оно было неадекватным, примерно в 25% развивается системное заболевание. Возможно поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Гуммы (узлы) или гранулематозные очаги развиваются под кожей, распространяются и изъязвляются. Эти очаги также имеются в печени, костях и других органах.
Врожденный сифилис. Treponema pallidum может передаваться от инфицированной матери ее плоду. Без лечения в 25% случаев плод рождается мертвым, 25% новорожденных умирает вскоре после рождения, у 10% отсутствуют симптомы и у 40% имеется поздний врожденный сифилис. При раннем врожденном сифилисе в возрасте до 2 лет обнаруживается сыпь, увеличение печени и селезенки, изменения костей и суставов. При позднем врожденном сифилисе в возрасте после 5 лет наблюдаются изменения костей и суставов, лабиринтная глухота и паренхиматозный кератит. Терапия, проведенная до недели беременности, обычно предотвращает инфицирование плода. Самому большому риску подвержен плод в тех случаях, когда мать болела сифилисом менее 2 лет.
Диагностика
Диагноз сифилиса основывается на клинических данных и подтверждается лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). При подозрении на нейросифилис проводится серологическое исследование спинномозговой жидкости. Ложноположительные результаты возможны при всех серологических реакциях. Это может быть при ряде заболеваний и состояний − малярии, туберкулезе, лепре, гепатите, системной красной волчанке, метастазирующих опухолях, лейкозах, а также во время беременности.
Дифференциальный диагноз
Первичный сифилис дифференцируют с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, шанкроидом, травматической язвой. Вторичный сифилис: сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифов и др. острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; папулезные сифилиды − от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области ануса − от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды − от гнойничковых заболеваний кожи. Проявления третичного сифилиса − от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.
Лечение сифилиса
Профилактика сифилиса
1. Хэбиф Т.П. Кожные болезни. 2006 г.
2. Иванов О.Л. Справочник по кожным и венерическим болезням. 1997 г.
Читайте также:
