Реферат по фтизиатрии первичный туберкулезный

ГОУ ВПО РГМУ РОСЗДРАВА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

В зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес ВЛТ среди всех форм туберкулеза составляет 4–16% в СНГ (в Беларуси — 8–10%). Показатель в высокоразвитых странах Европы и Америки — от 1/4 (Австрия, Швейцария, Германия) до 1/3 (США) и даже — 1/2 (Канада) от всех выявленных случаев туберкулеза.

Частично эти различия объясняются тем, что в указанных странах внелегочными формами туберкулеза считаются процессы, локализующиеся вне легочной паренхимы, в т. ч. плевриты, внутригрудные лимфадениты и др. Относительное благополучие эпидемиологических показателей по ВЛТ не отражает истинной картины заболеваемости: по литературным данным, количество неучтенных больных с ВЛТ в мире достигает 36%.

Значительный рост заболеваемости туберкулезом легких пред­определяет увеличение заболеваемости ВЛТ в 2–3 раза через 5–10 лет, а в отдельных случаях — через 25–30 лет, когда ситуация с туберкулезом легких улучшится.

В России на 1 месте по частоте из внелегочных форм — туберкулез периферических лимфатических узлов (ЛУ), на 2 — мочеполовой, на 3 — костно­суставной.

Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения органа и в выявляемости.

Возрастно­половой состав больных ВЛТ интересен фактом преобладания женщин (59–63%), в то время как среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). Эта тенденция наиболее выражена при туберкулезе мочеполовой системы у больных 5–39 лет (>75% — женщины). Дети среди заболевших ВЛТ составляют 7–10%.

Удельный вес костно­суставного туберкулеза чаще наиболее высок у детей 0–4 лет, что частично обусловлено высокой частотой БЦЖ — оститов в этом возрасте. Среди взрослых больных частота костно­суставного туберкулеза выше у лиц старше 50 лет. Туберкулез органа зрения, наоборот, чаще диагностируется в возрасте 20–40 лет (около 50% случаев), а в старших возрастных группах — значительно реже (10%). Туберкулез периферических ЛУ встречается одинаково часто в возрасте 4–60 лет. Значительную часть среди пациентов составляют люди 25–45 лет, имеющие достаточно благоприятные бытовые условия.

Наиболее опасно заражение микобактериями туберкулеза (МБТ) в раннем детском возрасте, когда могут развиваться генерализованные формы; в 7–14 лет дети более устойчивы к инфекции, и заражение реже приводит к заболеванию. В 14–16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которого у инфицированных ранее детей происходит реактивация первичной инфекции, а само заболевание протекает более тяжело.

Вегетация МБТ в очагах внелегочной локализации происходит в условиях повышенного ацидоза и анаэробиоза, поэтому имеются некоторые биологические особенности возбудителя туберкулеза, выделенного из внелегочных очагов: жизнеспособность и ферментативная активность МБТ значительно снижена, по сравнению с возбудителем легочного процесса. Лекарственная устойчивость МБТ из очагов ВЛТ наблюдается реже, однако в последние годы отмечается неблагоприятная тенденция к увеличению частоты лекарственной устойчивости МБТ к 2, 3 и более противотуберкулезным препаратам. При ВЛТ, как и при легочном, МБТ чаще всего устойчивы к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, мультирезистентность МБТ из внелегочных очагов составляет в последние годы до 27%.

Имеются трудности и значительное количество ошибок в диагностике ВЛТ, поскольку туберкулез традиционно ассоциируется с поражением легких, и невольно игнорируется реальность внелегочной локализации (по материалам аутопсий нефтизиатрических стационаров даже в странах с высокой медтехнологией более половины случаев ВЛТ прижизненно не распознается).

Большая часть больных, подвергающихся оперативному лечению по поводу ВЛТ, уже были оперированы в учреждениях общелечебной сети, и у 40% из них возникли осложнения (абсцессы, свищи, парезы и др.), вызванные неадекватным объемом проведенных оперативных вмешательств.

Верификация диагноза при ВЛТ, особенно на ранних стадиях развития, относится к числу наиболее сложных задач клинической фтизиатрии, поскольку результативность бактериологического и морфологического исследований при большинстве локализаций невысока. Так, при туберкулезном менингите МБТ обнаруживаются в спинномозговой жидкости в 11–52% случаев, при туберкулезе женских половых органов бактериологическая и/или гистологическая верификация составляет 8–30%, при туберкулезе периферических лимфатических узлов МБТ обнаруживаются в 15–55% случаев, а диагностика туберкулезного поражения органа зрения и вовсе исключает возможность использования вышеуказанных методов. В целом, среди больных ВЛТ бактериологическое подтверждение имеется не более чем у 40% от общего числа (что вообще характерно для ВЛТ).

Одной из причин диагностических ошибок в распознавании туберкулеза внелегочной локализации может быть наличие у части больных неспецифических проявлений, связанных не с развитием специфического воспаления, а с реакцией иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Развитие таких реакций наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе и при гематогенной диссеминации.

