Признаками кератита при врожденном сифилисе являются

Паренхиматозный кератит

Паренхиматозный кератит , в большинстве случаев двусторонний, является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе, обычно в форме диффузного паренхиматозного кератита. Сифилис является, по современным представлениям, причиной паренхиматозного кератита в 90 - 95 % всех случаев. [1]

Паренхиматозный кератит не менее чем в половине всех случаев осложняется иритом, иногда с обильными преципитатами и мощными задними синехиями. [2]

Паренхиматозный кератит редко может возникнуть при приобретенном сифилисе. При этом характерна односторонность процесса, отсутствие васкуляризации роговицы, менее продолжительное течение и большая эффективность специфического лечения, реже осложнения и лучше исходы. [3]

Иногда паренхиматозный кератит начинается с развития отдельных глубоких инфильтратов, располагающихся в форме кольца в центре роговицы. По мнению ряда авторов, такого рода аннуляриый кератит представляет лишь преходящий этап в развитии центрального кератита. [4]

Типичный диффузный паренхиматозный кератит начинается при умеренной гиперемии глаза, светобоязни и слезотечении с помутнения роговицы вблизи набухшего лимба, чаще сверху. Нежная дымка помутнения распространяется все больше по направлению к центру роговицы, захватывая в конце концов ее всю. Роговица становится матовой и как бы мелко истыканной, биомикроскопически виден отек эпителия. В оптическом срезе роговица более или менее утолщена, в проходящем свете часто видны складки десцеметовой оболочки, отложения на задней поверхности роговицы. [5]

Глубокий, паренхиматозный кератит , в подавляющем большинстве случаев врожденно-сифилитической этиологии, рассматривается многими как анафилактический ( аллергический) процесс. [6]

Вирусный эпителиоидноклеточный гранулематозный паренхиматозный кератит при болезни Бенье - Бека - Шаумана наблюдается у детей редко и имеет глубокий очаговый характер, напоминая туберкулезное поражение роговицы. Диагностируется на основании одновременно имеющихся проявлений саркои-доза кожи, легких, сосудистого тракта глаза и других органов. [7]

Паренхиматозному кератиту сопутствуют стигматы врожденного сифилиса, наблюдаемые у 60 - 70 % больных: гетчинсонов-ские зубы ( рис. 160, г), седловидный нос, саблевидные голени, глухота, утолщение грудинного конца ключицы, отсутствие или резкое недоразвитие мечевидного отростка, высокое небо, лучистые рубцы на коже в углах рта и др. А. Г. Кроль указывает, что типичная триада Гетчинсона - паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота - встречается очень редко, чаще наблюдаются ее отдельные признаки в сочетании с некоторыми перечисленными. [8]

Патогенез паренхиматозного кератита не может до сих пор считаться вполне выясненным. В настоящее время, по-видимому, большинство авторов это заболевание роговицы рассматривает как аллергический процесс. Предполагается, что внутриутробно или в самом раннем детстве, когда прозрачная и на вид нормальная роговица содержит большое количество спирохет, происходит сенсибилизация ее ткани продуктами распада или жизнедеятельности спирохет в качестве аллергена. Если в более позднем возрасте спирохетныи аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический ( анафилактический) воспалительный процесс по типу реакции аллерген - антитело. Подтверждением аллергической природы кератита считают, наряду с другими доказательствами, отсутствие спирохет в роговице при паренхиматозном кератите на почве позднего врожденного сифилиса, недостаточная эффективность действия специфической терапии на течение кератита и высокая эффективность кортикостероидов, являющихся сильными противоаллергическими средствами. [9]

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. [10]

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты. [11]

Характерной для паренхиматозного кератита считается триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. [12]

Успешна профилактика паренхиматозного кератита в связи с активным выявлением и лечением больных сифилисом, особенно беременных женщин и детей с врожденным сифилисом. [13]

В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы на почве частичного некроза ее ткани, иногда с тяжелым течением. [14]

Сравнительно редко отмечается бессосудистый паренхиматозный кератит . [15]

Поздний врожденный сифилис рассматривается многими авторами как рецидив сифилиса, перенесенного в грудном или раннем детском возрасте. Проявления позднего врожденного сифилиса обнаруживаются не раньше 4-5 летнего возраста, чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее.

Поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорковых и гуммозных сифилидов ничем не отличаются от подобных высыпаний при приобретенном третичном периоде сифилиса.

Особенностями клинической картины позднего врожденного сифилиса являются специфические симптомы, которые делят на:

Безусловные или достоверные.

Вероятные или условные, требующие дополнительного подтверждения.

Дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и обусловлены обменными нарушениями.

Безусловные или достоверные симптомы позднего врожденного сифилиса

При паренхиматозном кератите в патологический процесс неминуемо вовлекаются оба глаза с интервалом в 6-10 месяцев, несмотря на проводимое лечение. Признаки паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы вследствие веретенообразного прорастания вновь образованных сосудов, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Прогноз паренхиматозного кератита сомнительный: у 30% больных – значительное нарушение остроты зрения, возможна слепота.

Зубные дистрофии впервые описаны Гетчинсоном в 1858 году. Изменяются верхние средние постоянные резцы и отмечается гипоплазия их жевательной поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные выемки, шейка зуба становится шире свободного края более чем на 2 мм и зуб приобретает бочковидную форму или вид отвертки.

Специфический лабиринтит, или специфическая глухота наблюдается у 3-6% больных поздним врожденным сифилисом в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Возникает внезапно в результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва.

Сифилитическая глухота и паренхиматозный кератит отличаются резистентностью к специфической терапии. В очагах поражения отсутствуют бледные трепонемы. Это подтверждает аллергическую природу обоих проявлений, о чем также говорит успех применяемой в их лечении глюкокортикоидной терапии.

Все 3 патогномоничных симптома позднего врожденного сифилиса (триада Гетчинсона) встречаются редко, чаще наблюдают какой-либо один из них, что достаточно для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.

Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса

Ягодицеобразный череп (башеннообразный).

Выступают теменные бугры, как бы разделенные бороздкой. Возникает в результате сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа. Кости черепа поражаются у 6,3 % больных.

Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости голеней. Под влиянием тяжести тела ребенка большеберцовая кость искривляется вперед, утолщается по передней поверхности, что сопровождается сильными ночными болями. Дифференциальная диагностика проводится с поражением костей при рахите, когда кости голеней искривляются кнаружи, но утолщение их отсутствует.

Формируется в результате разрушения носовых костей и носовой перегородки. Встречается у 15-20 % больных поздним врожденным сифилисом.

Козлиный или лорнетовидный нос.

Развивается в результате диффузной мелкоклеточной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа и хряща.

– кисетообразный или почкообразный моляр (изменения 1 моляра – жевательная поверхность недоразвита, по своей форме напоминает кисет);

– щучий зуб Фурнье (на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток);

– зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров).

Радиарные рубцы Робинсона-Фурнье.

7. Поражение нервной системы.

Слабоумие, гемиплегия, спинная сухотка, церебральный детский паралич, джексоновая эпилепсия.

Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка глаза и сосок зрительного нерва.

Наиболее широко применяют алоэ и ФиБС. Гемотерапию используют для рассасывания помутнений. В тех случаях, когда после исчезновения симптомов раздражения роговицы еще остаются помутнения, необходимо начать энергичное рассасывающее лечение (этилморфин, физиопроцедуры).

Наряду с антибактериальным, десенсибилизирующим и противовоспалительным лечением необходимо проводить и общеукрепляющую терапию. Большое значение имеет соблюдение гигиенодиетического режима.

Сифилитический паренхиматозный кератит . Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным.

Сифилитический кератит имеет характерную клиническую картину. Чаще он возникает при врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилити-

ческий, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.

Сифилитический кератит характеризуется цикличным течением, поражением второго глаза, отсутствием изъязвления роговицы, вовлечением в процесс сосудистого тракта и восстановлением остроты зрения после излечения.

Кератит является одним из признаков триады Гетчинсона. Обычно больные жалуются на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь и слезотечение.