Спектр параспецифических реакций может включать клинико­лабораторные синдромы:

• кожные проявления в виде узловатой эритемы;

• суставной параспецифический синдром (артралгии);

• полисерозиты (плевриты, перикардиты, асциты);

• поражение миокарда (неспецифический миокардит);

Эти симптомы не являются проявлением ВЛТ, они обусловлены токсическим поражением капилляров у больных туберкулезом. Один из важнейших общих принципов своевременной диагностики ВЛТ — обязательное изучение анамнеза с особым вниманием к факторам риска.

Факторы риска ВЛТ:

• период виража туберкулиновой чувствительности и гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ у ребенка и подростка;

• контакт с больным туберкулезом человеком или животным (проживание в очаге туберкулезной инфекции или очаге смерти);

• наличие активного или неактивного туберкулеза органов дыхания и других органов.

В диагностике поможет подробная информация о наблюдавшихся ранее симптомах туберкулезной интоксикации, плеврите, периферическом лимфадените, пневмониях, частых простудных заболеваниях. В комплекс диагностических мероприятий при подозрении на туберкулез органа зрения и женских половых органов обязательно включаются провокационные туберкулиновые пробы.

Из лабораторных методов диагностики определенное значение имеет ПЦР, обладающая при ВЛТ достаточно высокой чувствительностью и специфичностью (особенно при туберкулезе периферических лимфатических узлов и женских половых органов). Единственный метод верификации диагноза туберкулеза периферических ЛУ — гистологическое исследование (и/или бактериологическое).

Традиционно диагностика ВЛТ, особенно костно­суставного и мочеполового, базируется на рентгенологическом исследовании, сохраняющем и в настоящее время свое основное, базовое значение. С конца 90­х г.г. прошлого века в клиническую практику вошли прогрессивные методы визуализации патологии, значительно расширяющие возможности лучевой диагностики: ультрасонография (УЗИ), радионуклидные исследования, рентгеновская компьютерная томография, магнитно­резонансная томография. Каждый из методов имеет свои возможности и ограничения, для их использования существуют конкретные показания и диагностические алгоритмы. В этом ряду МРТ заняла особое положение в диагностике заболеваний костно­суставной системы и считается многими авторами методом выбора в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника.

Если весь комплекс обязательных и дополнительных методов исследования не позволил обосновать диагноз, возможно назначение тест­терапии.

Диагностика внелегочных форм туберкулеза зависит от многих факторов, но она невозможна без тесного сотрудничества рентгенологов и фтизиатров.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

Внелегочные формы туберкулеза — название условное. Оно привилось как термин, обозначающий преимущественное поражение не легких, а других органов — лимфатического аппарата, почек, костейи суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение пораженийтакого характера может быть во время первичного инфицированияили в период вторичного туберкулеза.

Развитие любого клинически изолированного очага осуществляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы и органы совершается единовременно. Иногда этот процесс приобретает характер повторных диссеминации, что влечет за собой

хроническое, затяжное течение болезни и повторное возникновение очагов поражения.

Среди туберкулезных внелегочных поражений практическое значение имеют:

1. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы.

2. Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов и др.

3. Туберкулез периферических лимфатических узлов.

4. Туберкулез костей и суставов.

5. Туберкулез мочевых, половых органов.

6. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

7. Туберкулез глаз.

8.Туберкулез прочих органов — к этой группе относятся редко встречающиеся туберкулезные поражения. Например, туберкулез печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда, полисерозиты и др.

Туберкулез костей и суставов

В условиях современной эпидемиологической обстановки костно-суставной туберкулез занимает четвертое место в структуре заболеваемости и болезненности внелегочным туберкулезом в РФ и составляет 8-12% по отношению к общему числу туберкулезных заболеваний.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит.
Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости
- формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:
1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;
2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;
3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов
(туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная темпеотставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.
Туберкулёз позвоночника.
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует.
На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также "симптом вожжей" - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к поражённому позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулёза позвоночника появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются.
Дифференциальный диагноз проводится с воспалительными и невоспалительными заболеваниями позвоночника.
Гематогенный остеомиелит тел позвонков отличает высокая СОЭ, лейкоцитоз с выраженной нейтрофильной реакцией, характерно более редкое образование абсцесса, появление же его сопровождается подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, усилением болей. Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.
Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.

Лечение. Консервативное лечение объединяет мероприятия общего воздействия на организм и возбудителя болезни с мероприятиями местного характера. Общее воздействие достигается санаторно-климатическим и антибактериальным лечением, местное – ортопедическими мероприятиями.
Санаторно-климатическое лечение предусматривает использование трех факторов: строгого режима, рационального питания, аэрогелиотерапии.
Хирургическое лечение. Показания:
- очаговый специфический процесс, а также вызванные им осложнения в виде абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств;
- нарушение анатомической целостности, опорности и прогрессирование деформации позвоночного столба, вызванные нарушением тел позвонков.
Виды операций: радикально-восстановительные (при ранних формах заболевания
– абсцессотомия, некрэктомия, резекция тел позвонков), реконструктивные
(при запущенных формах и последствиях перенесенного спондилита – костно- пластические операции), корригирующие (для устранения или снижение деформации позвоночного столба – редрессация, удаление разрушенных позвонков), лечебно-вспомогательные (создание организму наиболее благоприятных условий в борьбе с заболеванием – костно-пластическая фиксация заднего отдела позвоночника, фистулотомии).

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева — бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную — без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.