Диффузный паренхиматозный кератит . В его течении различают три периода: прогрессирующий (инфильтрации), васкуляризации и регрессивный. В период инфильтрации, который длится в среднем 3-4

недели, отмечаются слабые признаки раздражения. Перикорнеальная инъекция выражена слабо. У края роговицы, чаще в верхнем ее сегменте,

несколько отступя от лимба, виден инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях роговицы. Инфильтрат состоят из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность роговицы над помутнением вследствие вовлечения в процесс эпителия становится шероховатой и приобретает серый оттенок. В

процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает вид

диффузной мути, хотя при биомикроскопическом исследовании видно, что оно по-прежнему состоит из отдельных точек и штрихов, близко расположенных и местами сливающихся. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную ее часть (имеет вид кольца или точек). Уже в конце периода инфильтрации нарастают явления раздражения, усиливаются боль, светобоязнь,

слезотечение, снижается острота зрения. Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным. Одновременно с увеличением интенсив-

ности помутнения в роговицу с лимба, чаще сверху, начинают прорастать эписклеральные сосуды в виде метелочек, кисточек. Они идут прямолинейно,

не разветвляются и не анастомозируют. Этот период заболевания наступает обычно черев 3-4 недели и длится 6-8 недель. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. В

регрессивный период происходит обратное развитие процесса. Продолжается он 6-8 недель, а иногда и дольше. Субъективные ощущения ослабевают,

явления раздражения постепенно стихают, роговица начинает просветляться.

Количество сосудов уменьшается, они истончаются и исчезают. Процесс рассасывания помутнений идет от периферии к центру. Восстанавливается острота зрения. Часто в процесс вовлекается радужка. Иногда повышается внутриглазное давление. Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие клинические признаки врожденного сифилиса . Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит . В различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Они быстро исчезают, изредка остаются небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при

приобретенном, так и при врожденном сифилисе.

Пустулиформный глубокий кератит Фукса . Поверхность роговицы матовая, в глубоких ее слоях появляются инфильтраты в виде точек, полосок,

превращающихся затем в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы.

Обычно инфильтратов бывает несколько, располагаются они на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита бывает при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия обычно дает хороший эффект.

Гумма роговицы . В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоидклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета. В начале и в период развития заболевания появляется складчатость задней пограничной пластинки. К концу прогрессирующего периода складки постепенно сглаживаются. В

прогрессирующий период паренхиматозного кератита отмечается врастание сосудов в строму роговицы. Сосуды врастают в виде метелок, кисточек и захватывают средние и задние слои стромы. Сосуды могут появляться в разных местах роговицы, но чаще прорастание начинается в верхнем отделе лимба. В регрессивный период диффузная инфильтрация стромы, отложения и разращения на задней поверхности роговицы рассасываются, и наступает облитерация сосудов. После паренхиматозного кератита остаются помутнения в роговице.

В некоторых случаях сифилитический паренхиматозный кератит приходится дифференцировать с глубоким туберкулезным кератитом.

При туберкулезе поражение роговицы является вторичным, то есть имеется передний увеит с резко выраженными осложнениями со стороны роговицы. При сифилисе поражение роговицы всегда первичное.

Существуют дифференциально-диагностические признаки этих кератитов:

Глубокий туберкулезный кератит

На фоне диффузного помутнения с

инъекции у лимба, чаще сверху, появляется

желтоватым оттенком выявляются гнездные

инфильтраты в виде узлов. Часто процесс

цвета, исходящее из глубоких слоев

роговицы. Процесс приближается к

Инфильтрация может возникнуть в любом

и постепенно захватывает всю роговицу,

Инфильтрат состоит из отдельных мелких

Инфильтрат состоит из крупных серовато-

Поражаются оба глаза.

Страдает, как правило, один глаз.

цикличность. Рецидивы редки.

глубокие сосуды в

Глубокие сосуды почти не заходят в

строму. Наряду с глубокими сосудами

поверхностные сосуды, имеющие вид

Возраст больных 6-20 лет.

Возраст больных зрелый.

Преципитаты желтоватые, крупные. В

роговицы серого цвета, задние синехии

элементов, часто образуются мощные

Признаков врожденного сифилиса нет.

признаками врожденного сифилиса.

Серологическое исследование крови дает

очень часто дает положительный результат.

отрицательный результат, туберкулиновые

пробы почти всегда положительные.

Прогноз неблагоприятный, остается

стойкое помутнение роговицы.

Лечение сифилитических кератитов проводит венеролог. Применяют бензилпенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол,

бисмоверон, калия йодид, биогенные стимуляторы и др.

По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают первое место (более 25%) среди других заболевании роговицы.

Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Большинство существующих классификаций рассматривают все герпесвирусные заболевания глаз. Касательно вирусных заболеваний роговицы, целесообразно использовать резюмированную упрощенную классификацию (А.Б. Кацнельсон, Ю.Ф. Майчук, А.А. Каспаров),

рассматривающую лишь клинические формы кератитов:

I. Поверхностные кератиты:

1. Эпителиальный кератит;

2. Везикулезный древовидный кератит;

З. Ландкартообразный, географический кератит;

П. Глубокие кератиты:

1. Стромальный метагерпетический кератит;

2. Дисковидный кератит;

3. Глубокий диффузный кератит;

4. Герпетический кератоувеит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте.

Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Герпетический кератит эпителиальный . Одним из первых признаков поражения роговицы является появление в поверхностных сдоях мелкоточенных инфильтратов серого цвета. Располагаются они в центральных частях роговицы группами или линейно. Глазное яблоко инъецировано. Изъязвления наблюдаются редко. Явления раздражения

проходят довольно быстро, помутнение держится длительное время.

Чувствительность роговицы снижена. Обычно поражаются оба глаза.

При везикулезном древовидном герпетическом кератите в эпителии роговицы появляются группы прозрачных мелких пузырьков. В дальнейшем они вскрываются и образуются медленно заживающие поверхностные эрозии, по краям которых иногда высыпают свежие пузырьки. Располагаются пузырьки чаще на периферии, но бывают и в центре. Пузырьки появляются сразу или постепенно и сопровождаются блефароспазмом, слезотечением,

перикорнеальной инъекцией, резкой болью по типу невралгии.

Чувствительность роговицы снижена. Часто эпителиальные пузырьки располагаются по ходу утолщенных нервных стволов роговицы. В результате их изъязвления образуются трещины эпителия, имеющие вид сероватых линий. Отдельные инфильтраты и язвочки соединяются между собой и образуют древовидные разветвления.

При более тяжелом течении воспалительного процесса изъязвления распространяются по поверхности и в глубь стремы роговицы. Возникает

ландкартообразный, географический кератит. Ввиду наличия значительных деэпителизированных участков роговицы этот кератит подвержен вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Процесс заканчивается образованием стойкого помутнения роговицы.

Метагерпетическнй кератит распространяется на глубокие слои роговицы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы,

углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Однако метагерпетический кератит может возникать и без предшествующего древовидного. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением,

вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе кератита формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит . Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы и перикорнеальной инъекции. Отек быстро распространяется на строму, в

которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-

беловатого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица здесь утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, и процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Вовлечение и воспаление задних отделов стромы сопровождается образованием складок задней пограничной мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Васкуляризация ее появляется сравнительно поздно.

Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Локализуется они соответственно диску, не выходя обычно за пределы инфильтрированной ткани. Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита. Характеризуется диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Выражены складчатость задней пограничной мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко он сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В финале образуется грубый рубец.

При герпетическом кератоувеите инфильтраты имеют различные размеры и располагаются в различных слоях роговицы. Изъязвления роговицы выражены в неодинаковой степени. Наблюдаются глубокие складки задней пограничной пластинки. Обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы и явления раздражения радужки. Нередко

развивается буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии. При длительном течении заболевания наблюдается поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы.

Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологические процесс.

1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется,

прежде всего, антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются, дезоксирибонуклеаза,

флореналь, оксолин и др. Роговичные дефекты прижигают растворами йода,

цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами.

2. Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон, интерфероногены и чаще всего пирогенал; гамма-

глобулины и аутосыворотка крови; противогерпетическая поливакцина – для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона

– полудана, иммуностимулятора – тималина, иммуномодулятора –

левамизола (декариса) и других медикаментов.

3. Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика,

противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин

(инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады и др.).

4. Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах.

5 . Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения следует прибегать к хирургическим способам.

Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т.д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика – послойная и сквозная.

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении его ганглия (гассерова узла). Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни,

слезотечения, но может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза (перикорнеальная инъекция) незначительное и не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем происходит слущивание эпителия. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре развивается изъязвление. При присоединении инфекции кератит приобретает гнойный характер. Язва нередко заканчивается перфорацией роговицы.

Течение затяжное. Важнейшим фактором в развитии заболевания является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают внутримышечно АТФ, неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В; местно – цитраль, рибофлавин, хинина гидрохлорид, сульфацил-натрий, тетрациклиновую мазь, при болях – анальгетики, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век – блефарорафии.

Кератиты при гипо- и авитаминозах . Наиболее тяжело протекают кератиты, обусловленные авитаминозом А. Поражение роговицы

наблюдается также при авитаминозах В 1 , В 2 , С, PP. Кератит может развиться как в результате недостаточного содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях.

В зависимости от степени авитаминоза А могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция. Поражаются обычно два глаза.

При прексерозе конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета. Характерно быстрое высыхание роговицы, происходит десквамация эпителия. Обычно прексерозу роговицы предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, помутнениями в виде полумесяца. Васкуляризация роговицы наблюдается очень редко. Обычно она бывает незначительной.

При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При энергичном лечении и полноценном питании прозрачность роговицы может быстро восстановиться.

Кератомаляция – самое тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста при недостатке в молоке витамина А,

при желтухе новорожденного, а также при истощающих желудочно-

кишечных заболеваниях. Обычно на симметричных участках обоих глаз,

чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.

Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена,

инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутневшими участками роговицы отслаивается. Появляется желтовато-серая инфильтрация с последующим образованием язвы, имеющей тенденцию к распространению вглубь. Грязное дно язвы из-за присоединения вторичной инфекции приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция грязно-

Паренхиматозный кератит (при врожденном сифилисе)

Паренхиматозный кератит является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость. Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности, носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др.

Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита (рис. 31) начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше и, наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела.

Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоошущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица посветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением.

Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении.

Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи, в стекловидном теле — помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным.

Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице, сенсибилизируют ее ткань продуктами их распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллерген-антитело.

Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

осуществляется в венерологическом диспансере, но совместно с окулистом. Проводится специфическая антисифилитическая терапия антибиотиками, в частности бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно по 50000 ЕД каждые 3 часа (на курс 8.000.000 ЕД); экмоновоциллин по 300.000-600.000 ЕД один раз в сутки; бициллин-1 и бициллин-3 в разовых дозах 1200.000-2.400.000 ЕД, препаратами мышьяка (новарсенол внутривенно на курс лечения 5,5 г для мужчин и 5 г для женщин), миарсенол внутримышечно, осарсол — внутрь. Используют биохинол внутримышечно по 3 мл через 2 дня, на курс 4-50 мл, внутрь 3% раствор йодида калия по 1 ст. ложке 3 раза в день после еды. Неспецифическая терапия — тканевая терапия, пирогенал от 10-30 до 100-150 мг внутримышечно (№ 12), витамины и т.д.

Местное лечение должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и лечение ирита и иридоциклита. Назначается закапывание атропина 1%, раствор адреналина 1:1000 в каплях, в виде аппликации или подконъюнктивально. Важно раннее назначение кортизона субконъюнктивально и в виде частых закапывании.

Кортизон может вызвать абортивное течение процесса: быстро исчезает инфильтрация в роговице, запустевают сосуды. Показано также тепло на глаз в виде парафина, соллюкса, грелки.

В регрессивном периоде для рассасывания помутнений назначается дионин в каплях от 2% до 8-10% раствора, но концентрация его повышается постепенно. Также назначают ультразвук, кислород под конъюнктиву, ионофорез с йодистым калием, экстрактом алоэ, детям — желтая ртутная мазь 1% и др.

Если в течение 2 лет просветление роговицы не происходит, то при резком снижении зрения показана операция — сквозная кератопластика.